DR TOCCI NAPOLEÓNPATÓLOGO

UNIDAD II TEMA 1.

AGOTAMIENTODELATP

OXIGENO YRADICALES LIBRES

CALCIOINTRACELULAR

DEFECTOS DE PERMEABILIDADDE MEMBRANA

LESIÓNMITOCONDRIAL

Lesión y Muerte Celular

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Mecanismos moleculares de la lesión celular. Depleción de ATP

Robbins y Cotran 7º Edic

AGOTAMIENTO DELATP

FOSFORILACIÓN OXIDATIVAVIA GLUCOLÍTICA

LESIÓN ISQUÉMICAY TÓXICA

FORMACIÓN DEL ATP

DISMINUCION BOMBA NA

DISMINUCION DEL GLUCÒGENO

OXIGENO YRADICALES LIBRES

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

Lesión y Muerte CelularMecanismos moleculares de la lesión celular.

Acumulación de radicales libres derivados de oxígenoRobbins y Cotran 7º Edic

CALCIOINTRACELULAR

DEFECTOS DE PERMEABILIDADDE MEMBRANA

LESIÓNMITOCONDRIAL

REVERSIBLE IRREVERSIBLE

CÉLULA NORMAL

Lesión y Muerte Celular

Robbins y Cotran 7º Edic

Lesión y Muerte Celular

Necrosis: proceso accidental, pasivo que da como resultado la pérdida de la función y estructura celular, por daño irreversible de diferentes causas.

ApoptosisApoptosis: proceso genéticamente : proceso genéticamente programado, activo, de importancia biológica, programado, activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la regulación del opuesto a la mitosis en la regulación del crecimiento de los tejidos.crecimiento de los tejidos.

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Lesión y Muerte CelularCambios morfológicos en la

necrosisCitoplasmáticos

ME: tumefacción RE, pérdida de ribosomas,

rotura lisosomal, protrusión de la membrana,

dilatación mitocondrial, figuras de mielina.

MO: eosinofilia, vacuolización, calcificación.

Nucleares

ME: condensación, fragmentación y disolución.

MO: picnosis, cariorrexis y cariolisis.Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

Lesión y Muerte CelularNecrosis Coagulativa

Etiología: oclusión arterial aguda.Patogenia:escasos lisosomas y

desnaturalización enzimática.Macroscopía: tejido pálido, firme.Microscopía: células fantasmas,

arquitectura celular y tisular reconocible inicialmente.

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

Lesión y Muerte CelularNecrosis Coagulativa

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

NECROSIS POR COAGULACIÓN

NECROSIS POR COAGULACIÓN

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

Lesión y Muerte CelularNecrosis Gangrenosa

Lesión y Muerte CelularNecrosis Colicuativa

Etiología: infecciones bacterianas; oclusión arterial cerebral

Patogenia: hidrolasas neutrofílicas; abundantes lisosomas,

escasez de proteinas estructurales extracelulares (reticulina y colágeno)

Macroscopía: masa viscosa semilíquidaMicroscopía: detritus celulares, leucocitos

PMN y piocitos, histiocitosCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

Lesión y Muerte CelularNecrosis Colicuativa

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

NECROSIS POR LIFECUACCIÓN

NECROSIS POR LIFECUACCIÓN

Lesión y Muerte CelularNecrosis Caseosa

Etiología: Micobacterium tuberculoso

Patogenia: reacción de hipersensibilidad mediada por células (tipo IV)

Macroscopía: similar al queso blanco

Microscopía: restos granulares eosinófilos amorfos rodeados de células

inflamatorias (granuloma)

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

Lesión y Muerte CelularNecrosis Caseosa

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

NECROSIS GRASA

NECROSIS FIBRINOIDE

NECROSIS GANGRENOSA

Lesión y Muerte CelularNecrosis Fibrinoide

Etiología: hipertensión arterial maligna;

vasculitis

Patogenia: aumento de permeabilidad al fibrinógeno;

depósito de inmunocomplejos

Macroscopía: relacionada con la patología

Microscopía: depósito eosinófilo en pared vascular

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

Lesión y Muerte Celular

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

Necrosis Fibrinoide

Apoptosis en situaciones fisiológicas

Embriogénesis

Involución hormonodependiente

Poblaciones celulares proliferativas

Muerte celular en huesped

Eliminación de linfocitos autoreactivos

Citotoxicidad

Lesión y Muerte Celular

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

Apoptosis en situaciones patológicas

Estímulos lesivos variados

Enfermedades virales

Atrofia patológica

Neoplasias

Lesión y Muerte Celular

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Lesión y Muerte Celular

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

Apoptosis

Cambios morfológicos en la apoptosis

Encogimiento celularCondensación de la cromatinaFormación de protrusiones citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos

Fagocitosis

Lesión y Muerte Celular

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C+++.

DIFERENCIAS

INJURIA CELULAR CRÓNICA

CATABOLISMO LISOSOMALINDUCCIÓN (HIPERTROFIA) DEL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO LISO

ALTERACIONES MITOCONDRIALESANOMALÍAS DEL CITOESQUELETO

INJURIA CELULAR CRÓNICA

CATABOLISMO LISOSOMAL

PACIENTES ADAPTADOS A MEDICAMENTOS…..POR HIPERTRO-FIA DEL REL.

INDUCCIÓN (HIPERTROFIA) DEL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO LISO

ALTERACIONES MITOCONDRIALES

ANOMALÍAS DEL CITOESQUELETO

FILAMENTOSFINOS

MICROTÚBULOS

FILAMENTOSINTERMEDIOS

LÍPIDOS

PROTEÍNAS

GLUCÓGENO

PIGMENTOS

ESTEATOSIS HEPÀTICA

ACUMULO DE PROTEÌNAS: gotitas eosinofìlicas redondeadasVacuolas o agregados en citoplasma.

ACÙMULO DE GLUCÒGENO carmìn de best o PAS Color rosa-violeta

GLUCÒGENO

AZUL DE PRUSIA: Ver Hierro

Van Kosa: calcio