Post on 11-Oct-2015
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s
299
Manejo del paciente intoxicado
MARIBEL VALENCIAOSCAR MARINO DELGADO
Maribel Valencia - Oscar Marino Delgado
A diario muchas personas consultan a los ser-vicios de urgencias por intoxicacin accidentalo intencional o por casos de sobredosis cuyodiagnstico requiere habilidad para su sospechay cuidado en la evaluacin clnica. Las intoxica-ciones son una causa importante de morbilidady mortalidad. La adecuada deteccin, evaluacin,enfoque inicial y manejo del paciente intoxica-do son trascendentales para disminuir estos fac-tores.
Epidemiologa1,2Muchas de las sustancias existentes son po-
tencialmente txicas; hay ms de seis millonesde sustancias que pueden ser nocivas.
En el Hospital Universitario del Valle, Cali, laprincipal causa de intoxicacin es de etiologa me-dicamentosa para todos los grupos de edad, y esms frecuente la intoxicacin por sicofrmacos enadultos y por antiemticos y fenotiaznicos en ni-os; en segundo orden de frecuencia se encuentranlos pesticidas, herbicidas y rodenticidas, y en ter-cer lugar la accin delictiva.
En el perodo comprendido entre enero de1993 a diciembre de 1995 se presentaron un to-
tal de 279 casos de pacientes intoxicados, conuna mortalidad del 2%.
DefinicinSi se estudia la etimologa de la palabra txi-
co se encuentra que sta viene del latn toxicumy del griego toxicon, que significa veneno.3De acuerdo con esto, los trminos txico y ve-neno se consideran sinnimos, definindoloscomo elementos o compuestos que ingresan alorganismo bien sea por inhalacin, ingestin oabsorcin cutnea y llegan a la circulacin san-gunea, donde experimentan reacciones metab-licas que transforman estas sustancias en noci-vas o no para los diferentes rganos y sistemassegn su naturaleza fsica y qumica y la dosisadministrada.4,5
Este ltimo concepto es de gran importancia,teniendo en cuenta la afirmacin todo es venenoy nada es veneno: depende de la dosis.1,6 As,una sustancia por naturaleza atxica deja de ser-lo si se administra a dosis elevadas; por el con-trario, un txico en pequeas dosis podra tenerun efecto teraputico.
300
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s
Manejo del paciente intoxicado
Resea histrica3,7,8,9,10,11El empleo de sustancias txicas es tan anti-
guo como el hombre; estas eran conocidas poregipcios, griegos y romanos, quienes tenan paraellas gran diversidad de usos. Hipcrates descri-bi numerosas sustancias txicas, estudi losefectos de la mordedura de serpientes y se refi-ri al clico intenso sufrido por los hombres quetrabajaban en la extraccin de metales. Teophras-tro (370-286 a.C) escribi sobre las plantas txi-cas. Nicandro de Colofn (185-135 a.C), mdi-co, recopil la primera farmacopea de venenosal experimentar con txicos en criminales con-denados. Pendacio Dioscrides, padre de la ma-teria mdica, es considerado como el mayor bo-tnico mdico. Por su parte, Claudio Galeno(130-200) desarroll un antdoto para picadurasy venenos mediante una triaca de nueces.
En el mundo islmico, Maimnides redactel tratado Los venenos y los antdotos. En el an-tiguo Japn las mujeres, con el fin de resaltar sudignidad, solemnidad y elegancia usaban polvosde arroz y xido de plomo para disimular las pi-caduras de viruela, sufriendo por ello con fre-cuencia la intoxicacin saturnina. Cleopatra, rei-na de Egipto, usaba sustancias que la ayudabana seducir y manipular a sus amantes; las mujeresromanas las empleaban para dilatarse las pupi-las y acentuar su belleza.
Mitrdates III, rey de los pontos (57-54 a.C.),consigui el trono envenenando a su padre. Mi-trdates VI (132-63 a.C.) experimentaba con es-clavos para encontrar el antdoto a los venenos
con el fin de proteger su propia vida; tambincombinaba varias sustancias con fines terapu-ticos e ingera de forma sucesiva dosis de deter-minadas sustancias para que su organismo sehiciera resistente a ciertos venenos. De all eltrmino mitridato que hace referencia a la in-munidad frente a un txico.
En pocas primitivas se empleaban en la cazay en la agricultura, y como remedio para diver-sos males. Los conocimientos del hombre al res-pecto fueron amplindose como resultado de laobservacin y la experimentacin, hallando enestas sustancias potentes medios de defensa ysubsistencia; es as como vemos la diversidadde sustancias de origen vegetal, animal o mine-ral empleadas en las culturas indgenas. En laregin del Choc y en Panam los aborgenesutilizaban el veneno de las glndulas de una tor-tuga para inficionar sus dardos, mientras que lastribus amerindias del Amazonas usaban para elmismo fin el curare y el veneno de los escorpio-nes. La materia mdica americana relacionadacon plantas medicinales se dio a conocer en Eu-ropa gracias a Nicols Bautista Monardes (1493-1588), mdico espaol que estudi la accin far-macolgica y los efectos de diferentes plantas, ydescribi la intoxicacin por monxido de car-bono, la accin vermicida y antiparasitaria de lacebadilla y del tabaco, la dependencia psquicade la marihuana y la cocana y la tolerancia adi-tiva al tabaco y al opio.
En la Edad Media, poca del Oscurantismo,la toxicologa se desarroll pobremente. Fue enel Renacimiento cuando se hicieron varios apor-tes valiosos para la toxicologa, la patologa y lamedicina legal.
En 1814, Matthieu Joseph Bonaventura Or-fila (1787-1853), considerado el padre de la toxi-cologa, publica el primer trabajo sobre toxico-loga general. Ms tarde, en 1868, se escribe elprimer libro estadounidense dedicado a la toxi-cologa; su autor: Theodore George Wormley(1826-1897).
Todas las cosas son venenos, pues noexiste nada que carezca de cualidadesvenenosas. Es nicamente la dosis lo queconvierte algo en un veneno.
PHILLIPUS AUREOLIS THEOPFHRASTUSBombastus von Hohenheim,
Paracelso (1493-1541)
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s
301Maribel Valencia - Oscar Marino Delgado
En las guerras los txicos han sido armaspotentes. Durante la guerra entre China e Ingla-terra (1860) los defensores chinos arrojaron a lastropas britnicas soda custica. La guerra qu-mica y biolgica tuvo sus orgenes durante laPrimera Guerra Mundial (1914-1918) Batallade Ypres, cuando los alemanes liberaron cilin-dros de gas clorado en un ataque. En 1994-1995el uso de gas Sarin contra la poblacin japonesaocasion lesiones fatales. El ataque bioterroris-ta ha cobrado importancia en los ltimos aos.
En las ltimas dcadas, los estudios se hanorientado a investigar acerca de los mecanismosde accin, el diagnstico y tratamiento precozde las intoxicaciones.
Toxicocintica y toxicodinmicaDesde el instante en que un organismo entra
en contacto con una sustancia txica se iniciauna serie de reacciones, que dependen de la do-sis y el tipo de sustancia; a medida que transcu-rre el tiempo se presentan cambios que se cono-cen con el nombre de toxicocintica, lo cual guar-da una relacin muy estrecha con la respuestadel txico, la dosis y las modificaciones o cam-bios que genera el organismo al frmaco.
Como complemento de la toxicocintica estla toxicodinmica, que se encarga de analizar losmecanismos por los cuales el txico producecambios sobre el organismo.
Para estudiar de una manera ms clara lo quepasa con las sustancias en el organismo, se reco-mienda analizar las tres fases por las que pasa eltxico (Ver Figura 1).12,13
Fase inicialConsiste en la va de exposicin del organis-
mo con el txico; el componente activo debe li-berarse para que pueda continuar el ciclo.
Fase toxicocinticaComprende el paso de la sustancia por el or-
ganismo. Este atraviesa por cuatro etapas:
Absorcin. La sustancia pasa a travs de lasbarreras del organismo llegando a la circulacin,ya sea por va inhalatoria, parenteral (mucosa,piel, intramuscular, endovenosa) o enteral (a tra-vs del tracto gastrointestinal).
Distribucin. Una vez el txico inicia la ab-sorcin, llega al torrente circulatorio y all, gra-cias al ciclo que realiza, se distribuye hacia to-dos los tejidos. El grado de distribucin depen-de de las caractersticas y dosis del txico.
Metabolismo. Se da a escala celular, comoreacciones de la sustancia con cada una de lasclulas de los tejidos. Dependiendo de esta inte-rrelacin, seguir el txico en el torrente san-guneo o buscar otras vas de salida.
Excrecin. Cuando las sustancias no son asi-miladas por el organismo deben eliminarse, yasea por la orina, las heces fecales, la espiracino secreciones como sudor, leche materna, etc.Las dos primeras son las vas ms utilizadas.
Aproximacin al paciente intoxicadoDentro del marco de la toxicologa clnica,
de acuerdo con el tiempo de exposicin puedenconsiderarse las intoxicaciones como agudas (enel caso de exposicin accidental o inducida) ocrnicas (en referencia a la exposicin ambien-tal u ocupacional).7,13
Las intoxicaciones agudas son la principalcausa de intoxicacin, incluso dentro de los gru-pos de edades extremas de la vida (nios y an-cianos),14,15 adems son factor importante demorbilidad y mortalidad16 y sus efectos pueden
Fase toxicodinmicaEstudia los cambios fsicos y qumicos de la
sustancia en el organismo, como resultado de suinteraccin en las clulas.
Cada sustancia, dependiendo de caractersti-cas propias, tiene un mecanismo de accin dife-rente que la toxicodinmica analiza (Figura 1).
302
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s
Manejo del paciente intoxicado
Figura 1. Esquema de las fases del txico
ser rpida y potencialmente deletreos en el pa-ciente, de manera tal que la identificacin ini-cial del txico y la rpida y ordenada evaluaciny manejo se constituyen en la piedra angular delenfoque del paciente intoxicado y del xito quepuede obtenerse a partir de las medidas instau-radas,1,17,18 sobre todo cuando dichas medidas setoman dentro de la primera hora de asistencia.19
De acuerdo con la fase en que hagamos con-tacto con el paciente se tomarn medidas ade-cuadas; as, en una fase pretxica, es decir, des-de el instante en que se expone al txico hasta laaparicin inicial de sntomas, la prioridad es evi-tar que contine el contacto y seguir la descon-taminacin. En un tiempo ms prolongado, don-de el paciente manifiesta los sntomas y efectosmximos, fase txica, la prioridad es la estabili-zacin del paciente.20
Un enfoque aproximado a tener en cuenta en elmanejo del paciente intoxicado es el siguiente:1,21,22
1. Estabilizacin del paciente2. Evaluacin clnica3. Eliminacin del txico4. Administracin del antdoto5. Eliminacin de la sustancia absorbida6. Observacin y seguimiento.
1. Estabilizacin del pacienteTodo paciente de quien se conoce o sospecha
su exposicin a un txico y/o presenta signos detoxicidad, por ejemplo, compromiso del sistemanervioso central, compromiso hemodinmico,debe considerarse y manejarse como una emer-gencia mdica.12,19
El paciente intoxicado es un paciente crticoy al iniciar su evaluacin y estabilizacin ha detenerse en cuenta siempre que la prioridad en les la instauracin apropiada de las maniobras dereanimacin cardiopulmonar bsica,1,14,15,19,20,23,30su proteccin (evitando contacto prolongado conel txico mediante el retiro de las ropas impreg-nadas con ste, por ejemplo) y la proteccin delauxiliador (medidas de bioseguridad).18,19
Es importante recordar siempre, antes de ini-ciar cualquier tarea de estabilizacin, cumplir conlas medidas de bioseguridad. Usted debe contarcon los elementos bsicos: gafas, tapabocas, guan-tes, mascarillas de bolsillo, dispositivos de barre-ra; elementos con los cuales se proteger y evita-r que pase de ser un auxiliador a un auxiliado.18,19
Empiece con el ABC de la reanimacin. Laprioridad en el manejo del paciente intoxicadoes garantizar la permeabilidad de la va area, laventilacin y la circulacin. Todo paciente in-toxicado debe recibir oxgeno suplementario,monitorizarse, pulsoximetra y ritmo cardiaco yobtenerse un acceso venoso.1,19,21,28-32
A. Va areaEs la prioridad. Revise y despeje la va area
del paciente. Extraiga cuerpos extraos, retire
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s
303Maribel Valencia - Oscar Marino Delgado
prtesis. Evite la obstruccin de la va area porla lengua elevando el mentn del paciente, enlos casos en donde no exista lesin cervical. Siest inconsciente garantice la permeabilidad dela va area mediante el uso de cnulas orofarn-geas o intubacin en el caso de necesitarse unava area definitiva (paciente con intoxicacingrave, con importante compromiso hemodin-mico, con disfuncin respiratoria).1,20,28,29,33
En caso de presentarse dificultad para la in-tubacin, sobre todo en pacientes con escala decoma de Glasgow
304
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s
Manejo del paciente intoxicado
Taquipnea Estimulacin SNC
Salicilatos Nicotina (en fase inicial)
Acidosis metablica Arsnico en fase aguda Cianuro Etilenglicol Isoniazida Hierro Metanol Metformina
Estimulacin adrenrgica Anfetaminas Cocana
Aspiracin de contenido gstrico Hidrocarburos
Edema pulmonar no cardiognico Barbitricos Monxido de carbono Cocana Cadmio Salicilatos
Hipoxia Monxido de carbono Metahemoglobinemia Edema pulmonar Cianuro Aspiracin de contenido gstrico Vapores de mercurio Paraquat
Bradipnea Depresin del SNC
Barbitricos Clonidina Opioides Antidepresivos tricclicos Sedantes-Hipnticos
Falla de msculos respiratorios Toxina botulnica Accidente ofdico Nicotina Bloqueantes
neuromusculares Organofosforados/carbamatos
Tabla 1. Txicos que producen efecto en la respiracin
frecuencia cardiaca y la tensin arterial.20,23 Lasobredosis de cualquiera de las sustancias quehemos mencionado anteriormente, y muchasotras, puede tener efectos como la bradicardia eincluso la muerte.20 (Tablas 2 y 3).
Se recomienda obtener un acceso venoso; seiniciar infusin de lquidos endovenosos segnel caso.22
Cuando en el paciente intoxicado el hallazgoes hipotensin, ha de considerarse como causaprincipal la deplecin del volumen intravascu-lar secundario a las prdidas gastrointestinales
generadas como efecto de muchas de las intoxi-caciones. En estos casos ha de instaurarse elmanejo con lquidos endovenosos, solucin sa-lina normal a 10 cc/kg. Si el paciente no respon-de a la reposicin con lquidos debe considerar-se el uso de un vasopresor.20,34 Adems, no hande excluirse otras causas de hipotensin talescomo hemorragias, anafilaxis, sepsis, shock car-diognico, trauma raquimedular, no debidas pro-piamente al txico.23,27,33
Las intoxicaciones graves pueden ocasionarun severo compromiso hemodinmico debido a
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s
305
Tabla 2. Efectos cardiovasculares. Bradicardia-Taquicardia
Bradicardia Taquicardia
HipotensinResistencia vascular perifrica(vasodilatacin)
IECAS arsnico antagonistas de los canales de calcio antidepresivos tricclicos nitritos/nitratos salicilatos sedantes-hipnticos teofilina
Contractilidad miocrdica antagonistas adrenrgicos antagonistas de los canales de calcio antidepresivos tricclicos hierro
Hipovolemia antibiticos custicos colchicina hierro litio
Tabla 3. Efectos cardiovasculares. Hipotensin-Hipertensin
Efecto depresor marcapasos calcioantagonistas digitalDepresores del SNC opioides sedantes hipnticosEfecto simptico antagonistas a adrenrgicos: clonidina-metildopa-opioidesAgentes colinomimticos carbamatos hongosProarrtmicos antidepresivos tricclicos flecanida quinidina procainamida
adrenrgicos anfetaminas cocana teofilina
Bloqueo muscarnico antihistamnicos antidepresivos tricclicos fenotiazinas
Vasodilatacin arsnico antibiticos colchicina hierro hongos talio
Metabolismo hormonas tiroideas
Sensibilidad a catecolaminas hidrocarburos halogenados
Hipoxemia organofosforados-carbamatos
Proarrtmicos amiodarona anfetaminas arsnico cocana procainamida monxido de carbono hidrocarburos halogenados
HipertensinVasoconstriccin
anfetaminas clonidina cocana sobredosis antidepresivos tricclicos en fase
inicial ergot pseudoefedrina hormonas tiroideas
Nefropata exposicin crnica a plomo
hongos organofosforados carbamatos teofilina
Maribel Valencia - Oscar Marino Delgado
306
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s
Manejo del paciente intoxicado
las diferentes acciones cardiovasculares que pue-den tener los txicos, tales como:17,20,23
Disminucin del volumen de eyeccin y dis-minucin de la resistencia vascular, lo queafectara la precarga y la poscarga cardiacas,generando as el compromiso hemodinmi-co indirecto.
Bloqueo en los canales de sodio y calcio. Efecto directo sobre las fibras miocrdicas.
Estos dos ltimos puntos explican el deterio-ro de las funciones hemodinmicas y la apari-cin de arritmias cardiacas. En la Tabla 4 pue-den apreciarse las arritmias ocasionadas por losdiferentes agentes txicos.14,20,38-43
Tabla 4. Sustancias y arritmias asociadas a la intoxicacin.7,23,29,32,45-47
Sustancia ArritmiaAlteracin de la conduccinTaquicardia sinusalArritmias supraventriculares y ventriculares
Alteracin de la conduccinBradicardiaBloqueo AVAsistoliaAlteracin de la conduccinArritmias ventricularesBradicardiaBloqueo AV
Alteracin de la conduccinArritmias ventricularesBradicardiaAsistolia
Alteracin de la conduccinBradicardiaArritmias supraventriculares y ventricularesAlteracin de la conduccinArritmias ventricularesBradicardiaBloqueo AVAsistoliaAlteracin de la conduccinArritmias supraventriculares y ventricularesAsistolia
Arritmias ventriculares (FV-TV)
Agentes simpaticomimticos Anfetaminas Cocana MetanfetaminaBloqueantes de los canales de calcio Verapamilo Nifedipino DiltiazemBloqueantes de los canales de sodio Antiarrtmicos del grupo IA12,44
Disopiramida Procainamida Quinidina
Propanolol Verapamilo Antidepresivos tricclicosAntagonistas del receptor -adrenrgico Propanolol Atenolol
Alteracin de la conduccinTaquicardiaArritmias ventricularesTaquicardia supraventricular con conduccin aberranteBradicardiaBloqueo AVActividad elctrica sin pulso
Antidepresivos tricclicos47Primera generacin Amitriptilina Desipramina Nortriptilina
Segunda generacin Fluoxetina Paroxetina Maprotilina Trazodone Sertralina Fluvoxamina
Glucsidos cardiotnicos Digoxina DigitoxinaColinrgicos Organofosforados Carbamatos
Anticolinrgicos Difenhidramina DoxilaminaOpiceos Herona Metadona
Hidrocarburos
Cianuro
BradicardiaAsistolia
Bradicardia
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s
307
Manejo de arritmias en elpaciente intoxicado20,21-23.28-30,32,34,36
Uno de los efectos cardiovasculares, comose ha mencionado, es la aparicin de arritmias.Debe tenerse en cuenta que stas pueden com-plicar los efectos de la intoxicacin, razn porla cual se recomienda que los pacientes intoxi-cados con sustancias potencialmente cardiotxi-cas sean monitorizados por lo menos duranteseis horas hasta determinar la solucin del pro-blema.
TaquiarritmiasLa taquiarritmia que con mayor frecuencia
se encuentra en el paciente intoxicado es la ta-quicardia sinusal, como consecuencia de los efec-tos (fiebre, prdida de lquidos, infarto de mio-cardio) producidos por las diferentes sustanciastxicas. En estos casos el tratamiento se dirige ala eliminacin del txico implicado.
La taquicardia supraventricular puede presen-tarse como resultado de la accin de sustanciascon efectos estimulantes del sistema nerviosocentral. Dentro de las ms comunes se encuen-tran: antiarrtmicos, simpaticomimticos (coca-na, anfetaminas) y anticolinrgicos. Este tipo detaquicardia usualmente se acompaa de hiper-tensin. El tratamiento depender de las carac-tersticas hemodinmicas que presente el pacien-te: si est estable puede utilizarse sedacin conuna benzodiacepina (diazepam o lorazepam)mientras se contina la monitorizacin de sig-nos vitales y la identificacin y eliminacin deltxico especfico. En el caso de intoxicacin porsimpaticomimticos se puede considerar el usode un -bloqueador no selectivo (propanolol).
Si el paciente presenta inestabilidad hemodi-nmica48 (dolor torcico, dificultad respiratoria,depresin del sensorio, hipotensin) se recomien-da controlar la frecuencia cardiaca mediante se-dacin; la terapia farmacolgica con adenosinay la terapia elctrica con cardioversin son me-didas que no han mostrado efectividad y es
probable la recurrencia o refractariedad mien-tras se elimina el txico implicado.
Cuando el ritmo que presenta el paciente esla taquicardia ventricular, es difcil establecer suetiologa ya que puede deberse al txico o a otrascausas asociadas tales como hipotensin, hi-poxia, falla cardiaca o alteraciones hidroelectro-lticas. En general, son arritmias poco frecuen-tes y difciles de distinguir de la alteracin en laconduccin (complejo ancho) inducida por dro-gas/frmacos. El tratamiento se orienta segn elestado hemodinmico del paciente: si est ines-table se indica la cardioversin. En el caso depaciente con taquicardia ventricular hemodin-micamente estable se indica el uso de antiarrt-micos (lidocana, procainamida), teniendo encuenta que en el caso de intoxicacin por anti-depresivos tricclicos est contraindicado el usode procainamida, pues podra potenciarse el efec-to txico cardiovascular; en esta intoxicacinespecfica por antidepresivos tricclicos se reco-mienda el uso de bicarbonato de sodio con elobjetivo de producir alcalosis sistmica, llevan-do el pH arterial entre 7.50 y 7.55.
Bicarbonato de sodio
Clase I Hiperkalemia conocida pre-existente.
Clase IIa Sobredosis de antidepresivostricclicos.
Alcalinizacin de la orina enla sobredosis de aspirina uotros frmacos.
Acidosis conocida preexis-tente que responde al bicar-bonato.
Clase IIb Pacientes intubados y ventila-dos con perodo de paro pro-longado.
Clase III Acidosis hipercpnica.
Maribel Valencia - Oscar Marino Delgado
308
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s
Puede presentarse torsade de pointes induci-da por drogas/frmacos, casos en los cuales estindicado el tratamiento con sulfato de magne-sio, aunque las concentraciones sricas sean nor-males. Otras recomendaciones especficas parael tratamiento de esta arritmia son: Sobreestimulacin elctrica a 100-120 lati-
dos por minuto. Uso de lidocana. Inducir farmacolgicamente la sobreestimu-
lacin con isoproterenol. Suplementos de potasio, aunque la concen-
tracin srica sea normal.
BradiarritmiasLa bradicardia sinusal y el bloqueo cardiaco
pueden ser causados por sustancias como losagentes -adrenrgicos, bloqueadores de los ca-nales de calcio, antidepresivos tricclicos y -bloqueadores, entre otras.
Es importante tener en cuenta que la dosismasiva de cualquier sustancia puede ser res-ponsable de la bradicardia o simplemente sersta la manifestacin ltima de una grave in-toxicacin.
En el tratamiento del paciente con bradicar-dia recuerde iniciar garantizando su adecuadaoxigenacin. En el caso de bradicardia sintom-tica, si bien el uso de atropina no es nocivo, enpocas ocasiones es til. En la intoxicacin pororganofosforados y carbamatos la atropina es eltratamiento de eleccin, usndose a dosis de 2-4mg hasta lograr atropinizacin.
En el evento de bradicardia sintomtica pro-ducida por intoxicaciones severas puede ser tilel uso de un marcapasos transcutneo. Si el pa-ciente no lo tolera debe considerarse el marca-pasos transvenoso.
Si el paciente se encuentra asintomtico de-ben continuarse las maniobras bsicas de reani-macin y centrar el manejo en la eliminacin deltxico.
Fibrilacin ventricular/taquicardia ventricu-lar sin pulso
En estos casos la desfibrilacin es el trata-miento de eleccin (descargas de 200J, 300J y360J). En los casos de fibrilacin ventricular re-fractaria inducida por simpaticomimticos nohay claridad en la relacin costo/beneficio deluso de adrenalina y se recomienda su adminis-tracin aumentando el intervalo entre las dosis.
AsistoliaSi el ritmo es asistolia debe seguirse el pro-
tocolo para la lnea isoelctrica (verificar que elpaciente no tiene pulso, que estn encendidos eldesfibrilador y el monitor, verificar conexiones,aumentar la ganancia o sensibilidad del desfi-brilador/monitor, seleccionar derivacin). Alconfirmar la asistolia, identifique la causa, sigael algoritmo para asistolia y trate la intoxicacinespecfica. En estos casos puede considerarse eluso de marcapasos transcutneo; este dispositi-vo permite ganar tiempo mientras se corrigen losproblemas generados por la sobredosis de fr-macos/drogas (alteraciones en la conduccin,alteraciones electrolticas, acidosis, hipoxia).
Tiempo de reanimacinLa reanimacin cardiopulmonar usualmente
se suspende despus de 20 a 30 minutos. En loscasos de pacientes con intoxicacin severa se haencontrado recuperacin con adecuada evolucinneurolgica aun con reanimaciones prolongadashasta de 3 a 5 horas.
2. Evaluacin clnicaEl objetivo principal de la evaluacin clnica
es la identificacin del txico implicado. La rea-lizacin de una buena historia clnica, que in-cluya una anamnesis adecuada, es de particularimportancia.20,25,26,33
Debe preguntarse a los familiares sobre losutensilios cercanos al paciente en el momento
Manejo del paciente intoxicado
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s
309
en que lo encontraron, la actividad que ste rea-lizaba cuando sufri el accidente, el uso en elhogar de sustancias como insecticidas, y tam-bin interrogar sobre antecedentes farmacolgi-cos del paciente: uso de tranquilizantes, anticon-vulsivos, sedantes, hipnticos, etc.1
Cuando no se conocen las circunstancias querodearon los hechos o no es clara la historia dela intoxicacin, el examen fsico se constituyeen una herramienta fundamental para la identi-ficacin del txico implicado.
Deben entonces realizarse las maniobras deinspeccin, palpacin, percusin, auscultacin entodos los sistemas; examen fsico completo. Di-ferentes sistemas pueden verse comprometidospor el efecto txico.23,25,26,28 Es importante incluiren los signos vitales la toma de la temperaturapuesto que diferentes sustancias ocasionan hi-potermia o hipertermia (Tabla 5),22 y tener encuenta que debido a su efecto estimulante o de-presor las intoxicaciones se consideran dentrodel las causas de estado mental alterado.21,22,49,50(Tabla 6).
A la evaluacin clnica podemos encontrar unaserie de caractersticas propias de la intoxicacininducida por determinada sustancia; estos son los
llamados toxidromos. Entre los ms comunes seencuentran: (Tabla 7) 1,15,23,10,21,22,51,52,53,541. Sndrome anticolinrgico (atropina y otros
alcaloides de la belladona, antihistamnicos,antidepresivos tricclicos, fenotiazinas, antip-sicticos, relajantes musculares, antiparkin-sonianos).
2. Sndrome simpaticomimtico (cocana, teo-filina, cafena, anfetaminas, descongestionan-tes: fenilpropanolamina, efedrina, pseudoefe-drina).
3. Sndrome colinrgico (organofosforados ycarbamatos).
4. Sndrome opiode (morfina, meperidina)5. Sndrome benzodiacepnico (sedantes).
Tabla 5. Sustancias que afectan la temperatura21,22
Hipertermia
Adrenrgicos ysimpaticomimticosAnfetaminas, cocana, litio, IMAO, antidepresi-vos tricclicosAntipsicticosClozapina, haloperidol, fenotiazinas, inhibidoresde la recaptacin de serotoninaAumento de rata metablicaSalicilatosHipertermia malignaSndrome neurolptico malignoSndrome serotoninrgico
Hipotermia
BarbitricosEtanolHipoglicemiantesOpiceosFenotiazinasSedantes e hipnticosAntidepresivos tricclicosVasodilatadores
Si los signos y sntomas clnicos no orientanhacia una sustancia especfica pero muestran uncompromiso mayor en el paciente, y adems lahistoria de la intoxicacin sigue sin precisarse,los exmenes de laboratorio pueden ser una he-rramienta diagnstica til. Pueden tomarse mues-tras de sangre (de gran ayuda en la sobredosisde acetaminofn, anticonvulsivos, etanol, hierro,litio, teofilina), muestras de orina o muestras decontenido gstrico.19,55
Maribel Valencia - Oscar Marino Delgado
310
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s
Estimulantes
Cafena Cocana Teofilina Anfetaminas Bloqueantes -adrenrgicos Inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) Antidepresivos tricclicos Antiparkinsonianos Fenotiazinas Clonidina Marihuana Opiceos Etanol Hidrocarburos (bajas dosis) Organofosforados y carbamatos
Depresores
Bloqueadores de los canales de calcio Antiarrtmicos Relajantes musculares Bloqueantes -adrenrgicos Anticonvulsivos Antidepresivos tricclicos Digilital Benzodiacepinas Clonidina Barbitricos Opiceos Alcoholes Hidrocarburos (altas dosis) Organofosforados y carbamatos
Tabla 6. Estimulantes y depresores del sistema nervioso central20-23
* Sndrome anticolinrgico (mnemotecnia): ciego como un murcilago, caliente como el infierno, rojo como fresa, seco como unhueso y loco como un culebrero..
Tabla 7. Toxidromos comunes
Estado mental
Sndromeanticolinrgico *
Alterado
Sndromesimpaticomimtico
Agitacinpsicomotriz
SndromecolinrgicoAgitacinConfusin
LetargoComa
Sndromeopioide
Depresin
SndromeBenzo-
diacepnico
MidriasisMidriasisCiclopleja
Puntiformes(Miosis)
SialorreaLagrimeo
Secas
Caliente
Disminuidos
S
Secas
Diaforesis
Aumentados
No
Normal
Disminuidos
No
Normal
Normal
Normal
Normal
No
DepresinrespiratoriaBradicardiaHipotensin
BradicardiaParo respirato-
rio
HipertensinHipotensin
(en casosgraves)
TaquicardiaHiperpirexia
BroncorreaBroncoespasmoConvulsiones
Fasciculaciones
Pupilas
Mucosas
Piel
Sonidosintestinales
Retencinurinaria
Depresintransitoria
HipotensinSignos vitales
Otros
Normal
TemblorEn casosgraves:
ArritmiasConvulsiones
Miosis
Diaforesis
Aumentados(Vaciamiento
gstrico:diarrea,vmito)
No
Manejo del paciente intoxicado
Depresin
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s
311
3. Eliminacin del txicoDurante esta etapa el objetivo es prevenir la
mxima absorcin del txico, con el fin de redu-cir la toxicidad del agente causal de la intoxica-cin.1,37,43,55 Para ello se llevan a cabo medidas dedescontaminacin que dependen de la ruta de in-toxicacin, la sustancia implicada, las indicacio-nes y contraindicaciones, la eficiencia del mto-do a utilizar, y sus posibles complicaciones.20 Lamayora de las intoxicaciones se dan a travs dela va gastrointestinal, por ello es la descontami-nacin de la va digestiva la medida ms comnde desintoxicacin.9,25,26,56,57 Es importante resal-tar que el xito de la descontaminacin dependede la instauracin rpida del tratamiento.20
Descontaminacin cutneaEs indispensable retirarle las ropas al paciente
y as evitar el prolongado contacto con el txi-co.1,25,26,33,37 Debe iniciarse la irrigacin corporalcon abundante agua tibia o con agua y jabn,9,33evitando frotar la piel cuando se use este ltimo,ya que pueden ocasionarse lesiones y por consi-guiente aumentar la absorcin del txico.9,58 Seha descrito el manejo con lavado triple, el cualconsiste en el lavado inicial de la piel, posterioraplicacin de jabn y por ltimo repetir la irri-gacin de la piel con agua.20
Estos procedimientos deben realizarse siem-pre adoptando las medidas de bioseguridad.1,9,37
Descontaminacin ocularEn el caso de contacto ocular deben irrigarse
los ojos con uno o dos litros de solucin salinanormal o agua estril, durante un perodo de quin-ce minutos. Debe solicitarse la evaluacin poroftalmologa.9,20,33,37
Inhalacin de venenosDeben retirarse las ropas impregnadas con el
txico, al igual que se hace en la descontamina-cin cutnea. Es de vital importancia en estos
casos asegurar y garantizar la permeabilidad dela va area.20,23
Descontaminacin gstricaEste mtodo permite evitar la absorcin de
una sustancia ingerida y muestra grandes bene-ficios cuando se realiza dentro de los sesentaminutos siguientes a la intoxicacin.58 Las tc-nicas de descontaminacin gstrica incluyenemesis, lavado gstrico, uso de carbn activadoy catrticos.
EmesisEsta puede presentarse espontneamente de-
bido al desencadenamiento del reflejo nauseosocomo reaccin intrnseca al agente txico. No serecomienda la estimulacin directa del reflejonauseoso por el examinador.1,9,21 La emesis puedetambin inducirse mediante el uso de emticoscomo el jarabe de ipecacuana, el cual proviene delas races de las plantas americanas Cephaelis ipe-cacuanha y Cephaelis acuminata,1,21,56,58 cuyosprincipios activos, la emetina y la cefalina, sonalcaloides de accin tanto central como perifri-ca, que actan sobre quimiorreceptores del cuar-to ventrculo o sobre receptores del intestino del-gado, y generan en ltima instancia estmulo so-bre el centro del vmito con la posterior emesisproducida veinte minutos despus de la ingestindel jarabe en el 70%-80% de los pacientes.1,42,59
Aunque se ha considerado su utilidad comotcnica de descontaminacin domiciliaria mien-tras el paciente llega a un servicio de urgencias,y se ha mencionado su eficacia, sobre todo ennios, actualmente no se recomienda su uso de-bido a los riesgos de broncoaspiracin, reconta-minacin por va drmica, ruptura gstrica y ac-cidente cerebrovascular en ancianos.21,56,59,60
Lavado gstricoEste mtodo puede ser empleado como des-
contaminacin gastrointestinal despus de 60
Maribel Valencia - Oscar Marino Delgado
312
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s
minutos de la ingestin del txico.7,56,61 Su ma-yor efectividad se da dentro de las primeras seishoras posteriores a la ingestin,1 aunque su uti-lidad en realidad disminuye en las dos horas si-guientes a la ingestin.56
No debe realizarse en pacientes intoxicadoscon cidos o lcalis, tampoco en intoxicacin porhidrocarburos o custicos, ni en pacientes conalteracin cardiovascular (arritmias) o que ten-gan alteracin de su estado de conscien-cia.7,27,33,61,62 Con respecto a este ltimo punto,en el paciente inconsciente o con alteracionesen su esfera mental, el lavado gstrico puedeefectuarse si se intuba al paciente.1,21,23,33,56 Su usoest totalmente contraindicado en pacientes conestenosis gstrica.56
Pueden presentarse complicaciones comoinduccin de emesis, perforacin de esfago ode estmago, broncoaspiracin, hemorragia di-gestiva, arritmias, hipoxia u obligar a la coloca-cin de sonda en trquea.21,25,26,27,56
La tcnica para la realizacin del lavado gs-trico es la siguiente:20,21,33,56,60
1. Colocar al paciente en posicin decbito la-teral izquierdo y elevar sus pies de la camilla15-20 cm (posicin de Trendelemburg), paraimpedir la broncoaspiracin.
2. Tomar una sonda gruesa (36-40 French parael paciente adulto, 16-28 para los nios) ymedir para obtener la cantidad de sonda quese introducir (medicin de la distancia dellbulo de la oreja-nariz + distancia nariz-epi-gastrio).
3. Lubricar la sonda y encajarla con cuidado atravs de una de las fosas nasales.
4. Una vez colocada introducir aire y aspirarpara comprobar que la sonda se encuentra enel estmago.
5. Aspirar el contenido gstrico como muestrade laboratorio.
6. Introducir 250 ml de agua estril o solucinsalina normal y extraer 250 cc.
7. Repetir el paso 6 tantas veces como sea ne-cesario, hasta obtener lquido claro.
Carbn activadoEs una sustancia adsorbente de gran eficacia
en la prevencin de absorcin del txico,1,9,18,33obtenida mediante la combustin anaerobia depetrleo, la que se realiza a una temperatura de900C y se somete posteriormente a lavado yactivacin mediante vapor de CO2 o con cidosfuertes, los que aumentan sus caractersticas ad-sorbentes.56 Se ha descrito que cada gramo decarbn activado tiene una superficie entre 959 y2000 m2.19,21,56,58 El carbn activado acta en ellumen del tracto gastrointestinal, en el estma-go, intestino delgado y colon, adsorbiendo eltxico y por consiguiente evitando la absorcin;sta disminuye en un 50%-75% si se administradentro de los 30 minutos posteriores a la intoxi-cacin y se describe disminucin en un 95% oms cuando se administra despus de 5 minutosen casos de intoxicacin por sobredosis de feno-barbital, carbamazepina o fenilbutazona.1,56,58,61
Aunque el carbn activado adsorbe la mayo-ra de las sustancias, hay algunas sobre las queno tiene accin.56,62,63
Arsnico lcalis Bromuros Carbonatos Custicos Cianuro DDT Hierro Hidrocarburos Litio Metanol Etanol Metales pesados Potasio Calcioantagonistas Teofilina
Manejo del paciente intoxicado
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s
313
Se recomienda una dosis de 1g/kg preparadaen agua o solucin salina normal en proporcinde 1:41,7,9,33,56,58 y se repite a las 4-6 horas a dosisde 0.5-1 g/kg.1 Si el paciente se encuentra alertapuede pedrsele que ingiera el preparado; si esten coma se administrar la preparacin a travsde una sonda nasogstrica.21 Se ha observado quedosis mltiples de carbn activado usadas en laintoxicacin por carbamazepina, fenobarbital,quinina, teofilina, dapsona y paraquat puedenaumentar la efectividad en la eliminacin de lasustancia, aunque no se reportan beneficios encuanto a morbilidad y mortalidad.21,52
La administracin de carbn activado puedeproducir complicaciones como obstruccin in-testinal, sndrome diarreico, hipernatremia, hi-permagnesemia, SDRA y neumona.21,56,58,64 Secontraindica su uso en intoxicaciones por cus-ticos, lcalis u otras sustancias no adsorbibles yen pacientes con riesgo de broncoaspiracin.23,56
CatrticosMediante el uso de estas sustancias se busca
la estimulacin de la motilidad gastrointestinal alretener agua como consecuencia de su efecto os-mtico, disminuyendo de esta manera el trnsitointestinal de la sustancia ingerida y propiciandosu rpida eliminacin al producir la catar-sis.7,25,26,33,56 Los catrticos deben emplearse cuan-do el txico no ha podido eliminarse medianteotras tcnicas de descontaminacin intestinal; seindican tambin en el caso de intoxicacin porpetrleo o como medida de prevencin del estre-imiento cuando se ha usado carbn activa-do.28,56,58 Se recomienda una dosis de catrtico, depreferencia sorbitol, administrada con la primeradosis de carbn activado.21 No debe usarse enpacientes que presenten diarrea, intoxicacin porcusticos o por sustancias que puedan ocasionarhemorragia gastrointestinal o diarrea profusa, oen casos de trauma abdominal, leo adinmico,obstruccin intestinal y falla renal.23,56,58
Catrticos ms usados:19,21,23 (Tabla 8).
Es importante tener en cuenta las complica-ciones frecuentes del uso de catrticos: deshi-dratacin, hipermagnesemia, hipernatremia, hi-pocalcemia, vmito y calambres abdomina-les.7,20,56
La presencia de diarrea oscura puede servircomo indicador del xito del catrtico en la eli-minacin del txico no absorbido.23
Irrigacin intestinal con polietilenglicolEl polietilenglicol es un gel no absorbible que
adsorbe y arrastra las sustancias que encuentredentro del lumen intestinal, debido a su efectoosmtico.
Es una tcnica til, introducida para el ma-nejo de aquellas sustancias que no pueden seradsorbidas por el carbn activado (hierro, plo-mo, litio, metales en general, etc.) o para el tra-tamiento en el caso de ingestin de tabletas en-teras o presencia de paquetes de drogas ilci-tas.19,21,56,62,61
Viene en sobres de 17.5 gramos para prepa-rar en 250 cc de agua. Puede ser administradopor va oral, por sonda nasogstrica o por varectal, aunque por esta ltima es menos eficaz,56,65a dosis de 0.5 litros/hora para los nios y 2 li-tros/hora para el paciente adulto, hasta que lasheces tengan el mismo color del producto.1,65
Puede generar algunas complicaciones comodesequilibrio hidroelectroltico e hipoglicemia,efectos comunes en los nios.1,61
Tabla 8. CatrticosCatrtico Dosis
Citrato de magnesio 4 cc/kgSulfato de magnesio 250 mg/kg hasta 30gSorbitol 1-2 g/kgPolietilenglicol 500 cc/h
a 1000 cc/h (adultos)100-2000 cc/h(nios)
Maribel Valencia - Oscar Marino Delgado
314
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s
4. Administracin del antdotoUn antdoto es una sustancia cuya accin
qumica o fisiolgica contrarresta el efecto deotra sustancia para disminuir en toxicidad.
Su uso se orienta de acuerdo con las caracte-rsticas clnicas que presente el paciente, la can-
tidad de txico a la que se expuso, y el tiempode exposicin.1,66
A continuacin se listan varias sustancias comunescon su respectivo antdoto.1,14,15,19,23,30,33,38,39,56,59,66-76 (Ta-bla 9):
Convenciones: EV-Endovenosa; RN-Recin nacidos; VO-Va oral; CD-Concentracin plasmtica de digoxina
Dosis nio
0.05mg/kgDosis mxima 2-5mg
Tabla 9. Intoxicaciones y antdotos respectivos
SustanciaOrganofosforados
/Carbamatos
AntdotoAtropina
Dosis adultoBolos EV 2-4mg
c/5 min hasta lograratropinizacin
NaloxonaOpioidesMetanol
Anticolinrgicos-bloqueadores
Antidepresivos Tricclicos
0.01mg/kgDosis inicial 0.33g/kgDosis mantenimiento:
0.25mg/kg cada 4h
0.02mg/kgDosis total 0.5mg0.05mg-0,1 mg/kg
hasta 1mg
Dosis inicial: 5-10mg EVDosis mantenimiento:
2-10mg/h
Etanol
FisostigminaGlucagn
Bicarbonato de sodio10-20 EV en
15-30 min si no seconoce valor ingerido
y paciente presentaarritmias.
Si se conoce concentracinsangunea de
digoxina, calcular distribu-cin total digoxina:CDx 5.6 x peso (kg)
1000luego: Distribucincorporal total/0.6
= No. frascos a utilizar
1 mEq/k bolo
10 cc VO
20mg/kg clorurode calcio infusinen 5-10 minutos
Continuar infusin:20-50mg/kg/h
si se observa respuesta
Fragmentos de anticuerpoespecfico para digoxina
Flumazenil
Calcio
N-acetilcistena
0.2mg c/30 seg.Si no responde dar
0.5mg c/30 seg.
OxgenoOxgeno
hiperbrico
Digital, glucsidos
Benzodiacepinas
Calcioantagonistas
Acetaminofn
Monxido de carbono
140mg/kg VO oEV luego
70mg/kg dosisc/4h por 17 dosis
Dosis inicial0-6g/kg
Dosis mantenimiento:66mg/kg/h en no
consumidores de alcoholy 154mg/kg/h en
bebedores crnicos
1g de cloruro decalcio c/5 min en infusin
continua
Dosis inicial 2 mg
1 mEq/k bolo
140mg/kg VO oEV luego 70mg/kg
dosis c/4h por 17 dosis
Manejo del paciente intoxicado
1-2mg EV c/5 min
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s
315
Coctel de coma1,8,58,49En los casos de pacientes que ingresan al
servicio de urgencias con estado mental altera-do y se sospecha como etiologa intoxicacin,se sugiere la utilizacin emprica a dosis tera-putica de:1. Glucosa2. Naloxona3. Flumazenil4. Glucagn5. Tiamina
El orden de las opciones vara de acuerdo conel protocolo de cada institucin. En el HospitalUniversitario del Valle:1. Descartar hipoglicemia. Si se confirma: bolo
100-200 cc, dextrosa al 10%.2. Naloxona (Ver Tabla 9).3. Flumazenil (Ver Tabla 9).
En pacientes alcohlicos que se presenten consndrome Wernicke-Korsakoff (nistagmus,ataxia, estado mental alterado) debe considerar-se la aplicacin de tiamina (100 mg EV o IM).
5. Eliminacin de la sustanciaabsorbidaEste punto incluye todas aquellas medidas
cuyo fin ltimo es la eliminacin del txico quelogr ingresar al organismo, es decir, que ya seencuentra dentro de la circulacin.
Esta medida teraputica est indicada cuan-do el paciente no ha mostrado respuesta a la apli-cacin de otros tratamientos, est hemodinmi-camente inestable o la intoxicacin es letal.1,7,56
Las tcnicas empleadas para la eliminacinde la sustancia absorbida pueden dividirse entcnicas de eliminacin renal (diuresis forzada)y tcnicas de eliminacin extrarrenal (hemodi-lisis, hemoperfusin, dilisis peritoneal). En lamayora de ocasiones es suficiente con mante-ner al paciente en normovolemia.1,15,24,56
Diuresis forzadaUna de las vas de eliminacin de las sustan-
cias que ingresan al organismo es la renal; sinembargo, la eliminacin de un txico a travs deesta va estar determinada por el pH urinario,la cantidad de niveles plasmticos alcanzados porel txico, el tamao molecular del txico y sumetabolismo.56
La diuresis puede forzarse mediante el usode diurticos o de las llamadas trampas inicas.Esta slo se puede llevar a cabo cuando hay unaeliminacin urinaria de 3-6 ml/kg/h-24,56
Diuresis alcalina1,7,20,42
Se lleva a cabo con la administracin de 1-2mEq/kg de bicarbonato de sodio diluido en dex-trosa al 5% en solucin salina normal 0.5 N, 15ml/kg en 3-4 horas. Para llevarse a cabo el pa-ciente debe presentar una diuresis de 3-6 ml/kgcon un pH urinario > 7.5.
Este procedimiento permite la eliminacin delos siguientes txicos: Clorpropamida Diflunisal Metrotexatp Fenobarbital Sulfamidas Salicilatos Barbitricos Antidepresivos tricclicos
Diuresis cida1,20,56Se realiza mediante la administracin de vi-
tamina C a dosis de 40 mg/kg/da, divididas entres dosis. Es til en la intoxicacin por: Alcaloides Acetaminofn Benzodiacepinas Anfetaminas Cloroquina
Maribel Valencia - Oscar Marino Delgado
316
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s
La diuresis forzada puede traer complicacio-nes generalmente relacionadas con la prdida deelectrolitos, que pueden causar alteraciones ma-yores y comprometer seriamente la vida del pa-ciente.
HemodilisisPara la escogencia de esta tcnica es necesa-
rio que el txico cumpla con unos requisitos:27,56
Ser hidrosoluble Que se una pobremente a las protenas plas-
mticas Tamao molecular < 500 daltons Bajo volumen de distribucin.Son indicaciones de hemodilisis: Intoxicacin con metanol o etilenglicol Intoxicacin con medicamentos que puedan
causar desequilibrio hidroelectroltico y des-equilibrio cido-bsico.
Es una indicacin absoluta la realizacin dehemodilisis en aquellos pacientes que pre-sentan insuficiencia renal o desequilibrio ci-do-bsico.
HemoperfusinSe define como una tcnica de remocin de
un frmaco o txico mediante el paso de sangrea travs de un circuito extracorpreo, donde lasangre circula a travs de una columna de car-bn o una resina adsorbente.7,33,77 Esta tcnicapermite remover el txico con mayor rapidez78
Est indicada en los casos de sustancias quese unen altamente a protenas plasmticas, quetienen una solubilidad baja y pobre distribucinen los tejidos corporales, tales como:7,33,78 Teofilina Antidepresivos tricclicos Tetracloruro de carbono Paraquat DDT
Hay que considerar tambin posibles com-plicaciones de este procedimiento como son hi-pocalcemia, hipotensin, hemlisis, trombocito-penia, sangrado, desequilibrio electroltico e in-feccin.20,21,27
Dilisis peritonealSe realiza con la infusin de 2000 cc de solu-
cin salina de dilisis dentro de la cavidad peri-toneal, mediante catteres peritoneales, durante15-20 minutos, con drenaje 90 minutos des-pus.65
Las indicaciones de su uso son las mismasque se han establecido para la hemodilisis. Pue-de usarse en los casos en los que no hay otrorecurso tcnico o las otras medidas estn contra-indicadas.7,20
Es considerada una tcnica de eliminacinlenta, lo cual hace que sea de primera escogen-cia.65
6. Observacin y seguimientoEs esta la ltima etapa del manejo del paciente
intoxicado; su objetivo bsico es definir el lugardonde requiere ser observado, ya sea en el servi-cio de urgencias, en sala de hospitalizacin, enla unidad de cuidado intensivo o si puede sertratado ambulatoriamente.1,15 Los pacientes quepresentan complicaciones por intoxicacin de-ben permanecer en observacin durante por lomenos 24 horas.79
El paciente debe dejarse en observacin du-rante al menos 12 horas desde la ingestin deltxico, con control estricto de sus funciones vi-tales,17,23,25,26 porque es importante estar atento ala evolucin que presente el intoxicado ya quelas manifestaciones pueden tener lugar de ma-nera inmediata o tarda, dependiendo de la sus-tancia txica. Pueden llevarse a cabo pruebas delaboratorio complementarias para evaluar posi-bles complicaciones de la intoxicacin en losdiferentes rganos blancos.1
Manejo del paciente intoxicado
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s
317
Debe tambin evaluarse la parte psicosocialdel paciente intoxicado y explorarse las causasde la intoxicacin: Fue una intoxicacin acci-dental o fue una intoxicacin inducida?1
La ingestin de tipo accidental se produce conmayor frecuencia en nios, por manejo inade-cuado de sustancias usadas en el hogar (para lim-pieza, pinturas, kerosene, thiner, insecticidas,etc.) y por el descuido de los padres o de las per-sonas que estn a cargo del nio.80
En adolescentes entre 15 y 19 aos se consi-dera tambin como causa accidental el abuso dedrogas ilcitas, problema que cada da cobra msauge en nuestra sociedad.1,81
Por otra parte en los adultos, a diferencia delos nios, la causa ms comn de intoxicacioneses el intento suicida, hallada frecuentemente enpersonas entre los 25-74 aos y asociada gene-ralmente con eventos depresivos.82,83 En estoscasos, con una historia clara de riesgo suicida,debe solicitarse la evaluacin inmediata por psi-quiatra, y por ser un problema de ndole mayor,tanto desde el punto de vista clnico como so-cial, ha de tenerse en cuenta como punto vital enlas ltimas fases del enfoque y manejo del pa-ciente intoxicado. No puede permitirse que laapata, el desinters comn al mdico y en gene-
ral del personal de salud impidan llevar a caboel manejo integral del paciente intoxicado.1,33,84
Otro de los eslabones importantes en el ma-nejo del paciente intoxicado es la promocin dela salud: es importante prevenir. De all que seconsideran dos tipos de prevencin: primaria ysecundaria.85
Prevencin primariaSe refiere a la instruccin individual, fami-
liar, institucional, colectiva, para desarrollar pro-gramas de prevencin de consumo de sustanciasfarmacotxicas.
Se incluyen aqu tambin las instruccionessobre el manejo adecuado de los artculos po-tencialmente txicos y lesivos, sobre todo cuan-do en la familia hay nios menores.
Prevencin secundariaEstos programas se dirigen al rea de salud:
puestos y centros de salud y hospitales, con elfin de suplir la carencia de informacin y forma-cin del personal de salud en el rea toxicolgi-ca, deficiencia que en muchas ocasiones derivade la ausencia de programas acadmicos univer-sitarios que incluyan estos currculos.86
Maribel Valencia - Oscar Marino Delgado
318
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s
Bibliografa1. Mizrachi de Bernal M., Moreno C. Emergencias
y Urgencias en Medicina Interna. 3a. ed. Centroeditorial Catorse, 2002.
2. Estadsticas Hospital Universitario del Valle, De-partamento de Toxicologa.
3. Bosch M., Pujol C. Nueva Enciclopedia Larous-se, Ed. Planeta. Pala-Espaa, 1980.
4. S. Quer-Brossa. Toxicologa industrial. Ed. Sal-vat, Barcelona Espaa, 1983.
5. Crdoba D. Toxicologa 2a. ed. 1991.6. Burton B. Toxicologic considerations in workpla-
ce exposures. Inmunology and allergy clinics ofNorth America 2003, 23.
7. Klaussen, Cassarett & Doulls. Toxicology thebasic science of poison curtis D. 5th ed. Ed.McGraw Hill. EE.UU., 1996.
8. Isaza C., Isaza G., Marulanda T., Fuentes J. Fun-damentos de farmacologa en te-raputica. Mani-zales, 1989.
9. Ladrn de Guevara J. Moya V. Toxicologa M-dica Clnica y Laboral. Espaa, 1995.
10. Ling L. et at. Secretos de la toxicologa, pregun-tas que debe responder. Editorial McGraw Hill,2002.
11. Abraham R., Rudick V., Weinbroum A. PracticalGuidelines for acute care of victims of bioterro-rism: conventional injuries and concomitant ner-ve agent intoxication. Anesthesiology 2002; 97:776-777.
12. Goodman & Gilman. Bases Farmacolgicas dela Teraputica. 10 ed. McGraw Hill, Mxico, 2000.
13. Malagn G. Manejo integral de urgencia. Ed. Pa-namericana. Bogot, 1992.
14. Roa J. Emergencias y Urgencias en toxicologa.Ed. Catorse, 1996.
15. Henretig F. Special Considerations in the poiso-ned pediatric patient. Emergency medicine PediatrClin North Am, 1994; 12 (2): 549-566.
16. Hoope-Roberts JM., Lloyd LM., Chyka PA. Poi-soning mortality statistics and poison control cen-ter reports. Ann Emerg Med. 2000; 35: 440-448.
17. Kirk S., Pace S. Pearls, pitfalls, and updates intoxicology. Emerg Med Clin North Am 1997; 15(2): 427-449.
18. Graves H. et al. Clinical policy for the inititialapproach to patients presenting with acute toxicingestion or dermal or inhalation exposore. AnnEmerg Med 1995; 25: 570-585.
19. Kuglig K. Initial management of ingestions oftoxic substances. N Engl J Med 1992; 326: 1677-1681.
20. Harrison. Principios de Medicina Interna. 15a. ed.McGraw Hill, Espaa, 2001.
21. Ford. Clinical Toxicology. 1a. ed. W.B. SaundersCompany, 2001.
22. Guas para manejo de urgencias. Intoxicacionesagudas, manejo bsico. Ministerio de ProteccinSocial. Repblica de Colombia, FEPAFEM/PA-FAM Federacin Panamericana de Asociacionesde Medicina, 2003.
23. Goldfrank L. et al. Goldfranks Toxicologic Emer-gencies. 5th ed. Ed. Appleton & Lance. Norwakl, 1994.
24. Wyngaarden. Smith. Cecil Textbook of Medicine18th ed. W.B. Sunders Company. Washington,1988.
25. Mateu J. Toxicologa mdica. Ediciones DoymaS.A., 1994.
26. Jimnez L. Montero. Protocolos de actualizacinen Medicina de Urgencias. Mosby/Doyma. 1994.
27. Noji E., Kelen G. Manual of toxicologic Emer-gencies. Ed Yearbook Medical Publishers, inc.USA, 1983.
28. Fundacin Interamericana del Corazn, AmericanHeart Association. Reanimacin CardiopulmonarAvanzada. 1997-1999.
29. Fundacin Interamericana del Corazn, AmericanHeart Association. Recomendaciones 2000 paraReanimacin Cardio-pulmonar y atencin cardio-vascular de urgencia. Consenso Cientfico Inter-nacional, 2000.
30. American Academy of Pediatrics, American HeartAssociation. Pals Provider Manual. 2002.
31. Karren K., Mistovich J. Prehospital EmergencyCare. 5th ed. Brady Prentice Hall, 1996.
32. Sanders M. Paramedic Tex Book. 2nd ed. Mosby,2001.
33. Guas de manejo clnico. Intoxicaciones Agudas.Manejo bsico de las intoxicaciones. TribunaMdica 1993; 87: 252-258.
34. ADNET F. Intubation difficulty in poisoned pa-tients: association with initial Glasgow ComaScale Score. Acad Emerg Med 1998; 5: 123-127.Abstract.
35. Cosgrove JF. Inadequate assessment of the airwayand ventilation in acute poisoning. A need forimproved education? Resuscitation 1999; 40 (3);161-164.
36. Albertson TE et al. TOX-ACLS: toxicologic-oriented advanced cardiac life support. Ann EmergMed 2001; 37: S78-S90.
37. U.S. Department of Human Service, Public HealthService, Agency for toxic substance and diseaseregistry. Medical Management Guidelines for acu-te chemical exposure. 1992.
38. Roa J., Uribe C., Pardo J., Delgado O. Intoxica-ciones por medicamentos. Guas de Prctica Cl-nica basadas en la evidencia. Proyecto ISS-AS-COFAME.
Manejo del paciente intoxicado
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s
319
39. Roa J., Uribe C., Pardo J., Delgado O. Intoxica-ciones comunes no medicamentosas. Guas dePrctica Clnica basadas en la evidencia. Proyec-to ISS-ASCOFAME.
40. Cepero K. Recognizing cocaine intoxication in atrauma patient. Nursing 1998; 28 (12): CC1-CC5.
41. Jefrey M. Mark NA., Thompson P. et al. Acutecardiac events temporally related to cocaine abu-se. N Engl J Med 1986; 315: 1438-1443.
42. Boehnert M., Loveloy F. Value of the QRS dura-tion versus the serum drug level in predicting sei-zures and ventricular arrhytmias after an acuteoverdose of tricyclic antidepressants. N Engl JMed 1985; 313: 474-479.
43. Howard H., Sutheimer C., Sunshine I. Role of thetoxicology Laboratory in Suspected Ingestions.Pediatr Clin North Am 1986; 33 (3): 723-729.
44. Brezenoff H. et al. Lippincotts Ilustrated Re-views: Pharmacology. 2nd ed. 1997.
45. Love L. et al. Toxicology. Electrocardiographicchanges associated with -blocker toxicity. AnnEmerg Med 2002; 40: 603-610.
46. Harrigan R, Brady W. ECG Abnormalities in Tri-cyclic Antidepressant Ingestion. American Jour-nal of Emergency Medicine 1999; 17: 387-393.
47. Liebelt EL., Ulrich A., Francis PD., et al.: Serial elec-trocardiogram changes in acute tricyclic antidepres-sant overdoses. Crit Care Med 1997; 25: 1721-1726.
48. Fundacin Interamericana del Corazn, AmericanHeart Association. Reanimacin CardiopulmonarAvanzada. 2002.
49. Dalton A. et al. Advanced Medical Life Support.AMLS.
50. Kanich W. et al. Altered mental status: Evalua-tion and etiology in the ED. American Journal ofEmergency Medicine 2002; 20 (7).
51. Woolf A. Poisoning by unknown agents. Pedia-trics in review 1999; 20: 166-169.
52. Ahya S. Flood K., Subramanian P. El Ma-nualWashington de Teraputica Mdica. 30ma ed. Li-ppincott Williams & Wilkins. 2001.
53. Abruzzi G. Stork CM. Pediatric toxicologic con-cerns. Emergency Medicine Clinics of NorthAmerica 2002; 20 (1).
54. Mokhlesi B. et al. Adult Toxicology in CriticalCare. Part I: General Approach to the IntoxicatedPatient. Chest 2003; 123: 577-592.
55. Bradford H. Sutheimer C., Sunshine I. Role ofthe Toxicology Laboratory in suspected Ingestio-ns. Pediatr Clin North Am 1986; 33: 245-260.
56. Lloret J, Muoz J., Artigas V. et al. ProtocolosTeraputicos de Urgencias 4a. ed. Springer. Bar-celona, 1997.
57. Bledsoe B., Clayden D., Papa I. Prehospital Emer-gency Pharmacology. 4th ed. Brady, 1996.
58. Doyon S., Roberts J. Reappraisal of the comacocktail Dextrosa, Flumazenil, Naloxone, andthiamine. Emergency medicine Clinics of NorthAmerica 1994; 12: 301-314.
59. Shannon M. Ingestion of toxic substances by chil-dren. N Engl J Med 2000; 342: 186-191.
60. Uribe C., Medidas generales en intoxicacionesagudas. Memorias I Congreso de Urgencias M-dicas y Atencin Prehospitalaria de Cundinamar-ca. Gerencia para la Salud, Departamento de Cun-dinamarca, Colegio Americano de Ciruga, Cap-tulo Colombiano, Comit de Trauma, SociedadCiruga, Bogot, Cruz Roja Colombiana, Seccio-nal Cundinamarca. Octubre 29, 30, 31 de 1997.
61. Rodgers G., Matyunas N. Gastrointestinal Des-contamination for Acute Poisoning. Pediatr ClinNorth Am 1986; 33: 261-280.
62. Jones A. Management of self poisoning. BMJ1999; 319: 1414-1417.
63. Farley T. Severe hypernatremic dehydratation af-ter use of an activated charcoal-sorbitol suspen-sion. J Pediatrics 1985; 1: 119-122.
64. Dorrington CL, Johnson D, Brant R. The frequen-cy of complications associated with the use ofmultiple-dose activated charcoal. Ann Emerg Med2003; 41: 370-377.
65. Torres C. Toxicologa Programada. UniversidadLibre-Seccional Cali, Colombia.
66. Bolgiano E., Barish R. Use of new and establis-hed antidotes. Emergency medicine Clinics ofNorth America 1994; 12: 317-334.
67. Tomaszewski C., Thom S. Use of hiperbaric oxy-gen in toxicology. Emergency Medicine Clinicsof North America 1994; 12: 437-459.
68. Smilkstein M., Knapp G., Kulig K. et al. Efficayof oral N-acetylcisteine in the treatment of aceta-minophen overdose. N Engl J Med 1988; 319:1557-1562.
69. Nelson et al. Nelson Tratado de Pediatra 15a.edicin. McGraw Hill Interamericana. Mxico,1997.
70. Routledge, Bateman N., Jones A., et al. Paraceta-mol (acetaminophen) poisoningletters. BMJ 1998;317: 1609-1610.
71. Harenberg J. Treatment of digitalis intoxicationwith digoxin-specific Fab Antibody fragments. NEngl J Med 1983; 309: 245-246.
72. Pullinger R. Lesson of the week: Something inthe air: survival after dramatic unsuspected caseof accidental carbon monoxide poisoning. BMJ1996; 312: 897-898.
73. Perrone et al. Scopolamine Poisoning among He-roin User. New York City, Newark, Philadelphia,and Baltimore, 1995 and 1996. MMWR 1996; 45:457-460.
Maribel Valencia - Oscar Marino Delgado
320
Sit
ua
cio
nes
cr
tic
as
en
med
icin
a d
e u
rg
en
cia
s74. Weaver L., Hopkins RO, Chan K. et al. Hyperba-
ric oxygen for acute carbon monoxide poisoning.N Engl J Med 2002; 347: 1057-1067.
75. McGuigan ME. Poisoning Porpourri. Pediatricsin Review 2001; 22 (9).
76. Mokhlkesi B., Leikin J, Murray P. et al. AdultToxicology in Critical Care. Part II: Specific Poi-sonings. Chest 2003; 123: 897-922.
77. De Broe ME. Haemoperfusion: a useful therapyfor a severely poisoned patient. Hum Toxicol1986; 5: 11-14.
78. Peterson R., Peterson L. Cleansing the Blood.Hemodialysis, peritoneal dialysis, ExchangeTransfussion, Charcoal Hemoperfusion, ForcedDiuresis. Pediatr Clin North Am 1986; 33: 675-689.
79. Lemke T., Wang R. Emergency Department Ob-servation for Toxicologic Exposures. EmergencyMedicine Clinics of North America 2001; 19 (1).
80. Cadavid M., Gutirrez M. Investigacin de casos deintoxicacin aguda en el servicio de Urgencias delHospital San Juan de Dios de Bogot. Primer Con-
greso Colombiano de Toxicologa. Santaf de Bogo-t. Hospital Militar Central. Mayo 27 al 30 de 1992.
81. Roberts I, Barker M. Analysis of trends in deathsfrom accidental drug poisoning in teenagers, 1985-1995. BMJ 1997; 315: 289.
82. Centers for Disease Control. Suicide-Washington,1980-1995. MMWR 1997; 46: 502-506.
83. Adis International Limited. Antidepressants: Oneof Many Drug Classes Used in Suicdice Attempts.Drugs & Ther Perspect 1997; 10: 14-16.
84. Kapur N., House A., Creed F. et al. Managementof deliberate self poisoning in adults in four tea-ching hospitals: describe study. BMJ 1998; 316:831-832.
85. Lozano R. Prevencin de intoxicaciones en ni-os. Manejo de las intoxicaciones en nios y ado-lescentes. Primer Congreso Colombiano de Toxi-cologa. Santaf de Bogot. Hospital Militar Cen-tral. Mayo 27 al 30 de 1992.
86. Davis C., Cobaugn D., Leahy N., Was P. Toxico-logy training of paramedic students in the UnitedStates. Am J Emerg Med 1999; 17: 138-140.
Manejo del paciente intoxicado