Post on 13-Jul-2015
Inmunidad frente a bacterias
• Mecanismos de inmunidad innata
• Mecanismos de inmunidad adquirida
• Inmunidad adquirida frente a bacterias extracelulares
• Inmunidad adquirida frente bacterias intracelulares
Inmunidad frente a bacterias
La respuesta inmunitaria que elabora el animal frente a la infección bacteriana no responde a un patrón único.
No siempre produce el efecto de eliminar el agente patógeno y el animal puede sufrir alteraciones no deseadas incluso la muerte.
Las bacterias desarrollan mecanismos de evasión para la respuesta del hospedador.
Mecanismos de inmunidad innata
Defensas físicas:*piel
*mucosas
*microorganismo comensales
Defensas químicas:*pH
*Lizosima
*lactoferina
*complemtento
*péptidos y proteínas (lectinas, proteína C reactiva y proteínas catiónicas con propiedades antibióticas)
Mecanismos de inmunidad innata
•
Inflamación:
Generalmente facilita la localización del agente por la producción del cuagulo de fibrina
Células de inmunidad innata: Neutrófilos, los macrófagos y también las células NK
Mecanismos de inmunidad adquirida
frente a bacterias extracelulares
• Respuesta inmune humoral: Es el principal mecanismo de respuesta.
• Respuesta inmune celular: Se basa en la activación de linfocitos T colaboradores
Respuesta inmune frente a las exotoxinas: Consiste en la producción de anticuerpos que se unen a las toxinas neutralizándolas
• La patogenicidad de estas bacterias se debe bien a la reacción inflamatoria que provocan o bien a la producción de toxinas ya sean endotoxinas o exotoxinas.
Neutralización
Opsonizacion
Activación del complemento
Respuesta inmune frente a bacterias
intracelulares• Al encontrarse en el interior de la
celula dejan de ser suceptibles a los mecanismo microbicidas de la fagocitosis y la infección debe erradicarse por otros medios.
• Los microorganismos que resisten la fagocitosis requieren la activacion de los macrófagos por citoquinas producidas por los linfocitos T.
• Los linfocitos T CD4+ activan a los macrófagos y los linfocitos Tcd8+actúan de forma conjunta en la defensa de bacterias intracelulares
Resistencia a Virus
• Los virus son microorganismos intraceluclares obligados que se replican en el interior de las celulas.
• Las infecciones viricas son el resultado de un proceso de adaptación entre el virus y su hospedador.
• El sistema inmune es un elemento de control del progreso de la infección.
• Los virus presentan un estado intracelular y un estado extracelular
Que son los virus?
Respuesta del Hospedador
• En la fase intracelular las celulas infectadas presentan antigenos viricos asociados al CPH1 lo que permite su deteccion.
• Se destruyen por lisis o se induce apoptosis.
• Los mecanismos para la eliminacion del virus son muy variados, implicando tanto innatos como adquiridos, humoral y celular.
• La respuesta se puede dirigir hacia el propio virus directamente en la fase extracelular.
• Los virus sin envoltura pueden ser neutralizados por anticuerpos especificos al cáspide.
• En el caso de los virus sin envoltura, la capside puede ser lisada por el complemento.
Respuesta inmune innata Humoral
• Mecanismos Implicados:
• A) Enzimas y proteinas de accion localizada: lisozima en lagrimas, saliva y mucus, en intestino diferentes enzimas, en el pulmon las del grupo de las colectinas.
• B) El complemento: virolisis, se activa por la via independiente de anticuerpos; brinda un recubrimiento a las proteinas víricas.
• C) Interferones: α, β, γ (estimulado por antigeno especifico) el IFN induce la produccion de proteinas que establezcan un estado antivírico
Respuesta inmune innata Celular
• Los Mecanismos inmunitarios celulares son los mas importantes, actuan: las células NK y los Macrofagos activados.
• A) Celulas NK: eliminan las células en las que el virus se esta multiplicando antes que los linfocitos Tc, sistema muy adecuado para virus que disminuyen el nivel de CMH1; tambien secretan IFN γ.
• B) Macrófagos: los macrofagos y las C. Dendriticas por su ubicación estrategica son importantes iniciadores de la respuesta, capaces de captar las particulas víricas y fagocitarlas, impidiendo en muchas ocasiones la diseminacion del virus, dependera de la virulencia, edad y genetica del individuo.
• En caso de virus que replican dentro del macrofago , la eliminación de este virus requiere la activacion de los macrofagos para asi, liberar citoquinas (TNF, IL1) presentacion de antigenos y su actividad fagocitica aumenta.
Respuesta Inmune Adquirida Humoral• El sistema inmune adaptativo responde
mediante la produccion de anticuerpos especificos, y por la accion de los LTc, actuando sobre las células infectadas.
• A) Neutralización vírica: los anticuerpos producidos seran para la neutralización, impidiendo la invasion celular, estos solo son efectivos en su etapa extracelular, pueden ser IgM, IgG o IgA,
• Adsorcion (bloquea union del receptor del antigeno) , entrada (no permite la internalizacion), inhibicion de la expresion génica (Bloquea la transcripcion).
• B) Otras acciones son: Opsonizacion, Aglutinacion, Activacion del complemento, Lisis celular.
Respuesta Inmune Adquirida Celular
• * Adquiere una importancia maxima una vez que la infeccion se ha establecido. Implica tanto a TCD8 que se convertiran en CTL, y los TCD4 que estimularan la respuesta celular y produccion de citoquinas.
• A) Linfocitos T citolíticos: Los CTL asociados a moleculas del cph1, experimentan una proliferacion masiva durante la infeccion virica,
• Accion citotoxica sobre las celulas infectadas.
• En algunas ocaciones los LTc pueden eliminar virus sin destruir la celula, esto es mediado por INF-y y TNF producidos por Th1, el primero destruye el capside virico y el segundo desestabiliza el ARN virico
• B) Linfocitos T colaboradores: intervienen los Th1 responsables de la transormacion de los Tc a CTL, los LTh1 se actiavaran por la IL12 producida por las CPAs
Parasitos • Los parasitos se adaptan exitosamenteal hospedador y sobreviven en el sin mtarlo.
• Hospedador suceptible- sobrevive
• Hospedador no suceptible- muere
• Los parasitos son organimsmosunicelulares (protozoos) o multicelulares (helmintos, artrópodos) que presentan ciclos de vida complejos
ejemplos
• Protozoos: Eimeria, Tripanosoma, Toxoplasma, Tritrichomona, Babesia, Leishmania
• Helmintos: Equinococcus, Fasciola, Trichinella, Ostertagia
• Artropodos: acaros, pulgas, piojos, garrapatas, moscas.
Protozoos• Inmunidad Innata
• -Barreras físicas
• Via alterna del complemento- 1era barrera contra parasitos que carecen de degradador de C3b,el complemento podrá lisarlo
• Fagocitosis por macrófagos- 1era línea de defensa celular
• Celulas NK- capaces de producir citoquinas proinflamatorias como TNF-a o IFNy que activan macrófagos
• Linfocitos Tys capaces de reconcerproteínas de choque térmico(HSP)producidos durante la multiplicación intracelular
• Macrofagos actúan como CPAs ligados a PAMPs
• Inmunidad Adaptativa
• Extracelular: citoquinas, Th2 para la producción de Ac
• Intracelular: citoquinas, Th1 para la activación de macrófagos y linfocitos citotoxicos que lisan células infectadas
Helmintos• Inmunidad Innata• Pueden activar la via alterna del
complemento
• Fagocitosis (macrofgos y neutrófilos) atacan parasitos secretando sustancismicrobicidas
• Eosinofilos, través de IgE mediante la acción lítica de las enzimas
• Mastocitos se alian con los IgE
• Los helmintos provocan enfermedades leves o subclínicas pero de carácter clínico.
• Son de mayor tamaño y tienen estructuras y ciclos de vida mas complejos que los protozoos.
• Los factores relacionados con el hospedador que determina la resistencia o susceptibilidad son: edad, sexo y componente genético del hospedador.
Helmintos• Inmunidad Adquirida
• Los vermes parasitos inducen una respuesta de tipo Th2 caracterizada por la producción de altos niveles de IL-4, anticuerpos IgE y elevados niveles de eosinofilos y mastocitos.
• Nota: Si en un estudio salen elevados los niveles de eosinofilos y IgE, indicara la presencia de parasitos.
Artropodos• La saliva contiene quinosas que
destruyen la bradquinina que es un mediador del dolor y picor
• Ixodes scapularis secreta una proteína de unión al complemento que inhibe la generación de C3a, y como resultado se minimizan las respuestas de rascado y acicalado del animal por lo que pertenece mas tiempo la garrapata en el hospedador
• Pican, inyectan la saliva, la cual contiene enzimas digestivas que ayudan al parasito a obtener su alimento de la sangre.
• La saliva de estos contiene componentes dirigidos a minimizar las respuestas inmunes del hospedador, como inhibirla inflamación
Artropodos
• Cuando estos inyectan la saliva inducen respuestas inmunitarias tales como:
• Hipersensibilidad de tipo I (mediada por IgE)
• Hipersensibilidad retardada
• Introduccion de toxinas al organismo
Resistencia a Hongos
• Se clasifica en tres
• Infecciones primarias por hongos: Afecta principalmente a la piel y otras superficies
• Infecciones primarias por hongos di mórficos: Son los que causan infecciones respiratorias.
• Infecciones secundarias oportunistas: Ataca a animales inmunodeficientes
Respuesta Inmune a Hongos
• Los mecanismos innatos contra los hongos invasivos, la activación de la vía alternativa del complemento haciendo la atracción de neutrófilos y el intento de digerir nifas y pseudonifas invasoras
• Los neutrófilos son activados por el eje IL-23 / IL-17 durante la micosis
• IL-23 activan los linfocitos Th17 y la IL-17 secretadas por neutrófilos y células endoteliales causando inflamación aguda
• Los PAMP fúngicos actúan mediante TLR2 a través de la lectina de superficie denominada dectina-1 esta inicia la síntesis de IL-23
• Los neutrófilos no pueden ingerir totalmente a los hongos invasores debido a su tamaño para atacar las nifas mediante enzimas en el fluido tisular.
• Los fragmentos pequeños son ingeridos por los macrófagos y las células NK.
Respuesta Inmune a Hongos
• Una vez establecidas las infecciones fúngicas solo pueden ser eliminadas mediante mecanismos mediados por linfocitos Th1
• Las infecciones fúngicas son eliminadas mediante mecanismos mediados por linfocitos Th1mediante macrófagos e iniciación del crecimiento epidérmico y la queratinización