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FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Tema: Enfermedad Trofoblástica Gestacional
Docente: Dra. María Luisa Fajardo Loo
Surco, 12 de Junio del 2012
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 1
ALUMNA:
Silva Delgado, Melanie Lissett
RESUMEN
La enfermedad trofoblástica gestacional comprende alteraciones placentarias de
distintas variedades histológicas que se distinguen por degeneración hidrópica y
tumefacción de las vellosidades coriónicas. De acuerdo con la clasificación del
Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos, este padecimiento puede ser
benigno (mola completa y mola parcial), invasor y coriocarcinoma.1 La importancia
del diagnóstico oportuno de la modalidad benigna radica en que es precursora de
la maligna. Entre los factores de riesgo que inducen su aparición se encuentran:
uso prolongado de anticonceptivos orales, embarazos anteriores de recién nacidos
masculinos, dieta deficiente en proteínas de origen animal y betacarotenos, nivel
socioeconómico bajo, así como tener más de 35 años al momento del embarazo.2
El riesgo de sufrir enfermedad trofoblástica gestacional se incrementa en mujeres
con antecedentes de abortos espontáneos, y en las que han tenido dos o más de
ellos es 32 veces mayor.3,4 Luego de un episodio de esta enfermedad, la
probabilidad de recurrencia es del 1%, y después de dos episodios aumenta al
20%, incluso aunque el progenitor masculino no sea el mismo. Entre 39 y 83% de
los coriocarcinomas tienen el antecedente de mola hidatidiforme.7,8 El
padecimiento se sospecha por datos clínicos como: sangrado transvaginal,
crecimiento uterino mayor en la amenorrea, hiperemesis gravídica, expulsión de
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vesículas, concentraciones elevadas de hormona gonadotrópica coriónica e
imágenes sonográficas sugerentes. El diagnóstico, por definición, debe ser
histológico. El tratamiento adecuado implica la correcta identificación y un estrecho
seguimiento debido al riesgo de que persista la enfermedad o se malignice.
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INTRODUCCIÓN
La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) es un grupo de alteraciones de la
gestación, benignas y malignas, caracterizadas por la proliferación en grados
variables de las células sinciciales y de Langhans del trofoblasto, por la
degeneración hidrópica de las vellosidades coriales y por la producción de
hormona gonadotropina coriónica (HGC) cuantificable.
Se incluyen en esta definición la mola hidatiforme, la degeneración quística de las
vellosidades placentarias, la mola invasiva y el coriocarcinoma.
Su frecuencia es variable de acuerdo a las áreas geográficas, siendo mayor en los
países orientales, Indonesia informa 1/85, mientras que en el occidente, por
ejemplo en EU es de 1/2000 embarazos.
En México la incidencia informada no ha variado con el transcurso del tiempo, ya
que en 1970 se mencionó que era de 1/609 y en el 2000 fue de 1/521 embarazos.
El riesgo de padecer una mola, en la población general es de 1/1000 mujeres, sin
embargo si existe el antecedente de mola previa, entonces puede ser hasta de
1/74. La incidencia aumenta en los extremos de la vida reproductiva, siendo seis
veces más frecuente en adolescentes, y hasta 400 veces más en mayores de 50
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años. En este último caso podría explicarse por la teoría del envejecimiento
ovocitario como probable génesis de la enfermedad.
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ÍNDICE
1. Resumen………………………………………………………….......2
2. Introducción…………………………………..………………….…....4
3. Índice………………………………………….……………………….6
4. Definición…………………………………….………………………..9
5. Sinonimia…………………………………………………………..….9
6. Agente Etiológico...……………………………………………..…..10
7. Factores de Riesgo……………………………………………..…..11
8. Epidemiología.………………………………….…………………...12
9. Capítulo I: Historia…………………………………………………..13
10. Capítulo II: Causas………………………………………………...14
11. Capítulo III: Clasificación…….…………………………………....16
a. Con diagnostico histológico ............................................16
i. Trastornos placentarios…………..…………………..16
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1. Mola hidatica completa…….……………….….16
2. Mola hidatica parcial…………..……………….18
ii. Tumores malignos del trofoblasto……….……….…19
1. Mola invasiva…………………………….……..19
2. Coriocarcinoma..............................................20
3. Tumor trofoblástico del lecho placentario……22
b. Sin diagnostico histológico………………………………….22
i. Enfermedad trofoblástica benigna…………………..22
ii. Enfermedad trofoblástica maligna…………………...22
12. Capítulo IV: Cuadro Clínico……………………………………….23
13. Capítulo V: Diagnostico …………………………………….……25
a. Diagnostico diferencial………………………………………26
b. Ultrasonido……………………………………………………27
14. Capítulo VI: Tratamiento…………………….…………………….30
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15. Capítulo VII: Control post-evacuación…………………….……..31
16. Capítulo VIII: Criterios de persistencia………….………….……34
17. Capítulo IX: Estadísticas………….………………………………40
18. Anexos………………………………………………………………44
19. Bibliografía………………………………………………………….47
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DEFINICIÓN
La enfermedad trofoblástica gestacional, es un grupo de alteraciones de la
gestación, benignas y malignas, caracterizadas por la proliferación en grados
variables de las células sinciciales y de Langhans del trofoblasto, por la
degeneración hidrópica de las vellosidades coriales y por la producción de
hormona gonadotropina coriónica cuantificable.
SINONIMIA
Mola
Mola Hidatiforme
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AGENTE ETIOLÓGICO
Se desconoce la etiología, y parece que hay cierto carácter familiar. Sí se ha
observado que hay una cierta relación con la edad, de tal manera que en mujeres
mayores de 40 años aumenta la incidencia aproximadamente 5 veces, en tanto
que en mujeres con edad inferior a 20 años la frecuencia es menor, con una
menor incidencia de malignizaciones y menos metástasis.
Además, existen posibilidades de repetición. Si una mujer tiene una mola, al
siguiente embarazo las probabilidades de sufrir otra son del 1-2%, mientras que de
experimentar un tercer embarazo, las probabilidades de presentar otra mola
ascienden al 25%. El embarazo gemelar también aumenta el riesgo de la
enfermedad trofoblástica.
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FACTORES DE RIESGO
Se han considerado múltiples factores de riesgo, tales como: nutricionales,
ambientales, la raza, la edad materna y presencia de ETG previa, factores
reproductivos, práctica anticonceptiva, tabaquismo, edad paterna, etc.
Lo único que resalta en este rubro es que la dieta deficiente en proteínas de origen
animal y betacarotenos sí aumentan la frecuencia, así como la edad materna
(extremos de la vida reproductiva) y el antecedente de la mola previa. Los demás
no tienen sustento suficiente ni concluyente en los diferentes estudios realizados
como para considerarlos verdaderos factores de riesgo.
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EPIDEMIOLOGÍA
Su incidencia varía dependiendo de la localización geográfica, así en los países
asiáticos es más frecuente, 1/200 embarazos, con una mayor capacidad de
malignización, mientras que en los países occidentales tiene una menor
frecuencia, 1/1500 embarazos, y sólo entre el 5-10% precisarán tratamiento
posterior por enfermedad trofoblástica persistente o malignización, con una
incidencia de 1/15.000 embarazos. Algunos estudios en latinoamérica reportan
cifras de 4,6/1000. Las causas estarían relacionadas con dieta pobre en proteínas,
lo que explicaría la alta incidencia en países pobres orientales, de carotenos-
vitamina A, de la raza, y alteraciones inmunitarias maternas.
La tasa internacional de coriocarcinoma ha sido reportado en valores tan altos
como 1 de cada 500-600 embarazos en la India hasta 1 de cada 50.000
embarazos en México, Paraguay y Suecia. Estas diferencias se deben
probablemente a diferencias en la metodología al identificar los casos o la
precisión del denominador.
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Capítulo I: Historia
La enfermedad trofoblástica gestacional es conocida desde la antigüedad, se sabe
que Hipócrates (hace más de 2500), fundamentado en su teoría de los cuatro
humores, describió la mola hidatiforme como una hidropesía o retención de
líquidos en el útero y se la atribuyó al agua insalubre.
Oribasius (320-400) y Aetius de Amida (siglo V) también describen reportes de
embarazos molares.
Entre 1593 y 1674 Nikolaas Tulpius de Ámsterdam dio la primera descripción
exacta de un embarazo molar.
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Capítulo II: Causas
La enfermedad trofoblástica gestacional consiste en un grupo de trastornos que
tienen en común la proliferación del trofoblasto gestacional, el tejido que
normalmente se convertirá en la placenta. Por ese motivo, suelen tener las
mismas propiedades que el trofoblasto fisiológico, es decir: producción
de hormonas típicas de la placenta, como la β-hCG, invasión tisular y vascular, y
migración a distancia por vía hemática.
Las principales y más frecuentes formas de las enfermedades trofoblástica
gestacionales son el embarazo molar y el coriocarcinoma, aunque la mayoría no
se consideran tumores, existen variedades malignas. Un bebé puede o no
desarrollarse durante estos tipos de embarazos.
No existen métodos para predecir con precisión el curso clínico de una mola
hidatidiforme por sus características histopatológico. El curso clínico se suele
predecir por la curva de la concentración de la hormona gonadotropina coriónica
humana (hCG) en el suero sanguíneo del paciente al extraer la mola. En el 80%
de los pacientes con una mola hidatidiforme benigna, los niveles de hCG en
sangre bajan de manera constante a la normalidad al cabo de 8-12 semanas
después de la extracción del embarazo molar. En el otro 20% de los pacientes con
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una mola hidatidiforme maligna, los niveles de hCG en suero, permanecen
aumentandos o se mantienen constantes.
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Capítulo III: Clasificación
Desde el punto de vista histológico se pueden clasificar en:
Trastornos placentarios
Principalmente por fecundación defectuosa, la mola hidatídica es una
degeneración hidrópica de las vellosidades, que está limitada a la cavidad uterina,
conservando, en la mayoría de los casos, la estructura de la vellosidad esta
degenerada, la placenta tiene edemas y quistificación de las vellosidades,
formando hidátides, por lo que toma la apariencia de un gran racimo de uvas.
Según Hertig es el producto anormal de una gestación caracterizada por
tumefacción y degeneración hidrópica de las vellosidades coriales inmaduras, con
ausencia de vascularización y tendencia proliferativa del epitelio de revestimiento.
Mola hidatídica completa
Se origina alrededor de la semana 18 de gestación, se define como una
placenta anormal con vellosidades avasculares con degeneración hidrópica
de las mismas. Macroscópicamente hay gran cantidad de tejido con la
presencia de vesículas de diversos tamaños que van desde milímetros
hasta 3 cm. Se disponen en grupos dando el aspecto de “racimos de uvas”.
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Histológicamente las vellosidades presentan aumento en su tamaño, son
avasculares, de bordes bien delimitados, con una cisterna en la porción
central, proliferación circunferencial del trofoblasto y no se encuentran
membranas o restos fetales.
Se ha propuesto que en estas placentas haya una falla en el desarrollo de
la circulación fetal con secundaria degeneración hidrópica de las mismas.
Entre el 2 y el 12% de las pacientes con mola completa pueden presentar
insuficiencia respiratoria secundaria a la deportación masiva de trofoblasto
a los pulmones. El 20% de los casos se transforman en molas invasoras y
el 2.5% en coriocarcinoma.
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Mola hidatídica parcial
Se origina entre la semana 9 y la 34 de gestación. El tejido que puede
obtenerse es escaso. Macroscópicamente hay mezcla de vellosidades
normales y otras de aspecto molar. Suelen identificarse membranas o
restos fetales.
Histológicamente se encuentran vellosidades normales alternando con
vellosidades hidrópicas, éstas últimas son avasculares, de contornos
irregulares, con invaginaciones del trofoblasto al estroma velloso, hay
hiperplasia focal del trofoblasto y restos fetales. El diagnóstico diferencial
más importante en estos casos, es con los abortos hidrópicos no molares,
los cuales presentan importante edema de las vellosidades, pero no se
identifican cisternas ni hiperplasia del trofoblasto.
En los casos de proliferación importante del trofoblasto hay que descartar la
posibilidad de coriocarcinoma. Los pacientes con mola hidatiforme
incompleta tienen menos del 5% de riesgo de presentar enfermedad
persistente o metastásica.
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Tumores malignos del trofoblasto:
Mola invasiva
Puede ser secundaria a la mola parcial o completa y se caracteriza por la
invasión de la pared miometrial y los vasos sanguíneos por las vellosidades
con características hidrópicas. El diagnóstico debe de establecerse en
piezas de histerectomía. Macroscópicamente el tejido molar invade en
forma variable la pared muscular pero pueden ocuparla en su totalidad y
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ocasionar una perforación uterina. La mola invasora es la forma más común
de enfermedad trofoblástica persistente o metastásica, después de un
embarazo molar. Es de 6 a 10 veces más frecuente que el coriocarcinoma.
En la mayor parte de los casos la enfermedad se limita al útero, pero en el
20 a 40% de los casos pueden presentarse metástasis, únicas o múltiples,
y se localizan fundamentalmente en pulmones, vagina y vulva. La muerte
por la enfermedad es poco usual, después de tratamiento con quimioterapia
se presenta en el 4 al 15% de los casos y suelen ser secundarias a
complicaciones locales como perforación uterina con hemorragia
intraperitoneal secundaria.
Coriocarcinoma
Tumor epitelial maligno originado del trofoblasto, asociado con cualquier
forma de gestación. Hertig y Mansell encontraron una incidencia de 1: 160
000 embarazos normales, 1:15 386 abortos, 1: 5333 embarazos ectópicos y
en 1:40 embarazos molares. Aunque este padecimiento es precedido de un
evento obstétrico, en ocasiones no puede demostrarse el tumor en el útero,
sólo en los sitios de metástasis.
Al parecer en el útero, la neoplasia involuciona y el cuadro clínico depende
de la localización de las metástasis. Macroscópicamente estos tumores
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pueden tener tamaño variable y se caracterizan por masas bien
delimitadas, con extensas zonas de necrosis y hemorragia secundarias a la
infiltración de los tejidos adyacentes y su rápido crecimiento.
Microscópicamente consiste en una proliferación básica de cito y
sincitiotrofoblasto que recapitula el trofoblasto del sitio de implantación. En
este tumor no hay vellosidades coriales, el trofoblasto presenta atipia y
actividad mitósica con extensas zonas de necrosis y hemorragia. El tumor
puede metastatizar a cualquier órgano, los más frecuentemente afectados
son pulmones, cerebro, hígado y riñones.
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Tumor trofoblástico del lecho placentario
Es una forma poco común (poco más de 200 casos reportados en la
literatura) que puede ocupar endometrio y miometrio. Aparece en
el miometrio y endometrio, lugar donde estuvo inserto el lecho placentario.
Da metástasis tardía a pulmón, hígado y cerebro y tiene mayor resistencia
al tratamiento quimioterápico.
Si no se dispone de diagnóstico histológico la clasificación sería la siguiente:
Enfermedad trofoblástica benigna
Es una enfermedad localizada benigna, no invasiva ni neoplásica, pero que en
ocasiones puede producir una degeneración maligna.
Enfermedad trofoblástica maligna
Puede aparecer tras una mola, un aborto o un embarazo a término y
raramente es primario. Puede ser no metastásica o metastásica, y a veces la
primera manifestación es una lesión metastásica en vagina o pulmón (sería ya
una enfermedad trofoblástica maligna metastásica), también
en pelvis, riñón, intestino, cerebro e hígado que es de mal pronóstico. Las
metástasis pueden ser de alto (cerebrales) o de bajo riesgo.
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Capítulo IV: Cuadro clínico
Tras un periodo de amenorrea, y a partir del segundo mes, hay un aumento de los
síntomas subjetivos del embarazo, sobre odo náuseas y vómitos o hiperémesis en
un 30%, Hay metrorragias irregulares en el 96% de los casos, en principio de
escasa cantidad, pero que se va incrementando. Dicha hemorragia no es continua
sino que se repite cada dos o tres días, de color roja o negruzca, que se produce
por la ruptura de vasos maternos al separarse las vesículas de la decidua.
Ocasionalmente, hay expulsión de restos molares, que lo refiere la paciente como
expulsión de vesículas en el 11 % de los casos y que es patognomónico pero
aparece tardíamente. También puede presentar mal estado general, dolor difuso
en hipogastrio y anemia. Esta última en relación con las metrorragias.
Pueden haber signos y síntomas de hipertiroidismo, como taquicardia, sudoración,
y temblores, en el 7%, y es debido a que la fracción β-hCG es similar a la
hormona TSH. Existen signos de preeclampsia o hipertensión gestacional del
primer trimestre hasta en el 50% de los casos, y signos de insuficiencia
respiratoria aguda en el 2% por embolismo pulmonar de las células trofoblástica, o
por la asociación entre hipertiroidismo e hipertensión arterial. Como
complicaciones pueden aparecer coagulopatías y metástasis.
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A la exploración el útero está aumentado de tamaño, en el 50% de los casos, por
encima de lo que correspondería a la edad gestacional, de consistencia blanda,
sin signos de actividad fetal a partir de la semana 12 y siempre que se trate de una
mola total. También puede que la paciente presente un tamaño uterino menor al
esperado para la edad gestacional. El cuello está cerrado, con metrorragia en
cantidad variable, y raramente se observa la expulsión de vesículas. Pueden
haber quistes teca-luteínicos bilaterales en ovario en cerca del 20% de los
casos, debido al estímulo de la β-hCG.
La enfermedad trofoblástica maligna va a cursar con metrorragias por lo general
intensas, hay una elevación de la β-hCG y en la ecografía se objetiva la cavidad
uterina con signos de ocupación atípica.
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Capítulo V: Diagnostico
El diagnóstico de la enfermedad trofoblástica gestacional inicia con la sospecha
clínica, misma que debe apoyarse con exámenes de laboratorio, específicamente
la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana, que en la actualidad se
considera un marcador biológico inmunológico exacto. El valor del ultrasonido
como método de gabinete en el diagnóstico integral, tiene un papel determinante,
sobre todo si existe la sospecha clínica y la subunidad beta de la gonadotropina
coriónica humana se encuentra elevada.
El cuadro clínico de la enfermedad trofoblástica gestacional, con fines prácticos lo
describiremos en función de la mola completa, mola parcial y mola invasora,
considerando que en todas ellas existe amenorrea.
En muchas pacientes el primer indicio que sugiere la presencia de una mola
hidatidiforme, es la expulsión de vesículas (tejido vesicular).
En el primer trimestre, la mola completa, se manifiesta con sangrado transvaginal
hasta en un 97%, el útero es mayor que la amenorrea en un 50%, hay hiperémesis
gravídica en un 14 a 30%, preeclampsia en un 12 a 27%, quistes teca luteínicos
en un 15% y tirotoxicosis en 1 a 10% de los casos.
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En la mola parcial, el tamaño del útero es menor o igual que la amenorrea. Las
pacientes que cursan con esta entidad, no suelen manifestar las características
clínicas de la mola hidatidiforme completa. Habitualmente presentan los signos y
síntomas de un aborto incompleto o huevo muerto retenido.
Con respecto a la mola invasora, cuyo diagnóstico generalmente se hace posterior
a la evacuación se presenta sangrado transvaginal profuso, dolor abdominal bajo,
hemorragia intraperitoneal, hematuria y rectorragia, en base a las estructuras
afectadas.
Subunidad Beta de la Gonadotropina Coriónica es de utilidad no solamente en el
diagnóstico, sino en el seguimiento y evaluación de la respuesta al tratamiento y
en el monitoreo de las recurrencias.
La concentración de la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana en
la mola hidatidiforme parcial suele ser mayor a 100 000 mU/ml, mientras que en la
parcial en la mayoría de los casos se encuentra por debajo de esta cantidad o
inclusive menor a lo esperado con respecto a la amenorrea.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial dependerá de si se ha producido metástasis o no y en
qué órganos.
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Obstrucción biliar
Coriocarcinoma ovárico
Cáncer de vejiga
Diagnóstico del embarazo
Tumores cerebrales
Accidentes cerebro vasculares
Tumores uroteliales de la pelvis renal y uréteres
Tumores de células germinales secretoras de hCG
Cistitis hemorrágica no infecciosa
Nefrolitiasis
Ultrasonido
La ultrasonografía es una técnica sensible sobre todo para el diagnóstico del
embarazo molar completo y más aún en el segundo trimestre.
Esta técnica produce múltiples ecos característicos, que se generan en la interfase
entre las vellosidades de la mola y el tejido circundante sin la presencia del saco
gestacional normal o del feto.
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En el primer trimestre, suele verse una imagen ecogénica que ocupa la cavidad
uterina, sin el aspecto vesicular característico. Diferenciándose el miometrio, como
un tejido de menor ecogenicidad. Frecuentemente se confunde con un aborto
incompleto o diferido y en algunos casos con un mioma con degeneración
quística.
En el segundo trimestre, el aspecto típico es de una imagen ecogénica que ocupa
la cavidad uterina que contiene imágenes anecóicas dispersas, en relación con
espacios quísticos (aspecto vesicular).
Sonográficamente los quistes tecaluteínicos, se presentan como imágenes
quísticas (anecóicas) multitabicadas.
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En la mola parcial, se evidencia aumento del diámetro transversal del saco
gestacional y en el segundo trimestre, espacios quísticos focales en los tejidos
placentarios así como partes fetales.
En la mola invasora, las vesículas pueden no estar presentes o ser demasiado
pequeñas por lo que frecuentemente es difícil su visualización. En los casos de
enfermedad trofoblástica persistente, se visualiza aumento de la ecogenicidad
miometrial de manera focal.
La ecografía como apoyo en el diagnóstico de la enfermedad trofoblástica
gestacional, es de gran utilidad y más aún si el ecografista correlaciona el cuadro
clínico con la determinación de la fracción beta de la gonadotropina coriónica
humana.
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Capítulo VI: Tratamiento
Hay que tratar las complicaciones como la hiperémesis, anemia, hipertensión, y
alteraciones electrolíticas, coagulopatías, alteraciones cardio-respiratorias
y preeclampsia, procediendo a evacuar la mola lo antes posible, con lo que se
producirán menos malignizaciones.
La evacuación del contenido uterino se realiza mediante dilatación, y legrado por
aspiración. Además se pauta profilaxis antibiótica y oxitócicos.
La histerectomía, con la mola en su interior, está indicada en pacientes de edad
superior a 40 años o en mujeres con más de tres hijos, ya que en ambos grupos
se ha demostrado una mayor incidencia de malignización.
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Capítulo VII: Control Post-evacuación
Este control es indispensable en todos los casos, ni la histerectomía permite que
no se siga, ya que en estos casos puede haber persistencia hasta en el 3.5%.
Control Clínico Inmediato
1. Cerciorarse que la mola fue evacuada completamente.
2. Controlar la hemorragia.
3. Verificar ausencia de metástasis pulmonares.
4. Aplicación de inmunización anti D en toda paciente Rh negativa.
5. Cuantificar niveles de HGC fracción beta, a las 48 hrs.
6. Programa de anticoncepción para la paciente.
Seguimiento: Debe vigilarse:
1. Involución uterina.
2. Desaparición de sangrados.
3. Remisión de quistes tecaluteínicos.
4. Ausencia de metástasis vulvovaginales.
5. Ausencia de metástasis pulmonares (Rx de tórax a las 4 semanas
postevacuación).
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6. Niveles de HGC fracción beta.
Nuestro marcador por excelencia para el seguimiento es la gonadotropina
coriónica fracción beta, ya que es altamente sensible. Con una cantidad tan
pequeña como 104 células trofoblástica existen niveles detectables con este
estudio de laboratorio. Se considera que existe remisión cuando tres
cuantificaciones semanales consecutivas son negativas (d"5 mU/ml).
Esto se lleva en promedio de 8 a 10 semanas. Posteriormente los controles serán
mensuales por 6 meses para mola parcial y por 1 año para mola completa. Si
existe duda de qué tipo de mola es, el seguimiento debe ser por un año.
Tras la evacuación de la mola es preciso realizar controles de β-hCG semanal
hasta su negativización, durante tres semanas, y tras esto una vez al mes, los
primeros seis meses, y luego cada 2 meses, hasta completar el año.
Exploración ginecológica y ecográfica a las 2 semanas tras evacuación y luego
cada 3 meses. Durante este periodo será preciso prescribir anticoncepción a la
paciente.
Radiografía de tórax, a las 2 semanas tras evacuación, a los 6 meses y al año
para descartar posibles infiltrados pulmonares.
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Si los controles de β-hCG no se negativizan en 6 semanas o vuelven a ascender
estaremos ante una enfermedad trofoblástica persistente o una enfermedad
trofoblástica maligna. En ambos casos (enfermedad trofoblástica persistente o una
enfermedad trofoblástica maligna) se suele tratar con quimioterapia a base de
protocolos que incluyan el Metotrexato y la actinomicina D, alternos. Los
resultados de este tratamiento son muy buenos, con una supervivencia del 80%
en metástasis de alto riego y del 100% en las de bajo riesgo.
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Capítulo VIII: Criterios de persistencia
Los criterios de persistencia están basados en la curva de la fracción beta de la
HGC:
a. Elevación de los niveles en dos cuantificaciones sucesivas.
b. Meseta en tres cuantificaciones sucesivas.
c. No desaparición en cuatro a seis meses.
Enfermedad Trofoblástica Gestacional Persistente
Una vez establecido este diagnóstico debe cumplirse el siguiente protocolo de
estudio:
1. Realizar historia clínica completa.
2. Cuantificar el nivel de HGC fracción beta completa.
3. Realizar ultrasonografía pélvica.
4. Realizar tomografía pélvica, de tórax, hígado y cerebro.
5. Biometría hemática completa, pruebas de funcionamiento hepático y renal.
6. Evaluación del estadio de la enfermedad.
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Para llevar a cabo la estadificación de la enfermedad se utilizan principalmente la
clasificación del estadio anatómico de la FIGO. El pronóstico se realiza mediante
los índices de la OMS y la clasificación clínica de Hammond.
Clasificación de la FIGO
Estadio I: Tumor localizado únicamente en el útero.
Estadio II: Tumor extrauterino, localizado en las estructuras genitales
(anexos, vagina, ligamento ancho).
Estadio III: Presencia de metástasis pulmonar con o sin foco genital
conocido, y
Estadio IV: Presencia de metástasis en otros órganos.
OMS
Factor pronóstico:
Edad de 39 años, embarazo anterior mola completa aborto término
Intervalo (meses) 4 4-6 7-12 12HGC >103 103-104 104-105 105
Grupo ABO Mujer/hombre 0/A B A/0 AB
Tamaño del tumor 3-5-cm 5 cm Loc.
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Metástasis Bazo, riñón tubo dig., cerebro hígado No. de metástasis 1-3 4-8 >8
Quimioterapia 1 fármaco 2 ó más
Una vez que ha sido diagnosticada la enfermedad trofoblástica gestacional
persistente, la paciente debe ser canalizada a un servicio especializado con
experiencia en el tratamiento de esta entidad. Si se es gineco-obstetra y se tiene
experiencia en esta área podría manejar la ETG no metastásica y la metastásica
de bajo riesgo. Bases del Tratamiento
El tratamiento dependerá de los factores de riesgo, por lo que se hacen las
siguientes recomendaciones:
• Instituirlo tan pronto como sea posible.
• Intervalo entre tratamiento con quimioterapia, de 14 a 21 días.
• Dar 1 a 3 cursos de quimioterapia después de que la curva de HGC sea normal.
• El tratamiento debe realizarse en centros especializados.
Los esquemas de tratamiento recomendados son los siguientes:
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A. Mola hidatiforme Remosión:
Dilatación, succión y legrado. Histerectomía cuando no se desee
preservar la función reproductiva. Quimioterapia (2% de los casos), si
existe HGC en meseta o ascenso, se diagnostica coriocarcinoma o
enfermedad metastásica.
B. Enfermedad persistente (riesgo bajo e intermedio).
50 mg de metrotexate IM días 1, 3, 5 y 7.7.5 mg de ácido folínico VO los
días 2, 4, 6 y 8.El 20% de las pacientes son refractarias al tratamiento y
puede presentarse hasta un 5% de complicaciones.
C. Tumor trofoblástico gestacional no metastásico.
Quimioterapia con monodroga: Metrotexate con leucoverín.
Dactinomicina. Histerectomía: cuando no desea preservarse la fertilidad.
D. Tumor trofoblástico gestacional metastásico de buen pronóstico.
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Quimioterapia con monodroga: curación del 100%Resistencia al
tratamiento: 40-50% de los casos. Histerectomía previa a quimioterapia
si no se desea preservar la función reproductiva y posterior a la
quimioterapia cuando persiste la enfermedad en el útero.
E. Tumor trofoblástico gestacional de mal pronóstico:
El tratamiento debe instituirse rápidamente. Poliquimioterapia.
Considerar la necesidad de aplicar radioterapia al SNC.
Cirugía: limitada a complicaciones. Control Clínico y de Gabinete
• Vigilar niveles de HGC fracción beta.
• Vigilar signos de toxicidad.
• Vigilar funciones hepática, renal y hematológica.
• Llevar la quimioterapia un ciclo más de la negativización. Seguimiento
• HGC beta semanal hasta negativización
• HGC beta mensual durante 6 meses.
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• HGC beta bimensual durante 6 meses.
• Indispensable la anticoncepción.
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Capítulo IX: Estadísticas
1. El promedio de nacimientos con enfermedad trofoblástica
gestacional en latinoamerica en los años de 2000 a 2006 es de 1
por cada 274 embarazos.
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2. Incidencia de enfermedades trofoblástica reportadas en Latinoamérica
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3. Edad de pacientes con enfermedad trofoblástica gestacional
4. Sospecha clínica posterior a evacuación uterina de casos de abortos.
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ANEXOS
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A. Evolución de los productos de la concepción en la ETG.
B. Características diferenciales entre mola completa y mola parcial.
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C. Mecanismo de formación de molas completas diploides
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BIBLIOGRAFÍA
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la gestación. Rev. Obstet. Ginecol. Venez. 2004, vol. 64, n.º 2, pág. 101-
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español. 2009.
3. Simón Oróstegui Correa. Enfermedad trofoblástica gestacional. Med UNAB;
vol. 11,2. México. 2008.
4. González-Merlo, Jesús (2006). Cap. 29, Enfermedad trofoblástica
gestacional. Obstetricia (5. ª edición). Elsevier España.
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