Neisseria

meningitidis

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HISTORIA

1805__Vieusseux, durante una epidemia que azotó las afueras de Ginebra .

Agente causal de la enfermedad fue identificado por Weichselbaum hasta 1887.

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CARACTERISTICAS

Diplococo Gramnegativo. Inmóvil. Aerobio. Temperatura de desarrollo: 35° C. Se cultiva en medios enriquecidos con sangre. Habitante de la nasofaringe.

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Meningococos:

Forman colonias transparentes no pigmentadas en agar chocolate.

Sensibles a agentes externos. DIFERENCIACION: Glucosa----------------- Maltosa

ACIDO

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N. meningitidis:

Se reconoce 13 serotipos: A, B, C, D, X, Y, Z, E, W-135, H, I, K y L.

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Todos los meningococos del grupo A tienen las mismas proteínas en la membrana externa y pertenecen a 1 solo serotipo.

GRUPOS B y C: múltiples serotipos.

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PATOGENIA E INMUNIDAD

Responsables de la enfermedad meningocócica:

1. Capacidad de la N. meningitidis para colonizar la nasofaringe.

2. Diseminación sin fagocitosis.

3. Expresión de efectos tóxicos.

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Los experimentos con cultivos en tejido nasofaringeo

meningococos se adhieren de forma selectiva a receptores específicos para los pili del microorganismo presentes

celulas columnares no ciliadas.

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La lesión vascular difusa asociada con infecciones meningococicas es atribuible en gran parte a la acción de la

endotoxina lipooligosacarida.

Se encuentra en la membrana externa

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La N. meningitidis produce fragmentos de membrana en exceso que son liberados al espacio extracelular.

Hiperproduccion endotoxinas

Fenómenos característicos de la enfermedad meningococica.

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EPIDEMIOLOGIA

Neisseria meningitidis vive exclusivamente en los humanos.

Enfermedad meningococica existe en todo el mundo.

Epidemias comunes en países subdesarrollados.

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Aprox. El 90% de los casos de enfermedad meningocócica estan causados por los serogrupos A,B,C.

B: Estados unidos. A: África y Asia.

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HABITAT

Microbiota nasofaringea De respiración aerobia

Neisseria meningitidis

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Contagio

Se contagia por gotitas respiratorias entre personas que mantienen contacto intimo prolongado.

Compañeros de clase no son considerados contactos intimos.

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PREVALENCIA

La frecuencia de portadores es mayor entre niños en edad escolar y jóvenes.

Los niños lactantes con menos de un año. Nivel socioeconómico bajo.

No varia con la estación del año.

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Síndromes clínicos-meningitis

cefalea - fiebre - vómito – convulsiones - pérdida de la conciencia.

El signo clínico más prominente es La rigidez de la nuca

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Si no se trata a tiempo puede dejar secuelas como artritis, neumonía

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Cierta rigidez de los tendones de la corva produce incapacidad para enderezar la pierna cuando se flexiona la cadera a 90 grados.

Signos de Kernig

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Signos de Brudzinski La rigidez severa del cuello produce que las

rodillas y cadera del paciente se flexionen cuando se flexiona el cuello.

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RINOFARINGITIS Escasos síntomas. Muy contagioso.

Su origen puede ser en brotes epidémicos.

Su factor principal son las infecciones respiratorias de la infancia.

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MENINGITIS PURULENTA Forma esporádica. En niños en el medio

familiar o escolar. Tiene un comienzo

brusco, da vómito, fiebre, rigidez de nuca.

El paciente puede quedar en coma en pocas horas.

Los antibióticos han reducido el nivel de mortalidad.

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OTROS CUADROS Los meningococos

pueden producir: *Otitis. *Artritis. *Conjuntivitis. *Neumonía

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OTITIS Es la inflamación del

conducto auditivo externo (CAE)

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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Las muestras mas útiles para detectar meningococos son la sangre y el liquido cefaloraquideo

EXAMEN DIRECTO Y CULTIVO EL LCR se centrifuga y se utiliza un

sedimento para efectuar un frotis y se tiñe con Gram, pueden poner de manifiesto las neiserias típicas dentro de leucocitos polimorfonucleares o de ubicación extracelular.

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Prueba en el liquido cefalorraquídeo

Se siembra muestra de liquido cefalorraquídeo en agar sangre calentado y se incuban a 37ºc en una atmósfera de 5% de co2, se puede incubar liquido cefalorraquídeo recién extraído directamente a 37ºc si no se dispone de inmediato de medio agar para cultivo.

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TRATAMIENTO-CONTROL

La terapia antibiótica ha reducido de forma significativa la mortalidad.

La penicilina es el antibiótico de elección.

Cloramfenicol y las cefalosporinas.

Rifampina.

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No es probable que se consiga erradicar la colonización en portadores sanos.

Se recomienda la profilaxis con sulfamidas para los individuos expuestos a cepas susceptibles, y la rifampina paras las cepas resistentes a las sulfamidas.

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También se han desarrollado vacunas contra los grupos A,C,Y y w135 que pueden administrarse a niños mayores de 2 años.