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Alberto Gómez Esteban
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Neurofisiología Temario completo
Universidad CEU San Pablo
Alberto Gómez Esteban
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MÉDULA ESPINAL
Alberto Gómez Esteban
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Neurofisiología
Índice de contenidos
Tema 1. Reflejos medulares I___________________________________4
Tema 2. Reflejos medulares II__________________________________13
Tema 3. Integración medular___________________________________21
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Tema 1. Reflejos medulares I
Introducción
Los reflejos medulares se incluyen dentro de la función motora que a su vez se engloba en
el sistema nervioso, por lo que es necesario realizar una introducción de este sistema.
Los elementos funcionales del sistema nervioso son tres:
Neurona. Es la célula principal del sistema nervioso, y se encarga de generar
potenciales de acción, los cuales utiliza junto con los neurotransmisores para
comunicarse con otras neuronas, músculos o glándulas. Los neurotransmisores
mejor conocidos son dos:
Glutamato (excitatorio) GABA (inhibitorio)
Sinapsis. Es el lugar donde se comunica una neurona con otra, una neurona con el
músculo o bien con una glándula.
La gran mayoría de las sinapsis en nuestro sistema nervioso son químicas
(mediadas por neurotransmisor) pero también existen unas pocas de tipo eléctrico
utilizando canales GAP de transmisión de iones
Circuitos. Es donde se organiza una función neurofisiológica. Pueden ser muy
simples (p.e. reflejos medulares) o muy complejos, para funciones asimismo
complejas.
El sistema nervioso por un lado recoge información procedente del interior o exterior del
cuerpo, procesa esa información integrándola, la almacena o no en forma de memoria, y
posteriormente puede o no elaborar una respuesta.
El sistema nervioso alcanza su máximo desarrollo en el ser humano, lo que implica que
nos permite desarrollar funciones muy elaboradas (función cognitiva, comunicativa,
etc…).
Es de gran interés el estudio del sistema nervioso debido a que éste lleva a cabo múltiples
y esenciales funciones en el organismo.
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Sistema motor
El movimiento es una función esencial para los seres vivos ya que nos permite
desplazarnos, defendernos, huir…
El sistema motor transforma las señales nerviosas en contracciones musculares, e
intervienen el SNC el SNP y los músculos. Hay tres niveles en el sistema motor, que están
jerarquizados:
1. Medula espinal
2. Tronco del encéfalo
3. Centros superiores
Cada nivel superior controla al de abajo y todos están bajo control de los centros
superiores. El sistema nervioso controla el tono, la postura, equilibrio, etc… Controlando la
longitud del musculo, la fuerza, velocidad y dirección de las contracciones.
La fuerza se controla modificando el NÚMERO de potenciales de acción que envía una
neurona. Además es posible variar el número de neuronas que se activan.
Los sistemas motores están jerarquizados y también funcionan a través de vías paralelas.
La unidad motora está formada por una motoneurona α y el número de fibras que ésta
inerva, las hay de muchos tipos:
Motoneuronas rápidas y lentas
Motoneuronas que inervan muchas o pocas fibras
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Además de producir contracción tiene una función trófica del musculo que inerva, es
decir, que si se lesiona el axón o la motoneurona, se produce atrofia del músculo.
Tipos de movimientos
Los más simples son los automáticos o reflejos y los más elaborados son aquellos que se
efectúan de forma voluntaria. Hay unos movimientos intermedios que son los
semiautomáticos, que se inician y terminan de forma voluntaria, pero una vez iniciados se
realizan de forma involuntaria (p.e. masticación).
Todos los tipos tienen una finalidad aunque a veces no esté del todo clara, y en ellos
participan el musculo esquelético y el sistema nervioso.
La motoneurona α se encuentra en el asta anterior (sustancia gris) de la médula espinal,
siguiendo una organización que constituye el puente o vía final del impulso motor.
Todos los impulsos motores pasan por ella, procedan de donde procedan. El
neurotransmisor de las motoneuronas alfa es la acetilcolina (ACh)
Médula espinal
La médula espinal es el nivel integrador más básico del sistema nervioso. Está
organizada en segmentos o MIELÓMEROS que determinan su control segmentario.
Contiene suficiente maquinaria para desarrollar una actividad motora sencilla y
rudimentaria. La actividad motora de elementos simples y circuitos simples generan
movimientos intrínsecos (sin actuación de los centros superiores) que son muy
rudimentarios.
Normalmente la actividad motora de la medula está controlada por los centros superiores
que ejercen control suprasegmentario.
Debemos destacar los siguientes elementos de la medula espinal:
Motoneuronas α. Inervan las fibras musculares extrafusales
Motoneuronas γ. Inervan fibras intrafusales (husos neuromusculares)
Interneuronas. Se sitúan fundamentalmente en la lámina VII. Son muy numerosas
(30 veces más que las motoneuronas) y son de tamaño relativamente pequeño.
Hay interneuronas excitatorias y otras inhibitorias, de tal manera que esas
interneuronas organizan circuitos que generan fenómenos de convergencia o de
divergencia. Modulan su actividad entrante (aferente) o la invierten.
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Algunas interneuronas son muy excitables y pueden llegar a descargar de forma
espontánea a modo de marcapasos. Estas están organizadas en núcleos y pueden
generar en condiciones especiales patrones motores rudimentarios.
Movimientos reflejos
Un reflejo es un concepto funcional que se trata del mecanismo más sencillo que tiene un
ser vivo para responder ante un estímulo. Hay reflejos somáticos (respuesta muscular
esquelética) o viscerales cuando la respuesta es de músculo liso o una glándula.
Los reflejos tienen las siguientes características:
Son innatos, es decir, nacemos con ellos y no son aprendidos
Son involuntarios
Hay una relación específica entre el tipo de estímulo y la respuesta que
desencadena, la cual es siempre ESTEREOTIPADA (reproducible) variando
únicamente la intensidad de esta respuesta en función de la intensidad del estímulo.
Puede darse el fenómeno del SIGNO LOCAL, es decir, que la respuesta se produce
siempre cerca del lugar donde se ha producido el estímulo. Estos reflejos tienen un
objetivo o finalidad definida.
Los reflejos parecen monótonos y estereotipados pero pueden ser mínimamente
adaptables mediante la experiencia, es decir son moldeables. Un reflejo puede variar su
intensidad o su duración mediante esta modulación, aunque no el tipo de reflejo.
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Los reflejos están integrados en los movimientos. Conocer los reflejos tiene interés básico
(permite estudiar el funcionamiento del sistema nervioso) y además interés clínico ya que
es posible explorar los reflejos para conocer la integridad del sistema nervioso.
Un concepto relacionado con el reflejo pero que no es lo mismo, es el ARCO REFLEJO.
El arco reflejo es un concepto morfológico que es la vía por la que se produce el reflejo. Es
su sustrato anatómico del circuito, que contiene los siguientes elementos:
Receptores
Vía aferente (sensorial)
Centro integrador. Llega la información aferente y es procesada para emitir la
respuesta
Vía eferente (motora)
Efector
El arco reflejo puede ser:
Monosináptico. En el centro integrador hay una sola sinapsis
Polisináptico. En el centro integrador hay varias sinapsis
Reflejos medulares
Son aquellos en los que el centro integrador se localiza en la médula espinal y puede
ocupar un solo mielómero o varios.
En condiciones normales la médula espinal esta bajo el control suprasegmentario de los
centros superiores. Este control en condiciones normales enmascara lo que “lleva dentro”
la médula, su función intrínseca. Sólo cuando la médula pierde el control superior
manifiesta su autonomía.
Para observar la función medular intrínseca (no enmascarada) se estudian animales:
Animales espinales. Se desconectan de los centros superiores
Animales descerebrados. Se secciona el tronco cerebral
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Reflejo flexor (de retirada)
Sus características y finalidad son las de cuando se produce un estimulo, dar una
respuesta flexora cuya finalidad es defensiva, la de retirar el cuerpo del estimulo que
pueda causar daños en el tejido receptor.
A menudo cuando el estimulo nociceptivo es intenso se produce la flexión y el
mantenimiento de la flexión momentáneamente, debido a que ese estimulo produce una
respuesta que se propaga y se prolonga en el tiempo.
La intensidad de la respuesta depende de la intensidad del estimulo, la cual está
próxima a donde se produce el estímulo. El impulso se dirige por la raíz posterior y sinapta
con interneuronas de la lámina VII.
La interneurona:
Excita el musculo flexor
Inhibe el músculo extensor
En el reflejo flexor se produce la inhibición recíproca, activando al flexor e inhibiendo el
extensor.
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Reflejo extensor cruzado
Acompañando al reflejo flexor con frecuencia ocurre otra respuesta, que produce la
respuesta compensatoria de la otra extremidad a la dañada.
Esto es lo que se denomina reflejo extensor cruzado el cual ocurre por ejemplo si nos
dañamos la planta de un pie, y se produciría la flexión de la extremidad dañada y la
extensión compensatoria de la extremidad contraria, para mantener el equilibrio.
Extremidad dañada
Activación del musculo flexor
Inhibición del musculo extensor
Extremidad contraria
Inhibición del musculo flexor
Activación del musculo extensor
Ambos reflejos son POLISINÁPTICOS, ya que cada vía implica varias sinapsis, debido a
que se ven involucradas interneuronas.
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Reflejos cutáneos clínicos
En la clínica estos reflejos son explorados por el neurólogo.
Son polisinápticos y hay dos que son el cutáneo abdominal y el cutáneo plantar. Se
pierden o se alteran cuando se ve afectada la vía motora descendente (piramidal).
Reflejo cutáneo plantar. En adultos cuando se pasa un objeto rugoso por la planta
del pie existe una respuesta flexora. Cuando se lesiona la vía piramidal se da
extensión del pulgar (signo de Babinski).
Normalidad. Flexión del pie
Patología. Hiperextensión del dedo gordo, con apertura de los dedos en abanico
(SIGNO DE BABINSKI). Indica una lesión en la vía piramidal de la corteza
cerebral.
Reflejo cutáneo abdominal. El reflejo cutáneo abdominal es explorado menos
veces porque no es tan claro. Cuando no hay lesión se observa que si se pasa un
objeto rugoso por el abdomen, el ombligo se desplaza hacia el lado donde procede
el estímulo. Si hay lesión no hay movimiento alguno.
Normalidad. Desplazamiento del ombligo hacia el lado del estímulo
Patología. Ausencia de respuesta
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Tema 2. Reflejos medulares II
Reflejo miotáctico
El REFLEJO MIOTÁCTICO o de estiramiento muscular se encuentra presente en
condiciones normales y consiste en que cuando se estira suavemente un musculo
cualquiera, se produce la contracción espontánea del mismo.
Al mismo tiempo que se contrae el musculo estirado, también se contraen los músculos
sinergistas con la misma acción. Además se produce inhibición de los músculos
antagonistas.
Los receptores son los HUSOS NEUROMUSCULARES que se encuentran entre las fibras
extrafusales. Estos husos están formados por fibras intrafusales, y cada musculo consta
con varios husos, los cuales serán más abundantes en los músculos antigravitatorios.
Son mecanorreceptores que detectan los cambios de longitud del musculo, o un aumento
de la misma:
Detectan los cambios de longitud (detectan el propio cambio)
Detectan cuando está aumentada la longitud (longitud ampliada estática)
Al estar situadas en paralelo con las fibras extrafusales cuando se estira un musculo,
también se estirarán las fibras intrafusales desencadenando el reflejo miotáctico.
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Las fibras intrafusales transmiten con fibras tipo Ia y fibras tipo II.
Estas fibras sensoriales procedentes de los husos entran por la raíz posterior, entrando
en la medula y sinaptando directamente con motoneuronas α, sin interneuronas
implicadas, por tanto será un REFLEJO MONOSINÁPTICO.
La motoneurona α del musculo estirado es activada con glutamato
El axón de la fibra sensorial se ramifica y sinapta con una interneurona inhibitoria que
descarga glicina sobre la motoneurona α del musculo antagonista.
Husos neuromusculares
Son estructuras que detectan:
Cambios de longitud
Longitud estática
Están formados por fibras intrafusales embrionarias con muy pocas estriaciones.
Están encapsulados en los extremos del musculo, dispuestos en paralelo con las fibras
extrafusales, siendo más abundantes en los músculos antigravitatorios.
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Hay dos tipos de fibras:
BOLSA NUCLEAR (tipo I). En el medio están ensanchadas y es ahí donde
acumulan los núcleos. Suele haber 2-3 en cada paquete.
CADENA NUCLEAR. Los núcleos están en una fila (sin ensanchamiento) y suele
haber por término medio unas 5 en cada paquete.
Según su actividad funcional dividimos entre dos tipos de fibras intrafusales:
Dinámicas. Se activan con el cambio de longitud. Son una parte de las que están
en bolsa nuclear.
Estáticas. Se activan cuando el musculo ha terminado de alargarse, y detectan la
longitud ampliada. Serán todas las que se disponen en cadena nuclear, y una
parte de las que están en bolsa nuclear (la parte que no es dinámica).
Las fibras intrafusales tienen información sensorial que son fibras aferentes que forman
parte del arco reflejo:
Fibras tipo Ia. Llevan información de todas las fibras intrafusales (dinámicas y
estáticas). Se activaran entonces cuando se está estirando y cuando está estirado.
Fibras tipo II. Transmiten información solo de las fibras estáticas.
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Motoneurona gamma
Las motoneuronas γ son más pequeñas que las alfa y se encargan de inervar los
extremos de las fibras intrafusales. Existen dos tipos de motoneuronas gamma:
Dinámicas
Estáticas
Cada uno de los tipos inervará los husos con la actividad correspondiente.
Cuando se da una orden motora desde la corteza cerebral se activan las motoneuronas α
y a la vez se activarán las motoneuronas γ (COACTIVACIÓN α-γ), la motoneurona γ
contrae los extremos de los husos que produce el estiramiento de su zona central.
Esto se produce para que el movimiento NO sea pendular (con activación de reflejo) sino
que sea gradual.
Si se produce una orden cortical motora que no llega a la motoneurona α, pero si activa la
motoneurona γ, se produciría movimiento intrafusal
El reflejo miotáctico tiene las siguientes funciones:
1. Es el mecanismo más simple para generar el tono muscular
2. Sirve para mantener la postura como conjunto o como una de sus partes
3. Sirve para mantener el equilibrio y regular el movimiento.
El REFLEJO OSTEOTENDINOSO (p.e. rotuliano) consiste en que al golpear un tendón
de un musculo relajado, se produce la contracción espontánea del musculo al que
pertenece dicho tendón. Es la manera de reproducir artificialmente un reflejo miotáctico,
por lo tanto estos reflejos serán MONOSINÁPTICOS.
Esta es la manera que tiene el médico de explorar el estado del sistema nervioso motor,
entre otras cosas la vía piramidal, y la médula espinal.
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Órgano neurotendinoso de Golgi
Además de los husos neuromusculares hay otro elemento que es el ÓRGANO
NEUROTENDINOSO DE GOLGI, que es un mecanorreceptor situado en los extremos de
los músculos, justo donde las fibras musculares se unen a los tendones.
Existirán en ambos extremos, y están situados en serie con las fibras extrafusales.
Los órganos de Golgi detectan cambios en la tensión muscular. Cuando aumenta se
activan, y ésta aumenta en condiciones normales cuando el músculo se contrae.
Si se estira mucho el musculo (condición anormal) también se produce la activación del
órgano tendinoso.
Cuando se activan estos órganos (aumento de la tensión muscular) este aumento es
captado por los órganos neurotendinosos y se activa la vía aferente por fibras Ib.
Cuando se contrae el musculo aumenta la tensión del mismo y se estiran los órganos
neurotendinosos que producen un impulso por la fibra Ib que inhibe la motoneurona α
para producir una contracción gradual y evitar el daño muscular.
Esta vía es POLISINÁPTICA debido a que intervienen INTERNEURONAS en el asta
medular. Estas interneuronas inhiben al musculo agonista y al mismo tiempo activan las
fibras antagonistas.
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Este reflejo se considera MIOTÁCTICO INVERSO, ya que se produce gracias a la
contracción.
Inhibición del musculo agonista
Activación del músculo antagonista
Actuación conjunta
Los músculos están dotados de los husos neuromusculares y los órganos de Golgi que
detectan los cambios tanto en la tensión como en la longitud del músculo. Ambos
mecanosensores deben funcionar conjuntamente:
Huso neuromuscular → Actúa ante el alargamiento y activa el músculo
Órgano neurotendinoso de Golgi → Actúa ante la tensión e inhibe el músculo
La motoneurona α es la VÍA TERMINAL COMÚN que se encarga de contraer el musculo.
En los movimientos normales las motoneuronas reciben simultáneamente impulsos desde
todos los receptores sensoriales musculares y de la integración de todos estos estímulos,
además de los impulsos procedentes de la vía piramidal, surge un impulso desde la
motoneurona α que será el que contraiga el músculo.
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Tono muscular
El tono muscular es la contracción basal del musculo y su resistencia a ser estirado.
En una exploración neurológica se deben comprobar:
Tono muscular bilateral
Respuesta del musculo (movimientos involuntarios)
Con respecto al tono es posible detectar anomalías que nos aporten información
sobre el estado de la médula o de la corteza cerebral:
Hipertonía (espasticidad)
Atonía (flaccidez)
Reacción de alargamiento
Se trata de la respuesta osteotendinosa que presenta un musculo hipertónico:
Inhibición del musculo agonista
Activación del musculo antagonista
La intensidad de esta respuesta lógicamente variará con la velocidad del alargamiento.
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Tema 3. Integración medular
Introducción
La medula espinal constituye el primer nivel integrador del sistema nervioso central,
dentro de la jerarquía del mismo. La médula espinal aparte de tener poca capacidad de
organizar actividad motora compleja, está bajo control de los centros superiores.
La médula espinal contiene elementos y circuitos que le permiten organizar una actividad
motora rudimentaria. Contiene motoneuronas α, γ, y gran cantidad de interneuronas, que
le permiten desarrollar su actividad motora.
Normalmente esta bajo el control de centros superiores por lo que su actividad motora
propia se encuentra enmascarada bajo el influjo más poderoso de dichos centros
superiores, pero cuando se separa del resto de niveles, su actividad motora intrínseca
aumenta y manifiesta su autonomía.
Si la médula esta sin el control superior, en un preparado de laboratorio (ANIMAL
ESPINAL) al que se secciona la médula torácica, se puede explorar la actividad motora de
las extremidades inferiores con la actividad medular autónoma.
Otro preparado es el ANIMAL DESCEREBRADO, en el que se produce una sección entre
los colículos superiores e inferiores (mesencéfalo) de forma que ahora la médula completa
en todos sus segmentos medulares han perdido el control de los centros superiores.
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El animal descerebrado pierde el control de la vía corticoespinal (piramidal), y de la vía
corticorreticular.
Cuando se realiza el preparado, al día siguiente adopta una postura de hiperlordosis e
hiperextensión de las 4 extremidades (postura en caricatura).
La medula queda bajo el control de:
Formación reticular pontina (excitatoria)
Formación reticular bulbar (inhibitoria)
o Pierde la acción excitatoria de la corteza cerebral y del núcleo rojo.
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El animal manifiesta hiperextensión debido a la hiperactividad de las motoneuronas γ
(hipertonía γ), las cuales inervan husos neuromusculares, las cuales vía fibras I y II
producen un reflejo miotáctico que activa a las motoneuronas α.
Cuando una persona tiene una hemorragia cerebral por encima de la tienda del cerebelo
se produce en el paciente una respuesta motora muy similar a la del animal descerebrado,
con hiperextensión de las extremidades superiores en sus músculos flexores
(antigravitatorios).
Esto se conoce como RIGIDEZ POR DESCEREBRACIÓN (B)
Cuando la lesión afecta por encima del núcleo rojo (este sigue funcionando) y la
diferencia es que además de producirse hiperextensión de extremidades inferiores, y hay
flexión de las extremidades superiores.
Esto se conoce como RIGIDEZ POR DECORTICACIÓN (A)
Generadores centrales de patrones motores
En un animal descerebrado tras unos días podemos observar ciertos reflejos complejos
(se pueden rascar, e incluso pueden andar con dificultad). Esta actividad persiste aunque
se seccionen por ejemplo las raíces posteriores (sensibilidad).
Si la orden no viene de arriba ni periférica por el reflejo miotáctico, las señales deben
proceder de la propia médula, de los GENERADORES DE PATRONES MOTORES,
propios de la médula.
En la medula hay zonas con capacidad de coordinar una actividad motora, las cuales
tienen capacidad para iniciar y generar extensión/flexión de las extremidades. Los circuitos
no se conocen bien, pero parece que hay 4 centros:
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2 cervicales (para extremidad superior)
2 lumbares (para extremidad inferior)
En cada uno de estos cuatro centros habría una mitad que controlara los extensores y otra
mitad que controlara los flexores.
Entre la parte que conecta extensores y flexores se produce conexión, y además hay
conexiones reciprocas entre los centros que se sitúan a ambos lados.
Seres humanos
Se cree que debe ser similar a lo que ocurre en mamíferos, sin embargo, el grado de
ENCEFALIZACIÓN es mucho mayor en seres humanos que en el resto de animales, de
forma que la medula tiene un control mucho mayor desde los centros superiores, y su
capacidad motora intrínseca es menor y menos autónoma.
La médula espinal es más dependiente de los centros superiores (encefalización)
Los seres humanos son bípedos y su marcha es más sofisticada, y por ello el centro de
patrones motores está menos desarrollado.
Cuando las personas tienen sección medular y quedan extremidades sin control superior,
se intenta estimular durante mucho tiempo a los pacientes, ya que conseguir respuestas
rudimentarias cuesta mucho, pero merece la pena, porque la insistencia ha arrojado
resultados que no cabría esperar.
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Control suprasegmentario
En condiciones normales la médula está controlada por centros superiores y por impulsos
periféricos de las raíces posteriores, que bombardean a las motoneuronas e interneuronas
con impulsos.
La medula esta también controlada por vías descendentes:
Vía corticoespinal (piramidal)
Cruzada (80%)
Directa
Vía rubroespinal. De menor importancia en humanos (solo lleva hasta la medula
cervical). Se origina en el núcleo rojo del mesencéfalo.
Vía reticuloespinal
Vía tectoespinal
Vías vestibuloespinales
Todas estas vías descendentes su resultado final es que sinaptan sobre motoneuronas α
y γ que son excitatorias. La mayoría terminan sobre interneuronas con resultado
inhibitorio, y también sobre las vías sensoriales (inhibición) toda esta combinación finaliza
sobre las motoneuronas α.
Las motoneuronas α que reciben influjos descendentes y periféricos los integran y
producen una respuesta de un grado determinado (mayor, menor, etc…). Esos influjos
determinan si el grupo de motoneuronas es pequeño o grande.
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Sección medular. Shock espinal
La principal causa de una sección medular es un accidente de tráfico, y frecuentemente
queda afectada la medula torácica (aunque también la cervical).
Si hay una sección medular que afecte a los nervios frénicos queda afectada la respiración
y es preciso intubar.
Tras sufrir el traumatismo distinguimos dos fases:
Fase aguda
La médula bajo la sección queda deprimida (SHOCK ESPINAL), lo que tiene como efecto
la pérdida de todos los reflejos (arreflexia).
Pérdida de tono muscular
Parálisis motora
Pérdida de la sensibilidad
Pérdida del control de esfínteres
Cuando se produce la sección parece que la influencia de las vías descendentes producía
una facilitación que se pierde en la lesión. El potencial de membrana de las
motoneuronas α aumenta 2-6 mV sobre el valor normal.
La duración de la fase aguda depende del grado de encefalización y en seres humanos
dura > 2 semanas.
Fase crónica
Se produce tras la fase aguda y comienzan a manifestarse los reflejos:
Reflejo flexor (hiperflexia)
Aumenta el tono muscular (espasticidad)
Pérdida definitiva de la sensibilidad
Control parcial de los esfínteres
Este fenómeno se produce ya que se manifiesta el control autónomo presente en la
médula (generadores de patrones centrales).
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Los mecanismos están mal conocidos, aunque se sospecha que las motoneuronas por
debajo de la lesión que pierden el influjo del encéfalo pierden estas sinapsis, de modo que
se hacen hiperexcitables, al estar denervadas.
Además las sinapsis libres se rellenan con sinapsis de la propia médula, lo que produce
una hiperexcitación que genera los síntomas de la fase crónica.
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TRONCO DEL ENCÉFALO
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Neurofisiología
Índice de contenidos
Tema 4. Reflejos del tronco del encéfalo__________________________31
Tema 5. Sistema vestibular. Control postural______________________42
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Tema 4. Reflejos del tronco del encéfalo
Introducción
El tronco del encéfalo se trata de una estructura que se continúa superiormente con la
médula espinal y consta de tres porciones, de inferior a superior:
Bulbo raquídeo (médula oblongada)
Protuberancia (puente)
Mesencéfalo
Contiene numerosos núcleos motores y sensitivos de nervios craneales además de
otras estructuras con sus respectivas vías ascendentes y descendentes, así como núcleos
vegetativos.
Su organización es tremendamente compleja, por lo que las funciones que controla son
también mucho más elaboradas que las medulares.
Las lesiones que afecten a esta formación serán graves o muy graves, ya que implicarían
centros vitales (respiratorio y cardiovascular).
Existen numerosos reflejos cuyo centro de organización se encuentra en el tronco del
encéfalo. El arco reflejo es muchísimo más complejo que los que observábamos en la
médula.
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Reflejo pupilar consensual
El reflejo pupilar o FOTOMOTOR se explora de forma muy habitual. El diámetro de la
pupila no es rígido, sino que oscila (1’5 a 8 mm) en función de la luz ambiental:
Si aumenta la luz, disminuye el diámetro de la pupila (MIOSIS)
Si disminuye la luz, aumenta el diámetro (MIDRIASIS)
Cuando se aplica un haz luminoso a un ojo, la respuesta normal de ese ojo es disminuir el
tamaño de esa pupila.
Se denomina CONSENSUAL debido a que en condiciones normales es un reflejo
bilateral, es decir, disminuye el diámetro de las pupilas de ambos ojos, aunque el otro ojo
no esté estimulado.
El arco reflejo consiste en que al aplicarse la luz en un ojo, se activa la retina y el nervio
óptico de un lado. Hace sinapsis en el ÁREA PRETECTAL del mesencéfalo, desde donde
sinapta con otras neuronas del NÚCLEO DE EDINGER-WESTPHAL (nervio
oculomotor).
La sinapsis sobre el núcleo de Edinger-Westphal es bilateral. Esto desencadena un reflejo
pupilar eferente por ambos lados.
La respuesta sale por vías parasimpáticas que acompañan al III par craneal (nervio
oculomotor) que sinaptan en el GANGLIO CILIAR. Desde el ganglio ciliar nacen los
nervios ciliares cortos que sinaptan sobre el MÚSCULO IRIDOCONSTRICTOR.
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El musculo iridoconstrictor es un musculo liso radial inervado por el parasimpático cefálico,
y se encarga de producir constricción de la pupila, o MIOSIS que es bilateral debido a la
sinapsis con los núcleos de Edinger-Westphal de ambos hemisferios del mesencéfalo.
Este reflejo tiene mucha importancia debido a que es una exploración neurológica sencilla
que informa de las siguientes anomalías:
Lesiones en la vía aferente (córnea, cristalino, retina o nervio óptico)
Lesiones en el mesencéfalo
Lesión en el nervio oculomotor (III par) o núcleos de Edinger-Westphal (ciliares)
Reflejos relacionados con el trigémino
El nervio trigémino o V par craneal tiene una parte sensitiva y otra parte motora, es decir,
interviene en reflejos cutáneos y en reflejos miotácticos.
1. Reflejos flexores
Son nociceptivos, es decir, responden a un estímulo doloroso y su objetivo es proteger la
estructura dañada. Funcionan de manera semejante al reflejo flexor que observábamos
en la médula.
Los reflejos flexores del tronco del encéfalo son los siguientes:
Reflejo corneal. Si se produce un estimulo en la córnea (inervada por la rama V1
del trigémino), terminaciones nerviosas libres de esta rama conducen el impulso
hacia el GANGLIO DE GASSER, donde se encuentra el soma de dichas neuronas.
Axones del ganglio de Gasser penetran al tronco del encéfalo, sinaptan al NÚCLEO
ESPINAL DEL TRIGÉMINO (núcleo caudal) y sinaptan con neuronas del núcleo
motor del nervio facial (VII par).
Los axones de las motoneuronas del VII par salen del tronco del encéfalo e inervan
el MÚSCULO ORBICULAR DE LOS PÁRPADOS causando su cierre bilateral.
Es de los últimos reflejos en desaparecer en un enfermo comatoso, y si desaparece
significa que el coma es muy profundo.
La exploración consiste en tender al paciente y con un algodón se toca la cornea
lateralmente, siendo lo normal que el ojo parpadee bilateralmente pero con
intensidad asimétrica.
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Reflejos cutáneos. Cuando se produce un estimulo doloroso en las mucosas
habitualmente se observa cierta retracción de los músculos faciales.
Participan las ramas sensoriales del trigémino que captan el estímulo doloroso y
eferencias motoras del nervio facial que contraen los músculos de la mímica.
Neuralgia del trigémino
El nervio trigémino tiene también importancia porque con cierta frecuencia se presenta
dolor aferente de una de las tres ramas del trigémino (normalmente la V2).
El dolor puede llegar a ser crónico. En estos casos es tan intenso que el paciente
puede llegar a suicidarse al no poder convivir diariamente con semejante dolor.
Es un trastorno idiopático o bien puede llegar a desencadenarse por el tacto en la cara.
Esto se denomina neuralgia del trigémino o tic doloroso.
La neuralgia se trata o bien con cirugía o bien con antiepilépticos, aunque con escaso éxito
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2. Reflejos miotácticos
Reflejo masticatorio. Cuando se abre la boca se estiran los músculos
masticatorios, que tienen husos neuromusculares. Este estiramiento estimula los
husos neuromusculares que envían conexiones mediante la rama V3 del trigémino.
Esto produce contracción de los músculos masticatorios por un reflejo
monosináptico cuya neurona sensorial se encuentra en el NÚCLEO
MESENCEFÁLICO que envía eferencias mandibulares (V3) que causan la
contracción del músculo.
Reflejo de la deglución. Consta de tres fases:
Oral. Es voluntaria y no se incluye dentro de los reflejos
Faríngea. Responde al tacto en las paredes de la faringe y tiene aferencias
del V par, que llegan al NÚCLEO ESPINAL DEL TRIGÉMINO en su porción
oral.
Desde este núcleo se envían conexiones al NÚCLEO DEL TRACTO
SOLITARIO (NTS), a su centro de la deglución.
Desde el núcleo del tracto solitario llegan al centro de la deglución
(FORMACIÓN RETICULAR), que tiene conexiones con el centro respiratorio.
Los nervios motores que envían la respuesta proceden de:
NÚCLEO AMBIGUO
(IX y X)
NÚCLEO MOTOR
DORSAL DEL VAGO
(X)
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Esofágica. Responde al tacto en las paredes del esófago con aferencias que
envían los nervios vago (X) y glosofaríngeo (IX) que llegan al NÚCLEO
DEL TRACTO SOLITARIO, concretamente a su centro de la deglución
como en el caso anterior.
Desde el centro de la deglución se envían fibras motoras de varios pares:
Trigémino (V)
Facial (VII)
Núcleo ambiguo (IX y X)
Núcleo motor dorsal del vago (X)
Reflejo de la salivación. Las glándulas salivares tienen inervación simpática y
parasimpática (más importante). Ambas estimulan la secreción de los diversos
componentes, tanto mucosos como serosos.
Este reflejo se origina de dos formas:
Receptores táctiles. Se encuentran en la mucosa bucal y lingual. La
información llega vía trigémino a los núcleos principal y oral del NÚCLEO
ESPINAL del V par.
Desde el núcleo espinal se envían conexiones al NÚCLEO DEL TRACTO
SOLITARIO.
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Receptores gustativos. Existen dos tipos de receptores gustativos, los
cuales conducen el impulso al NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO, aunque
mediante diferentes nervios:
Los 2/3 anteriores de la lengua conducen la información por el
nervio facial (VII par)
El 1/3 anterior de la lengua conduce la información por el trigémino.
Ambos llegan a los NÚCLEOS SALIVADORES (parasimpáticos) que dirigen
el impulso a las glándula salivares. También aquí según la glándula a inervar
lo harán distintos nervios:
Para inervar las glándulas submaxilar y sublingual el núcleo
salivador envía fibras al NÚCLEO SUPERIOR (en la protuberancia)
que mediante el nervio facial inerva directamente las glándulas.
Para inervar a la glándula parótida el núcleo salivador envía fibras al
NÚCLEO INFERIOR (en bulbo raquídeo) que mediante el nervio
glosofaríngeo (IX) inerva directamente a la glándula parótida.
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Regulación de la respiración
La respiración normal se da de forma refleja. Aunque existe un componente voluntario,
la potencia del control respiratorio reflejo es muy superior a la voluntaria.
El arco reflejo sigue el siguiente esquema:
Vías aferentes. Estímulos periféricos ascendentes (cuerpos aórticos y carotideos)
y vías descendentes desde los centros superiores.
Centros respiratorios. Los centros respiratorios van a enviar una respuesta
eferente a los músculos inspiratorios y espiratorios.
Los centros por antonomasia se encuentran en bulbo raquídeo:
GRUPO RESPIRATORIO DORSAL (GRD)
GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL (GRV)
Estos centros reciben impulsos de otros dos núcleos relacionados:
CENTRO APNÉUSTICO, estimulador de la respiración
CENTRO NEUMOTÁXICO, inhibidor de la respiración
En la zona que queda entre el GRD y el GRV se supone que está el CENTRO DEL
AUTOMATISMO (¿Complejo pre-Bötzinger?) que origina los impulsos respiratorios,
aunque no se sabe con seguridad.
La actividad que se origina en los centros respiratorios viene modulada principalmente por
impulsos exteriores:
Quimiorreceptores periféricos
Receptores pulmonares
Quimiorreceptores centrales
Receptores musculares propioceptivos
Impulsos de centros superiores
Todo esto hace que la actividad intrínseca aumente o disminuya aumentando la
frecuencia respiratoria y el volumen ventilatorio.
La organización del reflejo respiratorio es muy compleja y se considera que los
marcapasos son los CENTROS BÖTZINGER y PRE-BÖTZINGER.
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Regulación cardiovascular
Entre los centros respiratorios y el CENTRO CARDIOVASCULAR hay una intima
relación vía FORMACIÓN RETICULAR.
El centro cardiovascular (CV) se organiza del siguiente modo:
Actividad basal vegetativa. En el corazón y vasos sanguíneos hay una activación
basal simpática (aceleradora) y parasimpática (inhibidora).
De la conjunción de ambas sale la frecuencia cardiaca. En los vasos hay
únicamente estimulación basal simpática.
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Niveles de integración
Nivel suprabulbar. Procede del hipotálamo, corteza cerebral y sistema
vestibular.
Nivel bulbar. Encontramos el CENTRO VASOMOTOR localizado en la
FORMACIÓN RETICULAR VENTROLATERAL (bulbopontina), de aquí nace
la actividad simpática marcapasos.
El circuito parte de los barorreceptores y quimiorreceptores que envían
aferencias al NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO.
El núcleo del tracto solitario envía conexiones a la FORMACIÓN
RETICULAR VENTROLATERAL (FRvl) la cual se corresponde a neuronas
preganglionares del asta lateral de la médula pertenecientes al SISTEMA
SIMPÁTICO.
El parasimpático nace principalmente de dos núcleos:
NÚCLEO MOTOR DORSAL DEL VAGO, perteneciente al X par
NÚCLEO AMBIGUO, perteneciente al glosofaríngeo (IX par) y al vago
(X par).
Nivel medular. Por las raíces posteriores penetran aferencias sensitivas de
muchos tipos, mientras que por las raíces anteriores surgen fibras
preganglionares pertenecientes al sistema simpático.
Esta formación esta bajo la actividad de barorreceptores aórticos y carotideos y en menor
medida de los quimiorreceptores.
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41
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42
Tema 5. Control postural, sistema vestibular
Introducción
La postura es actitud que adopta el cuerpo en su conjunto como unidad, o bien la actitud
que adopta una de sus partes con respecto al resto.
La postura se entiende en dos sentidos:
Estática
Dinámica
El control debe tener en cuenta ambos tipos de postura. Es esencial que sea correcta para
mantener el equilibrio y permitir la ejecución de un movimiento concreto.
El mantenimiento de la postura implica una oposición frente a la acción gravitatoria, la
cual tiende a hacer perder la postura. También es una respuesta que se opone a los
distintos movimientos naturales que implican pérdida de postura.
La postura se controla de forma inconsciente, aunque puede ser variada de forma
consciente. En la vida diaria la mayor parte del control postural es reflejo, interviniendo
tres sistemas:
Sistema vestibular
Sistema somatosensorial (especialmente el propioceptivo)
Sistema visual
La postura de la cabeza actúa en forma de guía del resto del cuerpo. En la cabeza se
encuentra el sistema vestibular (dentro de la porción petrosa del temporal) y además los
ojos, de ahí que esta porción condicione la postura del resto del cuerpo.
Los reflejos posturales son flexibles y se adaptan a la experiencia, sobre todo aquellas
posturas que anteceden al desempeño de un movimiento muy preciso.
Para realizar determinados movimientos precisos es preciso mantener una postura
previa que debe ser modulada para permitir la ejecución de dicho movimiento. Esta
postura inicial puede ser optimizada por la experiencia y repeticiones sucesivas.
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Estudio de la postura
Para estudiar los mecanismos de la postura podríamos afirmar que prácticamente todo el
sistema nervioso interviene en la modulación de la postura mediante interconexiones.
Para estudiar el control de las distintas partes se recurre a distintos preparados
experimentales:
A. Descerebración clásica. La lesión se produce entre los dos colículos. En
carnívoros y primates se produce la hiperextensión de la musculatura
antigravitatoria con hiperactividad de las motoneuronas γ, la cual desaparece
tras seccionar las raíces posteriores.
B. Descerebración clásica + lesión cerebelosa. En carnívoros se acentúa la
hiperextensión de la musculatura antigravitatoria que observábamos en el caso
anterior.
A la excitación γ se le añade hiperactividad de las motoneuronas α, ésta no
desaparece tras la sección de las raíces posteriores.
C. Decorticación. La lesión está por encima del núcleo rojo (mesencéfalo). La lesión
varía según la especie.
En humanos se produce flexión de las extremidades superiores y extensión de
las inferiores.
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Sistema vestibular
Es muy importante para el control de movimientos oculares y posturales reflejos. Tiene
importancia clínica debido a que suele alterarse con una cierta frecuencia.
Hay numerosos pacientes que refieren problemas homolaterales o bilaterales de este
sistema.
El OTONEURÓLOGO se encarga de las lesiones en el sistema vestibular..
Este sistema por un lado detecta la posición estática (reposo) de la cabeza y además es
capaz de detectar movimientos de la cabeza.
Es capaz de detectar:
Aceleración gravitatoria. Receptores utriculares y saculares
Movimientos lineales de la cabeza. Receptores utriculares y saculares.
Movimientos circulares con aceleración angular. Se detecta en los tres planos
del espacio gracias a la intervención de los conductos semicirculares, orientados
en estos tres planos.
Los movimientos rápidos son detectados por el sistema vestibular.
Los movimientos lentos se detectan mejor por el sistema ocular.
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Ambos sistemas detectan movimientos pero están especializados en una velocidad
concreta, y ambos se complementan.
Normalmente los estímulos que detecta el sistema vestibular son inconscientes, sin
embargo existen situaciones en las que se hace consciente. En estos casos existe
mareo o nausea que son sensaciones conscientes que se envían a la corteza cerebral.
Componentes del sistema vestibular
El sistema vestibular en general tiene varios componentes:
Laberinto membranoso. Está dentro del laberinto óseo que se localiza en la
profundidad del peñasco del hueso temporal. Contiene los conductos semicirculares, el
utrículo y el sáculo.
Conductos semicirculares. El anterior está situado en el mismo plano que el
posterior del otro lado contrario. Esto indica que cada conducto semicircular
funciona en pares (el de un lado y el del otro)
El funcionamiento emparejado da lugar a que cuando el conducto de un lado
se activa, se inhibe el correspondiente conducto del lado contrario.
El sistema nervioso detectará diferencias entre un lado y otro e integra una
respuesta que informa acerca de la posición de la cabeza.
El conducto semicircular lateral está un tanto inclinado (30º) con el eje de la
horizontal.
Sáculos. Encontramos OTOLITOS flotando en su interior, que son cristales de
carbonato cálcico.
Detectan la acción gravitatoria y la aceleración lineal
Utrículos. Son horizontales y detectan desplazamientos lineales.
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Receptores. Son células ciliadas dentro de los conductos semicirculares, utrículo y
sáculo, es decir, en zonas del laberinto membranoso.
Hay ciertos antibióticos (aninoglicosidos) que dañan receptores del sistema vestibular y
la audición y producen entre otras cosas sordera.
Fibras aferentes. Forman la rama vestibular del nervio vestibulococlear (VIII par) par
cuyo soma se sitúa en el GANGLIO DE SCARPA. Estas fibras tienen actividad tanto
estática como dinámica.
Fibras en cáliz (tipo I)
Fibras en botón (tipo II)
Fibras eferentes. Controlan la sensibilidad de las células ciliadas y sus
neurotransmisores son acetilcolina y péptido relacionado con el gen de la calcitonina
(PRGC).
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Células ciliadas
Las células ciliadas en reposo tienen una disposición de los cilios especial:
KINOCILIO, se trata de un cilio grande localizado en un extremo de la célula
50-100 ESTEREOCILIOS
Los estereocilios están orientados de forma creciente en altura en dirección al kinocilio,
siguiendo un eje de polaridad.
En reposo el interior de la célula es negativo (-60 mV) y existen canales de calcio y potasio
cerrados que lógicamente en reposo estarán cerrados.
En los cilios hay filamentos que unen un cilio con otro y contienen estos canales
catiónicos.
La ENDOLINFA es muy rica en potasio y cada vez que se abre un canal la entrada de
potasio es fundamental, siendo menor la de otros cationes.
Para la estimulación de las células ciliadas caben dos posibilidades:
Si los cilios se inclinan hacia el kinocilio, se abren los canales y entra potasio
provocando la despolarización (-60 → -40 mV) lo que implica la entrada de calcio.
La entrada de calcio provoca la liberación de neurotransmisor (glutamato o
aspartato), el cual excita las vías aferentes.
Si los cilios se inclinan al lado opuesto del kinocilio existe hiperpolarización de
la célula, y cesa la actividad de las fibras aferentes que quedan inhibidas.
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Si observamos el conjunto bilateral de sistemas vestibulares vemos que el kinocilio de
ambos lados siempre está orientado hacia el centro de la cabeza, es decir, es medial, de
forma que los movimientos de la cabeza causarán:
Movimiento de la cabeza hacia un lado. Se activa el nervio vestibular ipsilateral
y se inhibe el lado contralateral.
Por ejemplo si se produce movimiento hacia la izquierda de la cabeza se activara el
lado izquierdo mientras se inhibe el lado derecho
Las vías eferentes que proceden del tronco del encéfalo tienen como neurotransmisor
acetilcolina y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC)
Las vías aferentes llegan a los núcleos vestibulares del tronco del encéfalo y pertenecen
al nervio vestibulococlear (VIII par) en su porción vestibular.
Movimientos del sistema vestibular
El sistema vestibular detecta fundamentalmente dos tipos de información postural:
Estática. Los dos sistemas detectan la misma información y se encuentran en
equilibrio. No hay diferencia entre un lado y otro.
Dinámica. Un lado se activa en comparación con el otro que se inhibe, y esto
es enviado a los núcleos vestibulares y al resto del SNC que producen una
respuesta eferente hacia el propio sistema nervioso, y el resto del cuerpo.
Reflejos laberínticos
Si se expone a una persona a giros angulares observamos las siguientes respuestas:
Giro angular a la derecha (prueba de Barany). Se inclina la cabeza hacia el lado
izquierdo lo que da lugar a:
Canal horizontal derecho. Los estereocilios se doblan hacia el kinocilio, lo
que provoca la activación de la célula.
Canal horizontal izquierdo. La endolinfa por la inercia se va hacia el lado
opuesto y el kinocilio se dobla hacia los estereocilios, dándose la
hiperpolarización de la célula.
Esto causa que la cabeza se incline hacia el lado izquierdo (reflejo vestíbulo-
cervical) mientras que los ojos se desvían lentamente hacia el lado izquierdo
(reflejo vestíbulo-ocular).
Al final hay una fase rápida de movimiento ocular de recuperación o NISTAGMO.
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Cuando se produce la desaceleración observamos el reflejo contrario. El otoneurólogo
cuando explora la respuesta ocular (nistagmus) es en la desaceleración que dura unos
segundos.
Si observamos esta prueba en un gato al que hemos sometido a una descerebración y
enfocamos su atención en un punto, vemos que al girarle hacia un lado, orientara la
cabeza hacia el punto de atención, así como la mirada.
Se activara el utrículo del lado izquierdo, dando lugar a un reflejo vestibuloespinal.
Pruebas calóricas
Se estimula o inhibe el canal de un único lado:
Agua fría. Al aplicar agua fría (30º C) a un oído, el canal de ese lado se inhibe.
Se produce sensación de caída hacia el lado inhibido y sensación de que los objetos
giran hacia ese mismo lado. Se produce vértigo y nistagmo hacia el lado contrario.
Agua caliente. Al aplicar agua caliente (44º C) a un oído, el canal de dicho lado se
activa, lo que da lugar al efecto contrario.
Núcleos vestibulares
Los núcleos vestibulares se encuentran en el tronco del encéfalo y son 4:
Núcleo vestibular superior
Núcleo vestibular inferior
Núcleo vestibular lateral
Núcleo vestibular medial
Estos núcleos recogen e integran señales aferentes de distinto tipo:
Información vestibular
Información visual
Información somatosensorial, sobre todo propioceptiva
Información visceral
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Integrarán estas señales junto con señales motoras cerebrales y señales procedentes del
cerebelo. Una vez integran estos impulsos envían eferencias a los siguientes lugares:
Núcleos oculomotores
Médula espinal, mediante el haz vestibuloespinal
Formación reticular
Cerebelo
Tálamo
Corteza cerebral
Existe conexión bilateral entre los núcleos vestibulares de ambos lados mediante las
FIBRAS COMISURALES que ponen de acuerdo la información procedente de ambos
hemisferios.
Existen neuronas excitatorias e inhibitorias con selectividad direccional para cada
movimiento de la cabeza, lo que informa con exactitud acerca de que movimientos
concretos se están llevando a cabo en cada momento.
En reposo las neuronas de los núcleos vestibulares tienen actividad tónica bilateral:
Llega la misma información a ambos hemisferios y existe equilibrio.
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CEREBELO
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Neurofisiología
Índice de contenidos
Tema 6. Cerebelo. Circuito fundamental__________________________54
Tema 7. Funciones del cerebelo________________________________64
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Tema 6. Cerebelo. Circuito fundamental
Introducción
El cerebelo es una estructura muy regular que se encuentra en todos los vertebrados en
distinto grado de desarrollo.
Recibe información sensorial, motora y cognitiva de múltiples partes del sistema
nervioso y envía información a todas las estructuras motoras del encéfalo a excepción
de los ganglios basales.
Recibe mucha información sensorial, pero su lesión no produce déficit sensorial debido
a que la principal información que recibe es propioceptiva inconsciente.
Participa e influye en la función motora, pero su lesión no produce pérdida de fuerza
motora aunque a veces lo parezca.
Participa en el aprendizaje motor y funciones mentales superiores.
Las funciones del cerebelo son las siguientes
1. Regula el tono muscular modulando el reflejo miotáctico.
2. Regula la sinergia de los movimientos, lo que implica que la participación del
cerebelo es en el inicio, evolución y terminación del movimiento.
3. Interviene en la programación y aprendizaje motor, es decir, permite la
automaticidad de los movimientos aprendidos.
4. Interviene en la elaboración de los procesos cognitivos (funciones mentales
superiores).
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Anatomía del cerebelo
En cada hemisferio encontramos tres lóbulos:
LÓBULO ANTERIOR. En su parte más anterior encontramos la LÍNGULA.
LÓBULO POSTERIOR. En su parte más caudal encontramos la ÚVULA, rodeada
por dos AMÍGDALAS.
El lóbulo anterior y posterior forman en su conjunto el CUERPO DEL CEREBELO. Ambos
lóbulos del cuerpo del cerebelo están separados por la fisura prima.
LÓBULO FLOCULONODULAR. Se encuentra separado del cuerpo del cerebelo
por la fisura posterolateral. A su vez tiene dos subdivisiones:
NÓDULO. Se encuentra alineado con el vermis en la línea media
FLÓCULOS. Se encuentran a ambos lados del nódulo
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Alteraciones del cerebelo
La mayor parte de las funciones del cerebelo son conocidas a partir de alteraciones que
presentan los pacientes con lesión cerebelosa.
La lesión del cerebelo produce las siguientes consecuencias:
Hipotonía muscular y asinergia motora, lo cual se manifiesta al andar (ATAXIA),
al hacer un movimiento, dándose titubeo en el mismo (TEMBLOR INTENCIONAL)
Alteración en la articulación de la palabra (DISARTRIA); el paciente conoce la
palabra, pero es incapaz de articularla correctamente
Nistagmus distinto al que produce la alteración del sistema vestibular, se trata de
un nistagmus homolateral.
Disminución de la agilidad motora y mental
La alteración en el cerebelo se manifiesta de modo homolateral.
No hay alteraciones sensitivas ni disminución de la fuerza motora, pero si se altera el tono
muscular y la sinergia (armonía) motora.
Cuando la lesión es en la corteza, la disfunción es menos marcada que si se produce en
los núcleos profundos.
Si la lesión cerebelosa se estabiliza, la función alterada se suele recuperar por lo
menos en gran parte, ya que hay partes del sistema nervioso central que suplen en cierto
modo las funciones que desempeñaba la parte lesionada del cerebelo.
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Circuito fundamental del cerebelo
Histología del cerebelo
Podremos observar tres capas de sustancia gris:
1. Capa molecular, es la más exterior y rica en fibras nerviosas.
2. Capa intermedia o de Purkinje, donde encontramos estas células.
3. Capa granulosa, que es la más interna y en ella encontramos las células granulosas.
Se ha observado que en el cerebelo en todas las especies existe un CIRCUITO
FUNDAMENTAL:
Fibras aferentes
Fibras trepadoras. Proceden de la OLIVA INFERIOR y tienen pequeña
convergencia y divergencia.
Una célula de Purkinje recibe conexiones de una sola fibra trepadora, mientras que
cada fibra trepadora sinapta con 10 células de Purkinje.
Fibras musgosas. Son las fibras aferentes de todos los lugares menos de la oliva
cerebelosa. Sufren una gran convergencia y divergencia.
Cada fibra musgosa sinapta con 600 células granulares que envían fibras paralelas
a la capa molecular del cerebelo.
Cada fibra paralela sinapta a su vez con 300 células de Purkinje, por lo que
virtualmente cada fibra musgosa sinaptará con 180.000 células de Purkinje (gran
divergencia).
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A su vez cada célula de Purkinje recibe 200.000 fibras paralelas (gran
convergencia).
La célula de Purkinje está en la capa intermedia de la corteza cerebelosa.
Liberan GABA por lo que son inhibidoras y sinaptan con los núcleos profundos de la
zona correspondiente ¿salvo las del arquicerebelo que sinaptan con los núcleos
vestibulares?.
La salida de los NÚCLEOS PROFUNDOS es excitatoria y libera glutamato o aspartato.
Hay dos tipos de aferencia:
FIBRAS MUSGOSAS. Son de origen sensorial (visual, auditiva, vestibular,
somática o información de la corteza motora). Son excitatorias y liberan glutamato.
Se considera musgosa cualquier aferencia cerebelosa que no provenga de la oliva
inferior.
Sinaptan nada más entrar con las siguientes estructuras:
Núcleos profundos
Células granulares (granos)
Las células granulares emiten las FIBRAS PARALELAS que son también de tipo
excitatorio que son las que activan las células de Purkinje
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Las fibras musgosas producen espigas simples con una frecuencia en reposo de
50-100 espigas/segundo
Si se produce un estimulo sensorial o motor la actividad aumenta según sea la
actividad sensorial o motora
Interneuronas. Hay tres tipos de ellas, y todas son inhibidoras (GABAérgicas)
CÉLULAS DE GOLGI. Sinaptan con una fibra paralela de una célula granular
En algunos puntos encontramos una estructura en la que existe una conexión
entre la célula de Golgi, fibra musgosa y fibra paralela, que es lo que se
denomina GLOMÉRULO CEREBELOSO.
El glomérulo primero se activa y luego se inhibe temporalmente
CÉLULAS ESTRELLADAS
CÉLULAS EN CESTA
Estos dos tipos de interneurona sinaptan directamente con las Purkinje.
Las fibras paralelas de las células granulosas activan estas células las
cuales descargan inhibiendo a las de Purkinje
Se produce una activación y una inhibición espacial
Fibras trepadoras. Todas proceden de la OLIVA INFERIOR en el bulbo raquídeo y
son excitatorias (Aspartato).
Sinaptan con los núcleos profundos y las células de Purkinje.
La sinapsis de las fibras trepadoras con las células de Purkinje es muy numerosa y
de efecto potente (150-200 sinapsis).
Esta actividad es en forma de complejos de espigas con baja frecuencia (1-2
complejos/segundo en reposo).
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Esa actividad varía cuando se produce un movimiento erróneo o se aprende un
movimiento.
Si la activación de las fibras musgosas actúa poco después que las fibras trepadoras
se modifica el efecto que ejercen, lo que permite corregir el movimiento y aprenderlo.
Funcionamiento del circuito
Inhibición temporal
Se lleva a cabo por las células de Golgi que activan las fibras musgosas y fibras paralelas
que activan a la célula de Purkinje, luego regresa una inhibición a través de las células de
Golgi.
La acción excitatoria de los núcleos profundos varía dinámicamente en función si se
produce:
Actividad excitatoria de las fibras musgosas y trepadoras
Acción inhibitoria de las células de Purkinje.
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Fibras musgosas. Su actividad aumenta ante un estimulo motor o visual.
Su efecto varía si se activan las fibras trepadoras.
Coordina momento a momento los movimientos, y permite que el cerebelo compare
la ejecución del movimiento con la orden de la corteza cerebral y si es correcto el
cumplimiento de la orden motora o no lo es.
Fibras trepadoras. Su actividad cambia poco ante estímulos, pero tiene un efecto
potente y prolongado ante las células de Purkinje, y se activa cuando el movimiento
es erróneo o estamos aprendiendo un movimiento, es decir, facilitan el aprendizaje
motor.
Esta ruta permite la concordancia de las células de Purkinje y los núcleos profundos.
Inhibición espacial
Se lleva a cabo gracias a las células estrelladas y en cesta. Un haz de FIBRAS
PARALELAS sinapta con las células de Purkinje aferentes.
Activa estas células y a la vez activa las células estrelladas y en cesta. Las células en
cesta y estrelladas inhiben las células de Purkinje laterales.
Las CÉLULAS DE PURKINJE manifiestan una actividad eléctrica debida a las fibras
musgosas y trepadoras. Pueden manifestar dos tipos de actividad eléctrica:
Espigas simples, son muy sensibles a estímulos sensitivos y motores
Espigas complejas, son poco sensibles a estímulos sensitivos y motores
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Proyectan a los núcleos profundos o a los núcleos vestibulares y son GABAérgicas, y por
tanto inhibitorias.
Los NÚCLEOS PROFUNDOS también tienen una actividad de 30-40 Hz que resulta del
efecto de las fibras musgosas y trepadoras y del efecto de las Purkinje, lo que resulta de
esta acción es:
Movimiento. Cuando se produce un movimiento la corteza informa al cerebelo que
se activa por las fibras musgosas.
Tras la activación directa viene el frenado por parte de la célula de Purkinje; se
activa y disminuye un poco, lo que permite la medición de la actividad.
Reposo. Si cesa el movimiento disminuye la actividad en los núcleos profundos y
entonces vendrá la desinhibición de las fibras de Purkinje, volviendo al momento
basal.
Es en este vaivén como el cerebelo se cree que mide los movimientos en la sinergia
(inicio evolución y terminación).
Somatotopía
Parece que en el cerebelo hay una organización topográfica que representa todas las
partes del cuerpo:
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Tema 7. Funciones del cerebelo
Introducción
La mayor parte de lo que sabemos de la función del cerebelo proviene de la alteración que
sufren los pacientes tras una lesión.
5. Regula el tono muscular modulando el reflejo miotáctico.
6. Regula la sinergia de los movimientos, lo que implica que la participación del
cerebelo es en el inicio, evolución y terminación del movimiento.
7. Interviene en la programación y aprendizaje motor, es decir, permite la
automaticidad de los movimientos aprendidos.
8. Interviene en la elaboración de los procesos cognitivos (funciones mentales
superiores).
Es un órgano que no es vital, su lesión puede producir alteraciones graves sobre la
función motora.
Recibe mucha inervación sensorial, sobre todo de tipo propioceptiva, pero su lesión no
produce pérdida de la sensibilidad ni tampoco pérdida de la fuerza muscular.
En general su lesión produce:
Hipotonía muscular
Asinergia motora (pérdida de la medida de los movimientos)
Alteraciones bilaterales (si la lesión es en el vermis)
Alteraciones homolaterales (en el lado de la lesión)
Alteraciones en las funciones cerebrales superiores
El diagnostico de la lesión cerebelosa se realiza por exclusión, es decir, si están bien las
neuronas motoras superiores e inferiores y el sistema sensorial, la lesión solo puede
pertenecer al cerebelo.
También se valora que no existan movimientos involuntarios, que serian propios de la
patología de los ganglios basales.
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Módulos cerebelosos
Cada módulo contiene un trozo de corteza cerebelosa, una franja de sustancia blanca de
fibras y un núcleo profundo correspondiente.
Según las conexiones distinguimos tres módulos
Vestibulocerebelo. Recibe aferencias vestibulares
Espinocerebelo. Recibe aferencias del sistema vestibular, visuales, auditivas y de
las extremidades periféricas y tronco.
Cerebrocerebelo. Recibe información de la corteza cerebral
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Módulo vestibulocerebeloso
Contiene las siguientes partes:
LÓBULO FLOCULONODULAR
ÚVULA
LÍNGULA
Recibe aferencias directamente desde el nervio vestibulococlear (VIII par) y desde los
núcleos vestibulares homolaterales.
Recibe información acerca de la posición de la cabeza y del cuerpo tanto en
reposo como en movimiento.
Recibe información de los ojos cuando se están moviendo
La eferencia se realiza por:
VÍAS CORTICOVESTIBULARES. Se dirigen a los núcleos vestibulares
homolaterales.
VIAS CORTICONUCLEARES. Se dirigen a los núcleos vestibulares y a la
formación reticular.
Las lesiones más comunes de esta vía es el noduloblastoma. Interviene en los haces
vestibuloespinal y reticuloespinal que actúan sobre las motoneuronas α de las extensores
de musculatura axial, y los núcleos motores oculares.
La lesión produce los siguientes síntomas:
Ampliación de la base de sustento gravitatorio con oscilaciones (apertura de
piernas)
Marcha en péndulo hacia los lados (marcha atáxica)
Dificultad para la marcha en tándem (un pie delante del otro)
Temblores de tronco y cabeza
Nistagmus
Inclinan la cabeza sin relación con el lado de la lesión
Alteración de reflejos vestibulooculares
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Las neuronas de Purkinje del vestibulocerebelo contactan con los núcleos vestibulares
a los que inhiben:
Si se lesiona el nódulo floculonodular derecho los laberintos correspondientes
estarían en permanente activación
Los efectos serían contrarios en caso de lesión de vestibulocerebelo, o de laberinto
vestibular.
Espinocerebelo
Incluye las siguientes partes:
VERMIS
ZONA PARAVERMIANA
Recibe información inconsciente de posición y movimiento de tronco y extremidades,
controlando por tanto la musculatura axial mediante el núcleo fastigio y núcleo
interpósito que controlan las extremidades.
Establece un feedback motor con la corteza cerebral motora y la médula espinal, por
tanto se encarga de comparar el movimiento realizado con la orden proveniente de la
corteza.
Permite la correcta ejecución de movimiento y corregir los movimientos defectuosos.
Interviene en el control postural del tronco, y el control del movimiento de tronco y
extremidades.
Su lesión depende de la parte lesionada:
Lesión en el paravermis. Se lesiona más frecuentemente que el vermis.
En seres humanos hay hipotonía muscular por la vía corticoespinal y la vía
rubroespinal.
Se altera la postura y la marcha con ataxia, hay temblor intencional al realizar la
alternancia entre pronación y supinación.
También hay disartria.
Lesión en el vermis. Siempre se ve alterado el tono muscular
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Modulo cerebrocerebelo
Está formado por las partes de los hemisferios cerebelosos que no pertenecen al módulo
espinocerebeloso y por tanto los límites con éste son difusos.
Establece un feedback con la corteza cerebral motora (área 4) y premotora (área 6).
La función de este modulo es la siguiente:
Regulación del tono muscular
Control del movimiento de la musculatura distal
Planificación del programa motor, y facilitación de la salida de la orden desde el
cerebro.
Permite la automatización del movimiento aprendido.
El NÚCLEO DENTADO es el núcleo profundo del cerebrocerebelo.
Es el núcleo por el que recibe parte de la información, y es capaz de modular la
actividad de las neuronas de la corteza cerebral.
Curiosamente la actividad del núcleo dentado se ve influida por la actividad mental
(concentración).
En experimentos realizados en monos el enfriamiento local lo inutiliza de forma
reversible, y el comienzo de un movimiento se ve retrasado.
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En actividades que requieran actividad mental se activa más.
Cuando se lesiona el cerebrocerebelo:
No hay alteración motora permanente si solo se lesiona la corteza.
Si se lesiona la corteza y el núcleo se producen alteraciones motoras más acusadas
y más prolongadas en el tiempo (alteración en la función de la vía corticoespinal y
rubroespinal)
Los síntomas serán los siguientes:
Hipotonía muscular e hiporreflexia
Asinergia motora con marcha atáxica
Dismetría
Temblor intencional
Disdiadococinesia (dificultad para ejecutar movimientos rítmicos y rápidos)
Nistagmus espontáneos, además hay incapacidad para seguir un objeto con la
mirada o mantenerla fija en un objeto quieto.
Una lesión en un hemisferio cerebeloso determinado produce retraso motor homolateral
Aprendizaje motor
En un acto motor aprendido se requiere a adquirir los datos del movimiento, su
consolidación y su almacenaje.
El cerebelo influye en alguna de estas fases o en las tres.
La influencia del cerebelo parece depender del tipo de movimiento que se esté
ejecutando. Parece tener relevancia en movimientos reflejos y sencillos en los
que permite la plasticidad y adaptación.
Para movimientos voluntarios complejos se desconoce en gran parte la
influencia del cerebelo, aunque parece que se almacenan en los núcleos
profundos
El cerebelo no parece ESENCIAL para el aprendizaje de movimientos.
El almacenamiento de movimientos podría verse influido por la actividad de las
fibras trepadoras, que inducen cambios en la respuesta de las células de Purkinje
ante los estímulos de las fibras musgosas.
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Durante el aprendizaje motor la actividad del circuito fundamental cambia, pero no
sabemos como lo hace
Si se realiza un movimiento conocido, la actividad de las fibras trepadoras es
invariante.
Si se realiza un movimiento desconocido que se está aprendiendo, el movimiento es
titubeante, y la actividad de las fibras trepadoras se realiza mucho más
frecuentemente, aumentando los complejos de espigas, lo que permitiría que se realizara
el movimiento adecuadamente.
Función cognitiva
Esta función es muy poco conocida, y difícil de estudiar.
Parece que se debe a la relación entre el cerebelo y el córtex cerebral prefrontal.
Las pruebas han arrojado los siguientes resultados de activación del cerebelo:
Cuando una persona imagina u observa un objeto en movimiento se activa el
cerebelo
Cuando nombra un objeto (NOMBRA, no lee), se activa el cerebelo
Componiendo un puzle se activa el cerebrocerebelo
Su lesión provoca los siguientes efectos en la cognición:
Disminuye la agilidad mental,
Disminuye la riqueza mental y de razonamiento,
Disminuye la riqueza verbal (pudiendo llegar al mutismo)
Disminuyen las reacciones afectivas.
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DIENCÉFALO
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Neurofisiología
Índice de contenidos
Tema 8. Funciones del hipotálamo______________________________74
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74
Tema 8. Funciones del hipotálamo
Introducción
El hipotálamo como sabemos es una estructura que pertenece al DIENCÉFALO,
localizándose en su parte inferior y formando parte de las paredes del tercer ventrículo.
Es una estructura ligera (≈ 4 gramos) pero de fundamental importancia para la vida,
debido a que contribuye a una gran cantidad de funciones relacionadas con la
homeostasis.
Se puede dividir en varias zonas:
ÁREA PREÓPTICA
ZONA LATERAL, también llamada ÁREA HIPOTALÁMICA LATERAL
ZONA MEDIAL, que se divide en varias secciones:
REGIÓN SUPRAQUIASMÁTICA
REGIÓN TUBERAL
REGIÓN MAMILAR
ZONA PERIVENTRICULAR
Estas regiones ya las hemos estudiado al detalle en neuroanatomía por lo que no las
explicaremos aquí de forma tan exhaustiva.
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Está conectado con varios sistemas:
Sistema límbico
Sistema endocrino
Sistema nervioso autónomo
El hipotálamo está íntimamente conectado con el sistema límbico con el que forma una
unidad desde el punto de vista funcional; es el principal efector del sistema límbico.
La respuesta del hipotálamo conlleva carga afectiva, además de cambios emocionales y
respuestas en el comportamiento.
Áreas del hipotálamo
Encontraremos las siguientes áreas:
1. Área preóptica
Está formada por dos núcleos:
NÚCLEO PREÓPTICO MEDIAL, contiene neuronas que secretan hormona
liberadora de gonadotropina (GnRH)
Está relacionado con la ingesta de alimentos, reproducción y locomoción.
NÚCLEO PREÓPTICO LATERAL, sus funciones aun son bastante desconocidas, y
tiene conexión con el globo pálido ventral (ganglios basales)
Esta conexión podría significar que se relaciona de algún modo con la locomoción.
2. Zona lateral
Contiene el HAZ PROSENCEFÁLICO BASAL que conecta el hipotálamo con varias
regiones:
NÚCLEOS SEPTALES (sistema límbico)
FORMACIÓN RETICULAR (tronco del encéfalo)
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A su vez contiene racimos difusos de neuronas formando núcleos:
NÚCLEO HIPOTALÁMICO LATERAL, que es el centro del hambre
NÚCLEOS TUBERALES, que contiene dos tipos de neuronas funcionalmente
hablando:
Neuronas que liberan Releasing Hormones (factores liberadores
endocrinos).
Proyectan al sistema porta hipofisario.
Neuronas histaminérgicas que conectan con el cerebelo para regular el
control motor.
3. Zona medial
Contiene tres regiones principalmente, cada una de las cuales comprende una serie de
núcleos:
REGIÓN SUPRAQUIASMÁTICA. Contiene 4 núcleos
Núcleo supraóptico, que libera vasopresina
Núcleo paraventricular, que libera oxitocina
Estos dos núcleos tienen función neurosecretora
Núcleo anterior, que interviene en la regulación de la temperatura además
de en funciones viscerales y somáticas.
Núcleo supraquiasmático, que recibe conexiones desde la retina e influye
en el núcleo preóptico medial.
Se cree que interviene en la regulación del ritmo circadiano
REGIÓN TUBERAL. Contiene tres núcleos
Núcleo dorsomedial, está relacionado con las emociones
Núcleo ventromedial, es el centro de la saciedad
Núcleo arqueado, libera péptidos que pasan a la adenohipófisis (lóbulo
anterior)
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REGIÓN MAMILAR. Contiene 4 núcleos:
Núcleos mamilares, son tres:
Medial
Lateral posterior
Intermedio
Se relacionan fundamentalmente con la memoria
Núcleo hipotalámico posterior, se asocia a las repuestas emocionales,
cardiovasculares y analgésicas
4. Zona periacueductal
Son neuronas que proyectan al sistema porta hipofisario y se encargan de secretar
factores liberadores similares a los del núcleo arqueado.
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Neuronas del hipotálamo
El hipotálamo contiene fundamentalmente los siguientes tipos de neuronas especializadas
en secretar péptidos:
Neuronas magnocelulares. Pertenecen fundamentalmente a los núcleos
supraóptico y paraventricular (neurosecretores).
Se encargan de secretar directamente a sangre vasopresina (ADH) y oxitocina.
Neuronas parvocelulares. Corresponden a las siguientes áreas hipotalámicas:
Áreas mediales
Áreas tuberales
Áreas anteriores
En consonancia los siguientes núcleos contienen neuronas parvocelulares:
Núcleo ventromedial
Núcleo tuberal
Núcleo arqueado
También tienen neuronas especializadas en la secreción, pero esta vez
moduladores de la actividad endocrina de la hipófisis:
FACTORES LIBERADORES
Factor liberador de tirotropina (TRH)
Factor liberador de corticotropina (CRH)
Factor liberador de gonadotropina (GnRH)
Factor liberador de somatotropina (GRH)
Factor liberador de prolactina (PRH)
FACTORES INHIBIDORES
Factor inhibidor de la prolactina (PIH), que es dopamina
Factor inhibidor de la somatotropina (GIH), que es somatostatina.
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Estas neuronas pueden actuar de dos maneras:
Circulación sanguínea. Existen dos submodalidades posibles:
Neuronas magnocelulares, liberan al lóbulo posterior (neurohipófisis) y
desde ahí la hormona llega a la circulación sistémica
Neuronas parvocelulares, liberan al sistema porta hipofisario y de ahí las
hormonas llegan al lóbulo anterior (adenohipófisis) donde modulan al
sistema endocrino.
Sinapsis. Pueden ser de corta o larga distancia.
Funciones del hipotálamo
El hipotálamo es una estructura vital ya que regula las condiciones del medio interno y
además interviene en la reproducción.
Recibe información desde el medio interno e influye sobre él por las siguientes vías:
Sistema nervioso autónomo
Sistema endocrino, actuando sobre la hipófisis
Modulación de impulsos básicos (alimentación, sexo)
Comportamiento
La regulación de funciones fisiológicas básicas por parte del hipotálamo llega muy lejos
abarcando los siguientes aspectos:
1. Influye en la función cardiovascular, sed, apetito por la sal, osmolaridad, y en
definitiva regula la volemia.
2. Regula la temperatura corporal
3. Regula la alimentación y el metabolismo
4. Regula la reproducción mediante su control endocrino
5. Modula la respuesta al estrés, sea de forma endocrina o simpática
6. Forma parte del sistema límbico y regula el ciclo vigilia-sueño
7. Sincroniza los ritmos circadianos con la luz ambiental
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Reflejos hipotalámicos
Todas las respuestas del hipotálamo se controlan de forma refleja, y además conllevan
carga afectiva.
Hay 4 tipos de reflejos hipotalámicos:
Aferencia nerviosa → Respuesta humoral
Ejemplo. En el reflejo de la lactancia, la succión del bebe al llegar al
hipotálamo provoca la secreción de oxitocina.
Aferencia y eferencia nerviosas
Aferencia y eferencia humoral
Ejemplo. Cambios en la osmolaridad sanguínea al ser detectados por el
hipotálamo promueven la secreción de vasopresina (ADH)
Aferencia humoral y salida nerviosa
El sistema nervioso autónomo constituye una vía importante por la cual el hipotálamo
ejerce sus efectos.
Las respuestas del sistema nervioso autónomo mediadas por el hipotálamo conllevan
carga afectiva.
En ocasiones el hipotálamo es denominado GANGLIO CEFÁLICO del sistema nervioso
autónomo.
Hipófisis
La hipófisis está compuesta de dos lóbulos:
ADENOHIPÓFISIS (LA)
NEUROHIPÓFISIS (LP)
Es otra vía mediante la cual el hipotálamo lleva a cabo sus funciones, y en este caso
pertenece al sistema endocrino.
El hipotálamo libera dos tipos de factores hormonales:
FACTORES LIBERADORES
FACTORES INHIBIDORES
HORMONAS SISTÉMICAS, únicamente desde la neurohipófisis
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Estas hormonas se liberan en pulsos cada 60-180 minutos.
El hipotálamo controla a la hipófisis también para la secreción de hormonas
estimulantes de las hormonas sexuales.
Se generan cíclicamente pulsos de GnRH y de LH, lo que produce en mujeres la
ovulación cada 28 días.
Los mecanismos implicados son poco conocidos.
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Regulación térmica
La temperatura normal del organismo es de 37º C, y para conseguir esta temperatura se
debe seguir un equilibrio:
Producción calorífica, que viene dada por el metabolismo, contracción muscular,
etc…
Pérdidas de calor, que vienen dadas por radiación infrarroja, evaporación, etc..
El hipotálamo integra y regula estas respuestas para mantener el balance de la
temperatura, funcionando como un “termostato” del organismo
Hay dos tipos de termorreceptores en el organismo:
Termorreceptores centrales, situados en el hipotálamo
Termorreceptores periféricos, que encontramos en piel y vísceras
El termostato regula la temperatura entre 37º36’5º C.
Además encontramos oscilaciones circadianas de 0’50’7º C.
Las oscilaciones de temperatura las efectúan los siguientes sistemas:
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO, vasodilatación o vasoconstricción cutánea
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO, genera contracciones (“tirita”) o las inhibe.
SISTEMA ENDOCRINO, acelera o ralentiza el metabolismo
SISTEMA LÍMBICO, modula la conducta
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AUMENTO DE TEMPERATURA
Disminuye la secreción de hormonas generadoras de calor
(catecolaminas y hormonas tiroideas fundamentalmente)
Se produce vasodilatación cutánea y aumento de la sudoración
Cambios en el comportamiento, que por ejemplo hacen que exista una
apetencia por la sombra.
DISMINUCIÓN DE TEMPERATURA
Aumenta la secreción de hormonas generadoras de calor
Hay vasoconstricción cutánea y piloerección, además se inhibe la
sudoración
Cambios inversos en el comportamiento
Control del apetito
El peso corporal viene modulado fundamentalmente por el equilibrio gastoingreso de
energía.
Estos mecanismos reguladores del apetito no son muy finos y además varían con la
edad y con el individuo.
El hipotálamo interviene en el apetito mediante mecanismos complejos y mal conocidos.
Tiene dos centros clásicos que regulan la ingesta:
Centro de la saciedad. NÚCLEO VENTROMEDIAL
Una lesión en este núcleo produciría hiperfagia, activación simpática, rabia y
una reacción defensiva.
La estimulación este núcleo se producirían los efectos contrarios.
Centro del apetito. ÁREA HIPOTALÁMICA LATERAL
La lesión de este núcleo es similar a la estimulación del centro de la
saciedad.
La estimulación de este núcleo, similar a la lesión del centro de la saciedad.
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El CENTRO DEL APETITO (área lateral) siempre está activo pero es posible inhibirlo o
desinhibirlo desde el centro de la saciedad, que lo controlaría.
Estos centros están relacionados con:
Sistema nervioso autónomo
Sistema límbico
Centro de la mecánica alimentaria. Englobaría la masticación, salivación y
deglución
El control se lleva a cabo principalmente por los siguientes órganos y sistemas:
HÍGADO
TEJIDO ADIPOSO
PÁNCREAS → INSULINA
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Naturalmente habrá un control a largo plazo que implicará la cantidad de comida que
ingerimos en un día, y un control a largo plazo más relacionado con el peso corporal:
CORTO PLAZO. Está referido al número de comidas que realizamos al día, y a la
cantidad de comida que ingerimos en cada una de ellas.
Influirán los siguientes factores
Hábitos familiares e individuales
Ocupación laboral
Tipo de alimentos ingeridos, teniendo importancia lo apetitosos que sean
(olor, sabor…)
Llenado y distensión gástrica
LARGO PLAZO. Influye directamente sobre el peso corporal y el depósito de
grasas.
El tejido adiposo secreta LEPTINA que es una hormona que influye sobre el
NÚCLEO ARQUEADO del hipotálamo para dar lugar a sensación de saciedad.
Algunas neuronas de este núcleo contienen HORMONA ESTIMULANTE DE LOS
MELANOCITOS α (α-MSH) y un transcriptor regulado por cocaína y anfetamina.
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Las neuronas del núcleo arqueado proyectan a los siguientes núcleos:
ÁREA HIPOTALÁMICA LATERAL
NÚCLEO PARAVENTRICULAR
ASTA ¿INTERMEDIOLATERAL? DE LA MÉDULA ESPINAL
Este núcleo aumenta la secreción hipofisaria de TSH y ACTH, las cuales tienen
las siguientes funciones a la hora de controlar el apetito:
Aumento del metabolismo
Activación del sistema nervioso simpático
Disminución de la sensación de hambre
Hay otras neuronas del NÚCLEO ARQUEADO que contienen:
Neuropéptido Y
Péptido relacionado con la agoutina
Estas neuronas también proyectan al hipotálamo lateral y al núcleo
paraventricular.
Estas neuronas disminuyen la secreción hipofisaria de TSH y ACTH, al contrario
que hacían las neuronas anteriores, esto tendrá los siguientes efectos, opuestos a
los que veíamos antes:
Disminución del metabolismo
Activación del nervio vago
Aumento de la sensación de hambre
Este aumento del hambre que observamos parece estar mediado por el ÁREA
HIPOTALÁMICA LATERAL que secreta dos hormonas fundamentales para
aumentar el hambre:
HORMONA CONCENTRADORA DE LA MELANINA (MCH)
OREXINAS (Hipocretinas)
Las neuronas que contienen estos dos péptidos envían conexiones difusas a la
corteza cerebral, y podrían estar implicadas en la organización de estrategias para
la alimentación.
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Las conductas relacionadas con la alimentación además de por los factores que hemos
visto, también se relacionarían con factores distintos de necesidades tisulares:
Disponibilidad ambiental de alimentos
Reloj circadiano, que determina en gran parte las necesidades nutricionales para
mantener la homeostasis en el medio interno.
Aspectos sexuales
Factores hedonistas: El placer que proporcionan los alimentos sabrosos
Factores sociales, por ejemplo está de moda la delgadez y por ello se “tiende” a
comer menos.
Otras funciones
El hipotálamo está relacionado también con otras funciones que no detallaremos en
profundidad:
Control de las emociones
Regulación del ciclo vigilia-sueño, debido a que recibe conexiones de la retina
Control del dolor mediante un sistema analgésico
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TELENCÉFALO
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Neurofisiología
Índice de contenidos
Tema 9. Somestesia periférica_________________________________90
Tema 10. Somestesia central_________________________________102
Tema 11. Fisiología del dolor__________________________________112
Tema 12. Fisiología del sistema óptico__________________________127
Tema 13. Función nerviosa de la retina__________________________145
Tema 14. Visión central______________________________________155
Tema 15. Audición periférica__________________________________168
Tema 16. Audición central____________________________________178
Tema 17. Función del gusto y el olfato__________________________186
Tema 18. Funciones de los ganglios basales_____________________199
Tema 19. Control motor cortical________________________________215
Tema 20. Comportamiento y emociones_________________________224
Tema 21. Funciones cognitivas superiores I______________________238
Tema 22. Funciones cognitivas superiores II_____________________254
Tema 23. Actividad eléctrica cerebral y sueño____________________267
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Tema 9. Somestesia periférica
Introducción
La somestesia es la sensibilidad consciente o somática que cumple funciones
esenciales para mantenernos informados del estado de nuestro cuerpo, lo que
desempeña un papel básico para mantener nuestra integridad física.
Para la valoración de un sistema sensorial debemos tener en cuenta los siguientes
elementos:
TIPO DE ESTÍMULO:
Mecánico
Térmico
Químico
Electromagnético (luz)
TIPO DE RECEPTOR. Se trata de un elemento especializado en un tipo de
estímulo concreto, para el que tiene un bajo umbral.
Cuando es estimulado específicamente, descarga un potencial de acción.
Puede ser, o bien una única neurona, o bien una célula que transduce una señal
y está conectada a una neurona que es la que transmite el potencial de acción.
Hay 5 tipos de receptores:
MECANORRECEPTORES
TERMORRECEPTORES
QUIMIORRECEPTORES
NOCICEPTORES (dolor)
FOTORRECEPTORES
Como decíamos, estos receptores son muy específicos para un determinado tipo
de estímulo, para el que presentan un valor umbral bajo, es decir, son mucho más
propensos a descargar ante un estímulo específico, que ante otro que no sea dicho
estímulo.
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El CAMPO RECEPTOR PERIFÉRICO, referido a la piel, es la pequeña zona de la piel,
que al ser estimulada activa a un único receptor sensorial.
El campo receptor de una sola neurona suele solaparse con el de otras, debido a que un
fragmento de piel contiene varios receptores.
Cada CAMPO RECEPTOR tiene un tamaño determinado, y cuanto más pequeño es,
mejor es el análisis que realiza, y más receptores caben en una zona determinada.
Esto determina la efectividad de la somestesia de una zona, y la precisión existente en
la misma zona para diferenciar entre dos estímulos separados.
*Aclaración*
Aunque en esta unidad lo veremos referido únicamente a la piel, existen CAMPOS
RECEPTORES siempre que veamos una modalidad sensorial en la que intervengan
receptores.
Por ejemplo otro lugar donde hay campos receptores es en la retina, y los estudiaremos en
la unidad correspondiente.
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92
El sistema de la somestesia, tras haber recibido su estímulo realiza el siguiente camino:
VÍA DE TRANSMISIÓN. El potencial de acción se propaga por una vía
determinada, diferente para cada tipo de estímulo.
PROCESAMIENTO. La señal que procede de la vía aferente va realizando diversas
sinapsis en las que se analiza.
Cuanto más superior sea el centro donde se analiza la señal, mejor será el
análisis.
Atributos de la sensación
La estimulación de un periférico puede provocar dos tipos de actividad:
ACTIVIDAD CONSCIENTE. También se denomina sensación (¿o percepción?)
Es preciso distinguir entre dos conceptos:
SENSACIÓN. Se trata de un impulso sensitivo aferente.
PERCEPCIÓN. Se trata de una sensación consciente, que llega a la corteza
cerebral
ACTIVIDAD INCONSCIENTE
1. Modalidad
La modalidad sensitiva depende del receptor estimulado, la vía por la que se transmite,
y la parte de la corteza sensorial que activa.
Desde un punto de vista ANATOMOFISIOLÓGICO la sensación tiene dos clasificaciones:
SENSIBILIDAD SOMÁTICA (somestesia). Se divide en varias modalidades
Sensibilidad táctil
Sensibilidad propioceptiva
Sensibilidad térmica
Sensibilidad nociceptiva
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93
SENSIBILIDAD ESPECIAL. Se divide también en varias modalidades:
Sensibilidad auditiva
Sensibilidad visual
Sensibilidad olfatoria
Sensibilidad gustativa
Sensibilidad vestibular
Además de esta clasificación anatomofisiológica utilizamos otra clasificación para la
CLÍNICA:
SENSIBILIDAD SUPERFICIAL. Se trata de la que percibimos con la piel, es decir,
sensibilidad cutánea.
SENSIBILIDAD PROFUNDA. Se correspondería a la propiocepción.
SENSIBILIDAD VISCERAL. Viene transmitida por sistemas vegetativos, y es
inconsciente.
SENSIBILIDAD ESPECIAL. Es la que transmiten los pares craneales.
2. Localización
La localización del estímulo (TOPOGNOSIA) se trata de nuestra percepción de donde se
encuentra el estímulo.
Este parámetro depende fundamentalmente del área de la corteza cerebral que sea
estimulada.
La AGUDEZA o precisión con la que localizamos el estímulo depende de varios
parámetros:
Tamaño del campo receptor. Cuanto más pequeño es, mejor se localiza.
Densidad de receptores. Lógicamente cuantos más receptores haya, mejor se
localizará un estímulo.
Representación cortical de una zona del cuerpo. Este parámetro está en
estrecha relación con las anteriores.
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3. Intensidad
La INTENSIDAD del estímulo es la cantidad de sensación, subjetiva, del grado de
estimulación al que estamos siendo sometidos.
La intensidad está determinada por dos parámetros:
Amplitud de la respuesta
Frecuencia de descarga de los receptores
4. Duración
La duración del estímulo se trata de nuestra percepción temporal acerca de cuánto
tiempo estamos sometidos a determinada modalidad sensitiva.
Depende de la duración del estímulo y del tipo de receptor estimulado.
Pese a que podría parecer fácil, hay dos tipos de receptores:
RECEPTORES DE ADAPTACIÓN LENTA (AL)
RECEPTORES DE ADAPTACIÓN RÁPIDA (AR)
Aunque podría parecer sencillo determinar cuánto tiempo estamos siendo estimulados, los
receptores de adaptación lenta siguen transmitiendo un tiempo después de cesar el
estímulo.
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Somestesia
La somestesia es aquella sensibilidad recogida por estructuras de origen somático.
Cuenta con las siguientes modalidades:
SENSIBILIDAD EPICRÍTICA. Sensibilidad táctil fina
SENSIBILIDAD PROFUNDA CONSCIENTE. Sensibilidad propioceptiva
consciente
SENSIBILIDAD PROTOPÁTICA. Engloba las siguientes submodalidades
Tacto grosero
Dolor
Temperatura
Los RECEPTORES PERIFÉRICOS de la somestesia son fibras cuyos somas se
encuentran en el ganglio raquídeo o espinal.
Las fibras del nervio trigémino (V par) son las encargadas de recoger la somestesia de
la cara.
Estas neuronas tienen terminaciones nerviosas especializadas:
TERMINACIONES ENCAPSULADAS. Se corresponden a fibras mielinizadas de
conducción rápida:
Fibras tipo I (Aα)
Fibras tipo II (Aβ)
TERMINACIONES LIBRES. Se corresponden a fibras amielínicas o con una fina
capa de mielina (finomielínicas). Su conducción es más lenta:
Fibras tipo III (Aδ)
Fibras tipo IV (C)
Según el tipo de fibra que sea, se introducirán a la médula siguiendo un patrón
determinado.
El primer paso del análisis sensorial comienza en el receptor periférico, debido a que
cada receptor es específico para un tipo de estímulo, lo que nos permite saber qué es
lo que está ocurriendo en la zona estimulada según el receptor activado.
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Las características pueden variar según la fibra o receptor, pero lo que sí sabemos es que
aunque el estímulo que las active sea distinto para cada fibra, todas conducen
potenciales de acción idénticos.
Para la localización del estímulo es indiferente en qué momento del trayecto se active la
fibra, por ejemplo:
Si estimulamos una parte concreta de las columnas posteriores en el tronco del
encéfalo, sentiríamos el estímulo en la yema del dedo (por ejemplo)
Si estimulamos la parte de la corteza somestésica primaria (SI) que corresponde
a la yema del dedo, sentiremos el estímulo en la yema del dedo.
Si estimulamos la yema del dedo, lógicamente es ahí donde sentiremos el
estímulo
La sensibilidad se halla distribuida en un mapa cutáneo sensorial (DERMATOMAS) para
el cual un segmento cutáneo concreto se corresponde a un nivel medular.
*Clínica*
La raíz anterior y posterior de un mismo nivel forman el NERVIO RAQUÍDEO, que
contiene fibras motoras y sensitivas. Su lesión dará lugar a los siguientes déficits:
RADICULOPATÍA. Se lesiona una raíz nerviosa (p.e. hernia discal) produciendo
dolor en su dermatoma.
MONONEUROPATÍA. Debido a un atrapamiento del nervio, hay disminución de
la función motora de los músculos afectados.
POLINEUROPATÍA. Se lesionan varios nervios con déficit sensorial y motor.
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Sensibilidad táctil fina (epicrítica)
La sensibilidad táctil fina engloba tres submodalidades:
TACTO FINO
PRESIÓN
VIBRACIÓN (palestesia)
Son siempre mecanorreceptores localizados en tres zonas:
PIEL
Meissner → Adaptación rápida
Merkel → Adaptación lenta
TEJIDO SUBCUTÁNEO
Pacini → Adaptación rápida
Ruffini → Adaptación lenta
FOLÍCULOS PILOSOS → Adaptación rápida
Sus CAMPOS RECEPTORES son pequeños:
Piel (24 mm2), estos campos son más pequeños en la zona de las palmas de las
manos, y en la piel peribucal.
Tejido subcutáneo (más grandes)
La función de estos receptores es discriminativa, aportándonos un análisis muy fino.
Nos permite tanto reconocer la superficie de nuestro cuerpo y localizar estímulos
(TOPOGNOSIA) y además discriminar entre dos puntos.
Las pruebas clínicas para valorar el estado de estos receptores consisten en lo siguiente:
GRAFESTESIA. Se “dibuja” en la espalda una figura sencilla y se pide al paciente
que la identifique.
ESTEREOGNOSIA. Se le pide al paciente que reconozca táctilmente objetos
conocidos, sin verlos
PALESTESIA. La sensibilidad vibratoria se explora con un diapasón.
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Sensibilidad propioceptiva
La sensibilidad propioceptiva es recogida por mecanorreceptores localizados en los
músculos, en tres zonas:
Husos neuromusculares (fibras intrafusales)
Órgano neurotendinoso de Golgi (tendones)
Cápsulas articulares
Piel sobre los músculos
Estos receptores permiten conocer la posición articular en reposo o en movimiento
(CINESTESIA) sin necesidad de ver la posición del cuerpo.
La propiocepción sirve para mantener la postura y el equilibrio tanto en movimiento
como en reposo.
Transmisión y procesamiento
Columnas posteriores
Una vez las terminaciones nerviosas recogen la información, ésta entra por las raíces
posteriores del nervio raquídeo en dirección a la médula.
Las fibras que forman este sistema recogen la siguiente sensibilidad:
Sensibilidad táctil fina (epicrítica)
Sensibilidad propioceptiva consciente
Son fibras mielínicas gruesas que entran mediales a la médula.
La organización de estas fibras sigue una SOMATOTOPÍA muy precisa:
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El sistema de las columnas posteriores realmente está formado por dos fascículos
diferenciados:
HAZ DE GOLL (GRACIL). Es el más medial.
Recoge sensibilidad desde niveles sacros hasta T6.
Niveles sacros → Mediales
Niveles superiores → Laterales
HAZ DE BURDACH (CUNEIFORME). Es el más lateral
Recoge sensibilidad desde T6 hasta niveles cervicales.
Niveles inferiores → Mediales
Niveles cervicales → Laterales
Núcleos grácil y cuneiforme
Estos núcleos contienen la segunda neurona de este sistema.
En estos núcleos existe una gran organización atendiendo a dos parámetros:
SOMATOTOPÍA, de dónde procede el estímulo
MODALIDAD SENSORIAL, qué estimulo es
Cada una de las neuronas de estos núcleos recibe sinapsis de varias neuronas de las
columnas posteriores (FENÓMENO DE CONVERGENCIA), esto causa que los campos
receptores de estos núcleos sean mayores que los periféricos.
En estos núcleos se producen FENÓMENOS DE CONTRASTE en los cuales se organizan
circuitos con excitación central e inhibición periférica.
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100
También observamos una modulación desde la corteza somestésica, que envía fibras
que regulan la excitabilidad de las fibras de este sistema en varios puntos:
Núcleos de la columna dorsal (grácil y cuneiforme)
Asta posterior de la médula
El campo receptor de estas neuronas (y las del tálamo) suele presentar dos zonas
diferenciadas:
Centro excitatorio
Periferia inhibitoria
Este fenómeno de CONTRASTE nos permite discriminar entre dos puntos y localizar la
posición exacta del estímulo.
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101
Alberto Gómez Esteban
102
Tema 10. Somestesia central
Tálamo
Recordemos que en relación al sistema de las columnas posteriores, las fibras ya habían
sinaptado con sus respectivos núcleos:
NÚCLEO GRÁCIL
NÚCLEO CUNEIFORME
Una vez han sinaptado, estos núcleos enviarán sus fibras en dirección al tálamo. En este
trayecto pasarán a denominarse LEMNISCO MEDIAL, el cual se decusa
El TÁLAMO contralateral contiene la tercera neurona de este sistema:
LEMNISCO MEDIAL → Sus fibras se dirigen al NÚCLEO VENTRAL
POSTEROLATERAL (NVPl) contralateral.
TRIGÉMINO → Sus fibras se dirigen al NÚCLEO VENTRAL POSTEROMEDIAL
(NVPm) contralateral.
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103
La organización de este núcleo también se dará según la submodalidad del estímulo y las
propiedades funcionales:
CENTRO DEL NÚCLEO. Recibe proyecciones de sensibilidad superficial
(cutánea)
PERIFERIA DEL NÚCLEO (cáscara). Recibe proyecciones de sensibilidad
profunda (propioceptiva).
Este núcleo también contiene una SOMATOTOPÍA según de donde procedan las fibras:
NÚCLEO CUNEIFORME. Contiene fibras que conducen sensibilidad de la
extremidad superior.
Durante el trayecto como lemnisco medial, estas fibras sufren una rotación y pasan
a ser mediales con respecto al núcleo grácil.
Sinaptan en zonas mediales del NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL.
NÚCLEO GRÁCIL. Contiene fibras que conducen sensibilidad de la extremidad
inferior.
Durante el trayecto como lemnisco medial, como ya hemos dicho las fibras rotan y
pasan a ser laterales con respecto al núcleo cuneiforme.
Sinaptan en zonas laterales del NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL.
Las señales táctiles también llegan a otros dos núcleos del tálamo:
NÚCLEO PULVINAR
GRUPO LATERAL POSTERIOR
Los núcleos del tálamo contienen neuronas de proyección e interneuronas que
organizan circuitos con fenómenos de contraste y convergencia mucho más complejos
que los que veíamos en los núcleos de la columna dorsal.
INTERNEURONAS. Modulan mutuamente la actividad de las neuronas de estos
núcleos, formando complejos circuitos locales.
Son neuronas inhibitorias GABAérgicas
NEURONAS DE PROYECCIÓN. Son grandes y multipolares.
Sus axones proyectan a las cortezas somatosensoriales:
CORTEZA SOMATOSENSORIAL PRIMARIA (SI)
CORTEZA SOMATOSENSORIAL SECUNDARIA (SII)
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104
Estas neuronas son excitatorias y glutamatérgicas.
Las neuronas grandes (de proyección) están moduladas por fibras descendentes
corticotalámicas excitatorias (glutamatérgicas) mediante dos tipos de actuación:
Actuación directa (¿excitatoria?)
Actuación mediante interneuronas inhibitorias
Los circuitos mantienen los campos receptores con excitación central e inhibición
periférica, pero son más complejos, con mayor análisis.
La actividad de las neuronas de estos núcleos varía según estemos durmiendo o
alerta, cosa que no sucedía en niveles inferiores.
La actividad de estas neuronas también varía según la atención que prestemos al
estímulo.
Las neuronas de estos núcleos proyectan a la CORTEZA SOMESTÉSICA PRIMARIA
(SI)
*Clínica*
Existen lesiones vasculares que pueden afectar a estas zonas.
Si hay una lesión en las ramas talamogeniculadas (ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR)
existe isquemia en estos núcleos somestésicos:
NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL (somestesia corporal)
NÚCLEO VENTRAL POSTEROMEDIAL (somestesia facial)
Esto produciría una insensibilidad táctil y propioceptiva de tronco, cara y extremidades
contralaterales
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105
Corteza cerebral
La corteza cerebral es el nivel más superior y más complejo de este sistema. Cuando
llega aquí, la información se hace consciente.
La corteza cerebral contiene mapas de SOMESTESIA, pero están muy distorsionados,
debido a que la representación cortical de una zona depende de la densidad de
receptores en la zona real.
Por ejemplo 1 cm2 de la piel de la superficie de los dedos tiene 1000 veces más
representación cortical que la misma extensión de piel del abdomen.
Corteza somestésica primaria
La corteza somestésica primaria (SI) está formada por las siguientes áreas de
Brodmann:
ÁREA 3
Área 3a Área 3b
ÁREA 1
ÁREA 2
Estas áreas reciben sensibilidad de distintos núcleos del tálamo según modalidades
específicas:
NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL:
CENTRO. Proyecta a las áreas 3b y 1.
Reciben sensibilidad superficial con capacidad discriminativa.
PERIFERIA (cáscara). Proyecta a las áreas 3a y 2.
Reciben sensibilidad profunda que informa de la posición articular.
Los CAMPOS RECEPTORES de las neuronas de la corteza somatosensorial primaria son
los más grandes que existen en este sistema, debido a que estos campos aumentan a
medida que el nivel de procesamiento es superior.
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106
La corteza somestésica primaria sigue una ORGANIZACIÓN COLUMNAR.
En esta organización, todas las neuronas de una misma columna tienen el mismo
campo receptor de una zona del cuerpo y son sensibles a una misma submodalidad
sensitiva.
Aquí los circuitos que veníamos observando en niveles anteriores alcanzan su máximo de
complejidad.
Los campos receptores de una misma columna responden ante las siguientes
características de un estímulo determinado:
Orientación de un estímulo
Texturas específicas
Velocidad del estímulo
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107
Tras ser procesada en las zonas más sencillas de la corteza somatosensorial primaria
(SI), que son las áreas más mediales (3a y 3b) la información va avanzando hasta llegar a
la CORTEZA SOMESTÉSICA SECUNDARIA (SII).
La calidad del análisis se va ampliando a medida que la información llega a otras
áreas de la corteza.
*Clínica*
Si se lesiona la ARTERIA CEREBRAL MEDIA observamos la pérdida contralateral de
la sensibilidad táctil de la mitad superior de la cara y del cuerpo.
Si se lesiona la ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR en cambio queda afectada
contralateralmente la extremidad inferior.
También pueden lesionarse las distintas áreas somestésicas por separado:
Lesión del área 1. Existe un déficit para discriminar texturas
Lesión del área 2. Existe dificultad para reconocer objetos conocidos mediante
el tacto (ASTEREOGNOSIA).
Lesión del área 3b. La lesión de esta área por separado produce efectos
conjugados similares a la lesión de las áreas 1 y 2 juntas.
Su lesión produce un deterioro tanto de la discriminación de la textura, como
de la forma o el tamaño (astereognosia).
Esto nos indica que hay una jerarquía en la corteza donde el área 3b efectúa la
primera elaboración de la información y la distribuye a las áreas 1 y 2.
Lo normal es que las lesiones no sean tan selectivas y afecten a varias áreas.
Alberto Gómez Esteban
108
La CORTEZA SOMESTÉSICA PRIMARIA (SI) presenta una gran plasticidad neuronal,
que se trata de la capacidad de modificar su actividad según las circunstancias.
La plasticidad de estas áreas permite dos fenómenos fundamentalmente relacionados con
la pérdida de funciones:
Si se lesiona un área cortical, la función que realizaba esta área la recupera otra
zona sana, de modo que la sensibilidad se recupera parcialmente
Si se amputa una parte del cuerpo (por ejemplo un dedo) la zona cortical que
representaba a ese dedo amputado pasa a representar a otro/s dedo/s.
Esta plasticidad se observa a todas las edades, pero es mayor durante la juventud,
disminuyendo con la edad.
Corteza somestésica secundaria
Esta área se encuentra en la profundidad de la cara interna del borde superior del surco
lateral.
Contiene una SOMATOTOPÍA con representación bilateral del organismo.
La actividad de esta corteza depende del grado de atención, el contexto y el estado
emocional, lo que no ocurría en la corteza somatosensorial primaria.
A esta área solo llega la sensibilidad de interés y relevante, que es almacenada en la
memoria.
La conexión con la corteza somestésica primaria (SI) es en serie, es decir, la
información primero pasa por SI donde es procesada y luego llega a SII.
Esta organización causa que las lesiones de la corteza somestésica primaria (SI)
priven de información a la corteza somestésica secundaria (SII).
La lesión de esta área provoca los siguientes síntomas:
Dificultad para distinguir un objeto conocido mediante el tacto (astereognosia)
Dificultad para aprender a discriminar nuevos estímulos táctiles, ya que no pueden
almacenarse en la memoria.
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109
Corteza somestésica terciaria
La corteza somestésica terciaria (SIII) contiene fundamentalmente dos áreas:
ÁREA 5. Integra la sensibilidad superficial y profunda.
Esto permite realizar una representación mental del hemicuerpo y sus diversas
partes, así como el reconocimiento de las mismas.
El área 5 realiza un MAPA CORPORAL en la mente.
ÁREA 7. Integra varios tipos de estímulos:
Sensibilidad superficial (cutánea)
Sensibilidad profunda (propioceptiva)
Sensibilidad visual
Esta integración permite representar mentalmente el cuerpo y los objetos
circundantes, especialmente la relación espacial entre ambos.
El área 7 realiza un MAPA ESPACIAL mental, y presta atención a los objetos de
interés.
Estas áreas se encuentran posteriores a SI y SII, y reciben información somestésica
bilateral desde SI.
También reciben conexiones desde los núcleos talámicos que hemos visto antes:
NÚCLEO PULVINAR
GRUPO LATERAL POSTERIOR
Son CORTEZAS ASOCIATIVAS HETEROMODALES donde convergen estímulos de
diversos tipos.
Ambas áreas proyectan a la CORTEZA MOTORA para participar en la iniciación y
progresión de un movimiento encaminado a alcanzar un objeto de interés.
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110
*Clínica*
Si existe lesión de la CORTEZA SOMESTÉSICA TERCIARIA (áreas 5 y 7) observamos las
siguientes manifestaciones:
Alteración de la representación y reconocimiento de la mitad del cuerpo
(hemicuerpo) contralateral a la lesión.
Existe AGNOSIA REPRESENTATIVA en la que se desprecia el hemicuerpo
contralateral y lo que le rodea.
Hay alteración de la coordinación motora-visual para coger un objeto con la
mano
Se conserva la sensibilidad (PARESIA)
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111
Alberto Gómez Esteban
112
Tema 11. Fisiología del dolor
Introducción
El dolor es una experiencia sensorial habitualmente desagradable con un gran
componente emocional. Se asocia a daño tisular real o potencial.
Es preciso distinguir, como hacíamos en temas anteriores, entre dos conceptos:
NOCICEPCIÓN. Se trata de la sensación de dolor.
DOLOR. Se trata de la percepción consciente de la nocicepción.
El dolor es una sensación muy difícil de medir, debido a su componente subjetivo, es
decir, nadie percibe de la misma forma un mismo estímulo doloroso.
La finalidad de esta sensación es la de avisarnos de un peligro en el organismo, es
decir, informarnos de una lesión para prevenirnos.
Se trata de una sensación muy compleja en la que se conocen poco y mal los
mecanismos implicados y las vías por las que se transmite.
El dolor tiene mucha importancia clínica debido a los siguientes factores:
Importancia individual. El dolor a ciertos niveles conlleva un sufrimiento
considerable.
Importancia médica. Muchas veces el médico tiene dificultades serias para tratar y
aliviar un grave dolor.
Importancia social. Existen numerosas enfermedades que causan dolor crónico, lo
que implica un tratamiento duradero (y costoso) para aliviar dicho dolor.
Nocicepción periférica
Receptores
Los receptores para el dolor se denominan NOCICEPTORES, y se distribuyen por todo el
organismo a excepción del sistema nervioso central (las meninges si pueden sentir
dolor, pero el parénquima encefálico no).
Los receptores son TERMINACIONES LIBRES (sin encapsular) que se continúan con
fibras finomielínicas o amielínicas, según estén especializadas en una determinada
modalidad de estímulo:
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113
Fibras tipo III (Aδ). Son fibras ligeramente mielinizadas cuya velocidad de conducción es media.
Responden a estímulos que pueden producir daño tisular:
Estímulos mecánicos
Estímulos térmicos:
Calor excesivo (> 45º C)
Frío excesivo (< 5º C)
Fibras tipo IV (C). Son fibras amielínicas cuya velocidad de conducción es lenta.
Responden a estímulos polimodales:
Estímulos mecánicos
Estímulos térmicos
Estímulos químicos
Los CAMPOS RECEPTORES PERIFÉRICOS siguen una distribución similar a la que
observábamos en unidades anteriores, siendo más densos y pequeños en las manos y
región peribucal.
Se han caracterizado los siguientes tipos de receptores de este tipo:
RECEPTOR CMR-1. Es sensible al frío moderado y al mentol
RECEPTOR VR-1. Es sensible a tres tipos de estímulos:
Capsaicina (extracto de algunas especies que les da un sabor picante)
pH ácido
Calor excesivo (> 45º C)
RECEPTOR VRL-1. Es sensible al calor excesivo, pero no a la capsaicina.
Estos receptores van acoplados a canales iónicos excitatorios, cuyo potencial de acción
es transitorio.
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114
Los mecanismos que causan la despolarización de los receptores cutáneos son mal
conocidos, aunque se barajan estas hipótesis:
Inhibición de canales de potasio (K)
Activación de canales de sodio (Na)
Inhibición de la NaKATPasa
También encontramos nociceptores en las vísceras, aunque son más escasos que los
que encontramos en la piel.
En las vísceras no existen propioceptores, cuya función sería localizar el estímulo.
Esto conlleva que el dolor visceral esté muy mal localizado.
El estímulo doloroso causa la despolarización del receptor de dos formas:
Daño de la fibra nerviosa. Cuando la fibra se daña, descarga un potencial de
acción.
Sustancias de daño tisular. El daño de las células adyacentes a la fibra, causa
la liberación de sustancias que despolarizan a la propia fibra nerviosa.
Las sustancias que pueden causar dolor serán en muchos casos moléculas que
encontramos en el interior de la célula. Estas sustancias son las siguientes:
Bradiquinina (BK)
Potasio (K+)
Serotonina (5-HT)
ATP
Protones (H+)
Prostaglandinas (PG)
Otras
Alberto Gómez Esteban
115
Tipos de dolor
Además de todas estas modalidades, existen varios tipos de dolor según la fibra que se
active y la sensación a la que dé lugar:
DOLOR SUPERFICIAL. Se trata del dolor que se desencadena cuando se activan
receptores cutáneos y subcutáneos.
Existen dos submodalidades:
Dolor rápido. Es agudo, punzante y muy bien localizado.
Lo conducen las fibras tipo III (Aδ)
Dolor lento. Es sordo, difuso, intenso y mal localizado.
Lo conducen las fibras de tipo IV (C)
Por ejemplo si nos damos un martillazo en el dedo, lo primero que sentimos es el
dolor rápido, pero al cabo de un rato sólo sentimos dolor lento durante bastante
tiempo.
DOLOR PROFUNDO. Se trata del dolor que se desencadena cuando se activan
receptores viscerales y musculares.
Está mal localizado y es muy desagradable, conllevando componente
vegetativo (nauseas, sudoración, hipotensión arterial…).
Existen dos tipos:
Dolor muscular. Se da en isquemias o contracturas.
Dolor visceral. Se da en cólicos, tumores, inflamación…
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116
Localización del dolor
El DOLOR SUPERFICIAL se localiza relativamente bien en parte debido a que cercanas
a las terminaciones nociceptivas hay mecanorreceptores (Aβ) que ayudan a la
localización y se activan junto a las terminaciones libres.
El DOLOR PROFUNDO se localiza bastante mal, debido a que hay menos receptores,
están mal organizados y no participan mecanorreceptores propioceptivos.
Muchas veces observamos errores en la localización, que debemos conocer
perfectamente:
DOLOR REFERIDO. Observamos este fenómeno cuando el dolor de una víscera
no se siente en la propia víscera, sino en una estructura somática (cutánea)
relacionada.
Por ejemplo en el infarto agudo de miocardio el dolor se irradia al brazo izquierdo, y
no se siente directamente en el corazón.
Esto se explica por dos teorías:
TEORÍA DE LA CONVERGENCIA. Enuncia que en una misma neurona del
asta dorsal de la médula convergen muchas veces sinapsis desde
nociceptores cutáneos y viscerales.
La neurona de segundo orden medular proyecta al encéfalo, que es
incapaz de discriminar la procedencia del dolor, y por ello localiza el dolor
en el lugar con más receptores dolorosos, que es la zona superficial.
TEORÍA DE LA FACILITACIÓN. Enuncia que los estímulos de la
estructura visceral afectada facilitan la transmisión de la estructura
superficial, que transmite dolor aunque no esté directamente estimulada.
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117
Dolor crónico
El dolor crónico es un serio problema en la sanidad, ya que conlleva tratamientos muy
prolongados y en muchos casos ineficaces.
Se trata del dolor que persiste tras tratar la lesión subyacente que lo originaba.
Existen numerosas submodalidades de dolor crónico
ALODINIA. No existe dolor espontáneo en reposo, pero un estímulo inocuo
(como el roce de un algodón) desencadena el dolor.
HIPERALGESIA. Si existe dolor espontáneo, y además un estímulo leve produce
un dolor completamente desproporcionado.
DOLOR NEUROPÁTICO. Se lesiona el nervio que transmitía la sensibilidad de
una determinada zona.
Lo observamos por ejemplo en el MIEMBRO FANTASMA en el que se sigue
sintiendo dolor en un área amputada, a pesar de que ya no forme parte del
cuerpo.
Los mecanismos del dolor crónico se pueden explicar gracias a los siguientes fenómenos
de sensibilización neural.
SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA. Los nociceptores se sensibilizan,
descendiendo su umbral de descarga.
Esto podría deberse a sustancias liberadas por el tejido dañado, o bien
sustancias procedentes de la sangre.
Esto explica los mecanismos de hiperalgesia.
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL. Se da como consecuencia de la anterior, en la
que aumenta la actividad espontánea de las fibras III (Aδ) y IV (C).
El aumento de actividad de estas neuronas provocaría cambios a largo plazo en
las neuronas del asta dorsal de la médula, que también se sensibilizarían
bajando su umbral.
Esto podría explicar los mecanismos de alodinia.
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118
Nocicepción medular
Las fibras tipo III (Aδ) y IV (C) entran en la médula de forma lateral y sinaptan con
neuronas que se encuentran en el asta dorsal.
La sinapsis se llevará a cabo en las siguientes láminas de Rexed:
LÁMINA I (núcleo posteromarginal)
LÁMINA II (sustancia gelatinosa de Rolando)
LÁMINA V (base del asta posterior)
Las neuronas de estas láminas contienen receptores para numerosos
neurotransmisores.
Los axones que provienen del asta dorsal se decusan para formar el SISTEMA
ANTEROLATERAL (SAL) o HAZ ESPINOTALÁMICO.
El sistema anterolateral transmite la SENSIBILIDAD PROTOPÁTICA, que está formada
por las siguientes submodalidades:
Tacto grosero
Temperatura
Dolor
Los axones procedentes del asta dorsal se decusan y discurren por el sistema
anterolateral según una organización SOMATOTÓPICA.
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119
El SISTEMA ANTEROLATERAL se compone de dos haces diferenciados:
HAZ NEOESPINOTALÁMICO. Conduce información de las fibras tipo III (Aδ). Se
trata de una vía directa.
Estas fibras sinaptan con las LÁMINAS I y V y discurren hasta el tálamo
directamente.
HAZ PALEOESPINOTALÁMICO. Conduce información de las fibras tipo IV (C). Se
trata de una vía indirecta.
Estas fibras sinaptan con la LÁMINA II y hacen estación en la formación reticular
antes de llegar al tálamo.
Además de estas vías, al margen del sistema anterolateral existe la VÍA
PERIEPENDIMARIA que discurre por la lámina X medular y también conduce
información dolorosa.
Nocicepción en el tálamo
Como hemos dicho, el SISTEMA ANTEROLATERAL es un sistema cruzado, y por lo
tanto tras ascender por la médula y el tronco del encéfalo, llegará al tálamo contralateral.
Las fibras de este sistema llegarán al NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL (NVPl),
donde también llegaba la sensibilidad somestésica del lemnisco medial.
Las fibras que llevan sensibilidad protopática desde el trigémino sinaptan en el
NÚCLEO VENTRAL POSTEROMEDIAL (NVPm), donde también llegaba sensibilidad
somestésica del lemnisco trigeminal.
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120
Las neuronas del SISTEMA ANTEROLATERAL llegan sobre todo a la zona periférica (cáscara) de estos núcleos siguiendo una somatotopía.
La mayoría de neuronas con las que sinaptan las fibras nociceptivas son diferentes a las
que sinaptan con las fibras del lemnisco medial, pero también existen neuronas que
reciben estímulos de ambas vías.
Existen varios tipos de neuronas nociceptivas en estos núcleos:
NEURONAS DE RANGO DINÁMICO AMPLIO. Las hay de dos tipos:
Nociceptoras
No-nociceptoras
NEURONAS DE BAJO UMBRAL. Son exclusivamente no nociceptoras
Estas neuronas reflejan el tipo de conexión que reciben, es decir, si procede de un
receptor nociceptivo, o si se trata de tacto grosero o estímulos térmicos inocuos.
Las neuronas de estos núcleos talámicos tienen PLASTICIDAD, es decir, si se
interrumpe la vía de transmisión se reorganizan de nuevo.
Esto puede tener consecuencias indeseadas como dolores crónicos y dolor del miembro
fantasma.
Alberto Gómez Esteban
121
Tálamo y dolor crónico
Para tratar determinados tipos de dolor crónico se ha probado a lesionar estos núcleos
del tálamo con consecuencias variadas:
Lesión del tálamo lateral (NVPl y NVPm). Disminuye el dolor, pero no de forma
permanente, sino transitoriamente.
Esta intervención presenta efectos colaterales cono disminución de la sensibilidad
cutánea y propioceptiva, y alteraciones motoras en las extremidades.
Todos estos trastornos son contralaterales.
Lesión del tálamo medial (NCm y NCl). Se produce alivio transitorio del dolor,
pero sin efectos colaterales.
Electroestimulación del tálamo. Produce analgesia.
Si esta estimulación se da en la corteza cerebral, alivia los dolores crónicos.
Dolor central (talámico)
Se trata del dolor que aparece por daños del tálamo, y no de estructuras periféricas.
Suele darse como consecuencia de lesiones espontáneas (por ejemplo isquemias
vasculares) o bien por lesiones quirúrgicas.
Cuando se ha producido el daño, la consecuencia inmediata es la analgesia, pero la
plasticidad del tálamo causa otros síntomas después de un tiempo:
PARESTESIA. Se trata de una sensación anormal de hormigueo
DIESESTESIA. Se trata de una exageración de la sensibilidad.
DOLOR. En este caso se trata de un dolor punzante, quemante y lacerante, además
está mal localizado y la intensidad es variable.
Los episodios dolorosos son paroxísticos (inicio brusco sin motivo aparente).
ALODINIA. Se trata de dolor (no espontáneo) que se desencadena tras estimular
ligeramente la zona afectada.
HIPERALGESIA. Se trata de dolor (espontáneo) que se agrava mucho cuando se
estimula ligeramente la zona afectada
Alberto Gómez Esteban
122
El dolor central talámico mejora con las siguientes intervenciones:
Estimulación eléctrica de las columnas posteriores
Estereoataxia de estructuras profundas. Se trata de una microcirugía que lesiona
zonas muy concretas.
Ninguna de estas intervenciones ha demostrado tener éxito a largo plazo.
Las lesiones del tálamo pueden darse por lesiones vasculares en las ramas
talamogeniculadas de la ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR.
Dolor del miembro fantasma
Este dolor se observa en individuos que han perdido un miembro (por amputación) pero
éste les sigue doliendo a pesar de no tenerlo.
Podría deberse a la formación de cicatrices callosas que incluyen fibras de los nervios
originales que recibían sensibilidad de dicho miembro.
Las fibras dañadas continúan enviando impulsos dolorosos que son referidos a los
receptores originales que ese miembro tenía en el sistema nervioso central.
En el tálamo, la desconexión de fibras produce cambios plásticos que causan que
aunque ese miembro ya no exista, sus neuronas puedan activarse tras estimular el
muñón.
Alberto Gómez Esteban
123
Corteza cerebral
Las fibras del núcleo ventral posterolateral (NVPl) del tálamo proyectan principalmente a
la CORTEZA SOMATOSENSORIAL PRIMARIA (SI).
Las fibras del núcleo posterior del tálamo proyectan principalmente a la CORTEZA
SOMATOSENSORIAL SECUNDARIA (SII).
La corteza cerebral no es necesaria para sentir dolor, pero sí es necesaria para
percibirlo e interpretarlo.
La interpretación se realiza mediante dos zonas principalmente:
CIRCUNVOLUCIÓN DEL CÍNGULO. Pertenece al sistema límbico y por ello se
encarga de otorgarle un componente emocional y afectivo al dolor.
CORTEZA INSULAR. Se trata de una corteza asociativa que se encarga de
integrar los estímulos sensitivos con el componente cognitivo para formar la
memoria.
La lesión cortical produce ASIMBOLIA DEL DOLOR, es decir, aunque el dolor se sigue
sintiendo, se pierde el significado del dolor y no produce ningún tipo de respuesta
emocional.
Es curioso que el dolor llegue disociado a la corteza cerebral, la cual integra los
diversos componentes para crear una sensación única:
Vía neoespinotalámica. Se trata de la vía directa.
Está implicada en la localización del dolor
Vía paleoespinotalámica. Se trata de la vía indirecta.
Está implicada en el sufrimiento que provoca el dolor.
Alberto Gómez Esteban
124
Sistemas de control del dolor
En la ruta del dolor, a medida que los sistemas nociceptivos van ascendiendo a niveles
superiores, existen niveles en los que la actividad dolorosa es frenada por vías
descendentes.
Estas vías forman el SISTEMA ANALGÉSICO que juega un papel fundamental en la
percepción del dolor.
Las estructuras implicadas en este sistema analgésico reciben conexiones de vías
dolorosas ascendentes y organizan sistemas descendentes de control del dolor:
CORTEZA CEREBRAL
Corteza somatosensorial
Corteza frontal
Corteza límbica
NÚCLEO PERIVENTRICULAR (hipotálamo). Su neurotransmisor es la encefalina.
Conecta con la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo.
SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL. Conecta directamente con los núcleos
del rafe.
Conecta de forma indirecta mediante interneuronas con la formación reticular
bulbar.
Estas neuronas de la sustancia gris periacueductal utilizan diversos
neurotransmisores (serotonina, glutamato, neurotensina, somatostatina…)
NÚCLEOS DEL RAFE. Su neurotransmisor es la serotonina.
Sinapta principalmente con dos zonas:
Asta dorsal de la médula espinal
Núcleo espinal del trigémino (porción caudal)
Las neuronas de los núcleos del rafe liberan serotonina sobre interneuronas de las
LÁMINAS II y III.
Las interneuronas de estas láminas suprimen la actividad de las fibras III y IV
aferentes.
FORMACIÓN RETICULAR
Alberto Gómez Esteban
125
Opioides
Las sustancias opiáceas actúan a nivel de tres zonas para reducir el dolor:
RECEPTOR PERIFÉRICO (nociceptor). Se encuentra en el sitio de la lesión.
La inflamación de las células del tejido dañado estimula a las células inmunológicas
para producir opioides que reducen el dolor transmitido por la fibra aferente.
ASTA DORSAL (médula espinal)
El opiáceo se produce a nivel del ganglio raquídeo, y para llegar a las dos localizaciones
anteriores migra hacia la periferia (receptor) o hacia el centro (médula espinal).
TRONCO DEL ENCÉFALO. La inyección de morfina en la sustancia gris
periacueductal activa fibras que activan a los núcleos del rafe.
Los NÚCLEOS DEL RAFE inhiben la transmisión en el asta dorsal.
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126
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127
Tema 12. Fisiología del sistema óptico y los
fotorreceptores
Introducción
El sistema óptico o visual es uno de los más especializados del organismo y se encarga de
captar los estímulos luminosos del exterior para formar una imagen del campo visual.
Se divide en dos porciones:
SISTEMA ÓPTICO. Se encarga de recibir y enfocar la luz adecuadamente.
RETINA. Se encarga de transformar la imagen luminosa en un impulso
eléctrico.
El sistema óptico tiene mecanismos tanto para enfocar la luz en la retina (acomodación),
como para controlar la cantidad de luz que llega a ésta (reflejo pupilar).
Consta además de una serie de mecanismos que lo protegen de las agresiones
fisicoquímicas:
Secreción lacrimal
Párpados
Protección ósea (órbita)
Anatomía del ojo
Los elementos fisiológicamente relevantes del ojo son los siguientes:
ESCLERA. Es la parte externa del ojo con fibras colágenas dispuestas al azar que
dificultan el paso de luz.
Tiene un color blanco opaco salvo en su parte más anterior que forma la
CÓRNEA transparente.
CÓRNEA. Es una prolongación de la esclera, pero sus fibras de colágeno están
dispuestas de tal forma que permiten el paso de luz.
Es un epitelio transparente y avascular.
CONJUNTIVA. Es un tejido blanco transparente que protege la parte anterior del
ojo.
Alberto Gómez Esteban
128
COROIDES. Contiene vasos sanguíneos que nutren las estructuras internas del
ojo, particularmente la retina.
RETINA. Es el tejido nervioso que contiene los fotorreceptores, y será detallado
más adelante en esta misma unidad.
CRISTALINO. Es una estructura lenticular transparente muy densa formada por
proteínas muy condensadas (α-cristalinas) que le proporcionan su poder
convergente.
Está sujeto por el ligamento suspensorio (zónula de Zinn) que lo une al CUERPO
CILIAR. Este ligamento en reposo mantiene al cristalino casi plano.
CUERPO CILIAR. Contiene fibras musculares circulares y longitudinales que se
unen cerca de la unión esclero-corneal.
En reposo está relajado y gracias a su ligamento suspensorio permite la
acomodación del cristalino.
Contiene el epitelio ciliar que secreta HUMOR ACUOSO.
El CUERPO CILIAR además divide el ojo en dos cámaras:
CÁMARA ANTERIOR. Contiene el HUMOR ACUOSO que es secretado por
células del epitelio ciliar.
Es un ultrafiltrado transparente que nutre la córnea y el cristalino.
Se produce por difusión y transporte activo en el cuerpo ciliar y drena a
través de trabéculas que encontramos en el CANAL DE SCHLEMM (unión
entre iris y córnea).
La obstrucción de este canal causa aumento de presión intraocular y
GLAUCOMA.
CÁMARA POSTERIOR. Contiene el HUMOR VÍTREO que es un material
gelatinoso, claro y transparente.
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129
IRIS. Se trata de una estructura opaca recubierta por un epitelio pigmentado
(melanocitos) con estructuras musculares bajo el epitelio:
Músculo iridoconstrictor. Se trata de fibras musculares circulares que
causan la constricción de la pupila. Está inervado por el sistema nervioso
parasimpático.
Músculo iridodilatador. Se trata de fibras musculares orientadas en
sentido radial, que causan la dilatación de la pupila. Está inervado por el
sistema nervioso simpático.
Los cambios de diámetro del iris regulan la cantidad de luz que pasa al interior
del ojo (varían la cantidad de luz sobre 16 veces) y además la calidad de imagen de
la retina.
La parte externa del ojo está bañada y lubricada por las LÁGRIMAS que son un líquido
complejo que se forma por ultrafiltrado del plasma.
Es un líquido que tiene tres funciones:
Lubrica la córnea manteniéndola húmeda
Deja pasar el O2 del aire
Tiene una función defensiva gracias a su lisozima y anticuerpos
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130
Refracción de la lente
El poder refractario de una lente es el cambio de dirección que experimenta la luz
cuando la atraviesa.
Esta refracción en el ojo depende fundamentalmente de la curvatura (radio) del
CRISTALINO, lo que está modificado por los músculos ciliares.
También depende del índice de refracción del medio que atraviesa la luz:
Aire → 1
Córnea → 1’336
La DIOPTRÍA es la unidad de poder refractario, y es inversa a la distancia focal
expresada en metros.
Este poder refractario en el ojo puede ser modificado gracias al CUERPO CILIAR que
ejerce fuerza sobre el cristalino para variar su curvatura.
El cambio de poder refractario se denomina ACOMODACIÓN y sirve para enfocar
adecuadamente objetos en la retina, con independencia de la distancia a la que se
encuentren.
*Refracción*
El poder refractario de una lente convexa como es el CRISTALINO se calcula de la
siguiente forma:
Si la lente es capaz de enfocar a 1 metro, tendrá 1 dioptría
Si la lente es capaz de enfocar a 0,5 metros, tendrá 2 dioptrías
Si la lente es capaz de enfocar a 0,1 metro, tendrá 10 dioptrías
¡OJO! Enfoque y ACOMODACIÓN no son lo mismo, ya que la acomodación
implica un principio activo en el que intervienen los músculos ciliares para modificar
el enfoque.
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131
El sistema óptico del ojo está formado por los siguientes elementos:
CÓRNEA
HUMOR ACUOSO
CRISTALINO
HUMOR VÍTREO
Estos elementos son transparentes y son capaces de refractar y enfocar la luz en la
retina.
La refracción de la luz depende de la diferencia del ÍNDICE REFRACTARIO (IR) entre los
dos medios, y del ángulo entre el rayo incidente y la superficie del ojo.
El ojo tiene un poder de refracción total de 60 DIOPTRÍAS las cuales están
principalmente debidas a dos elementos:
CÓRNEA → 40 dioptrías
Es mayoritario porque aquí es donde ocurre la interfase entre medio aéreo
(medio externo) y acuoso (cámara anterior del ojo)
CRISTALINO → 20 dioptrías
Es un elemento importante porque permite cambiar su curvatura, variando con
ello su poder de enfoque.
El objetivo del SISTEMA ÓPTICO es enfocar las imágenes en la RETINA, por lo que es
muy similar a un sistema fotográfico.
El sistema de lentes del ojo en su conjunto se considera como una LENTE CONVEXA y
por lo tanto forma una imagen invertida del objeto en la retina (el objeto esta “cabeza
abajo”).
Sin embargo la mente percibe los objetos tal y como están, debido a que el cerebro
está entrenado para considerar los objetos invertidos como rectos.
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132
Acomodación
La acomodación es la capacidad que tiene el ojo de percibir de forma nítida objetos
presentes en distancias variables.
Esto se lleva a cabo modificando la curvatura del cristalino:
Objeto se acerca → Contracción de los músculos circulares del cuerpo ciliar →
Aumenta la curvatura del cristalino
Objeto se aleja → Se relajan los músculos circulares del cuerpo ciliar → Disminuye
la curvatura del cristalino
En individuos jóvenes, esto añade unas 12 dioptrías al poder refractario del cristalino.
La ACOMODACIÓN determina el punto más cercano en el que podemos ver un objeto
con nitidez y es una capacidad que disminuye bastante a lo largo de la vida, aunque esta
disminución se puede corregir con las lentes adecuadas.
El poder de acomodación disminuye por el endurecimiento progresivo del cristalino,
cuya consecuencia es la PRESBICIA o vista cansada.
El control de la acomodación se lleva a cabo gracias al control PARASIMPÁTICO de los
cuerpos ciliares.
Las neuronas preganglionares de este mecanismo se encuentran en la REGIÓN
PRETECTAL.
Los axones de esta región se dirigen al NÚCLEO DE EDINGER-WESTPHAL (III par
craneal).
Los axones del núcleo de Edinger-Westphal tienen su neurona posganglionar en el
GANGLIO CILIAR que inerva directamente los músculos ciliares para permitir la
acomodación.
Sobre el parasimpático (área pretectal) actúan neuronas de las CORTEZAS VISUALES
SECUNDARIAS (SII) que son las áreas 18 y 19 de Brodmann.
Alberto Gómez Esteban
133
Para ver un objeto cercano observamos dos procesos adicionales además de la
acomodación:
Convergencia ocular. Las pupilas se acercan más a la línea media (estrabismo)
Miosis. Las pupilas se constriñen
Todos estos procesos son activos y causan agotamiento de los músculos oculares,
sobre todo la acomodación, por ello es aconsejable descansar frecuentemente la vista
cuando realizamos tareas agotadoras para la vista.
Naturalmente los procesos de acomodación pueden presentar fallos, los cuales son muy
prevalentes en la población actual:
HIPERMETROPÍA. Cuando el sistema de lentes es débil o el ojo es pequeño, el
radio del cristalino es pequeño, y por lo tanto la imagen se enfoca demasiado
lejos (detrás de la retina).
Los individuos hipermétropes no ven bien de cerca.
Su defecto se corrige con lentes convexas (convergentes) que aumenten el poder
de enfoque del conjunto.
MIOPÍA. El problema es el contrario y los objetos se enfocan delante de la retina
por un sistema de lentes demasiado potente, o bien un ojo demasiado grande.
Los individuos miopes no ven bien de lejos.
La miopía se corrige con lentes cóncavas (divergentes) que disminuyan el enfoque
del conjunto
ASTIGMATISMO. Se trata de una visión borrosa y distorsionada a causa de una
superficie corneal irregular.
El astigmatismo causa que la luz se enfoque en más de un punto de la retina, lo
que provoca visión borrosa y distorsionada.
Alberto Gómez Esteban
134
Un ojo con poder de acomodación normal se denomina EMÉTROPE.
Control de la luz retiniana
El control de la luz que llega a la retina se lleva a cabo mediante el REFLEJO PUPILAR
CONSENSUAL, que ya estudiamos en la unidad 4.
Aumenta la luz → MIOSIS → Sistema nervioso PARASIMPÁTICO
Al aplicarse la luz en un ojo, se activa la retina y el nervio óptico de un lado.
El nervio óptico hace sinapsis en el ÁREA PRETECTAL del mesencéfalo, desde
donde sinapta con otras neuronas del NÚCLEO DE EDINGER-WESTPHAL (nervio
oculomotor).
La sinapsis sobre el núcleo de Edinger-Westphal es bilateral. Esto desencadena un
reflejo pupilar eferente por ambos lados.
La respuesta sale por vías parasimpáticas que acompañan al III par craneal (nervio
oculomotor) que sinaptan en el GANGLIO CILIAR. Desde el ganglio ciliar nacen los
nervios ciliares cortos que sinaptan sobre el MÚSCULO IRIDOCONSTRICTOR.
Disminuye la luz → MIDRIASIS → Sistema nervioso SIMPÁTICO
Parece ser que existe un cierto tono simpático en el ojo, lo que causa que el diámetro de
la pupila dependa en la práctica del sistema nervioso PARASIMPÁTICO.
Si hay estimulación parasimpática → Miosis
Si no hay estimulación parasimpática → Estimulación simpática basal →
Midriasis
Esto se hace notar en el SÍNDROME DE HORNER cuando se secciona el simpático que
inerva la cabeza en el cual existe una permanente miosis.
El sistema nervioso SIMPÁTICO también se encarga de inervar el párpado superior.
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135
Cámaras anterior y posterior
La cámara anterior está rellena de HUMOR ACUOSOSO (2-3 ml).
El humor acuoso es un ultrafiltrado transparente que se forma en el epitelio de los
cuerpos ciliares.
Se drena a través de un sistema de trabéculas (columnas de Schlemm) que encontramos
en la unión entre iris y córnea.
La cámara posterior está rellena de HUMOR VÍTREO que se encuentra entre el cristalino
y la retina, y es una masa gelatinosa compuesta de proteoglucano.
Es una sustancia que mantiene el globo ocular distendido.
Las LÁGRIMAS son un líquido complejo, ultrafiltrado del plasma que baña la córnea con
una película de 10 μm, humedeciéndola.
Permite pasar el O2 del aire y contiene sustancias defensivas.
El DESPRENDIMIENTO DE RETINA se observa cuando se acumula sangre entre la
retina y la coroides (posterior a la retina). Puede ocurrir por dos casos:
Espontáneamente
Lesión traumática
Esto deforma la retina y además puede causar su necrosis si no se soluciona
rápidamente.
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136
Retina y fotorreceptores
Retina
La retina es la parte del sistema nervioso central que se encuentra en la parte posterior
del ojo, y se encarga de transformar estímulos luminosos en potenciales de acción.
Contiene tres clases de neuronas:
FOTORRECEPTORES. Observamos dos tipos
Conos
Bastones
INTERNEURONAS. También pueden ser de varios tipos:
Células horizontales
Células amacrinas
Células bipolares
Células de Müller
CÉLULAS GANGLIONARES
La retina tiene 10 capas, que de fuera (coroides) a dentro (humor vítreo) son:
1. CAPA PIGMENTADA
2. CAPA DE CONOS Y BASTONES (segmentos externos)
3. CAPA LIMITANTE EXTERNA
4. CAPA NUCLEAR EXTERNA (somas de los conos y bastones)
5. CAPA PLEXIFORME EXTERNA
6. CAPA NUCLEAR INTERNA. Contiene los somas de tres interneuronas:
Células bipolares
Células de Müller
Células horizontales
7. CAPA PLEXIFORME INTERNA
8. CAPA DE CÉLULAS GANGLIONARES
9. CAPA DE FIBRAS DEL NERVIO ÓPTICO
10. CAPA LIMITANTE EXTERNA
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137
La MÁCULA o MANCHA AMARILLA y la FÓVEA comprenden un área de la retina que
contiene como células fotosensibles, de forma prácticamente exclusiva CONOS.
Los CONOS como veremos más adelante, son las células que detectan los detalles de un
objeto (texturas, colores…) por lo que la MÁCULA es muy importante para la correcta
apreciación visual.
La retina se nutre mediante dos tipos de irrigación sanguínea:
CAPA EXTERNA. Difusión desde los vasos coroideos
CAPA INTERNA. Arteria central de la retina
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138
Fotorreceptores
Son células sensibles a la luz (fotones), y los hay de dos tipos:
CONOS. Son células poco sensibles a la luz, por lo que necesitan gran cantidad
de luz para ser estimuladas (VISIÓN FOTÓPICA)
Participan en la visión fina y detallada (formas, texturas y colores).
Existen unos 6 millones de conos por cada retina humana.
BASTONES. Son células muy sensibles a la luz, pero son incapaces de detectar
colores y formas (VISIÓN ESCOTÓPICA).
Participan en la visión menos detallada de localización y movimiento del objeto.
Existen unos 100-120 millones de bastones por cada retina humana.
Existe un proceso de convergencia en el que varios conos y bastones sinaptan con una
única CÉLULA GANGLIONAR.
Existen únicamente 1’2 millones de fibras en cada nervio óptico (las fibras del nervio óptico
se corresponden a axones de células ganglionares), lo que al compararlo con los números
de conos y bastones antes mencionados, revelan esta gran convergencia.
*Regla mnemotécnica*
Los BASTONES son instrumentos que utilizan los ciegos y personas que ven mal. Estos
permiten detectar la posición de posibles obstáculos para que el ciego no tropiece con
ellos.
Relacionando ambos conceptos, los BASTONES retinianos son las células encargadas
de la visión menos precisa, relacionada con el “dónde” están los objetos.
Los CONOS en cambio permiten una visión mucho más rica y detallada.
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139
Estructura de conos y bastones
Ambos fotorreceptores tienen una estructura similar, aunque funcionalmente distinta:
SEGMENTO EXTERNO. Contiene el fotopigmento sensible a la luz, y es la zona
en la que se transforma la energía luminosa en energía química.
BASTONES. El fotopigmento de los bastones es la RODOPSINA
(escotopsina + retineno1)
Dentro del segmento externo del bastón existen numerosos discos
membranosos que se encuentran en paralelo.
En la membrana de estos discos encontramos el pigmento en forma de
proteína transmembrana, asociada a proteínas G.
Los segmentos externos de los bastones se encuentran en continua
fagocitosis y renovación (cada 10 días).
CONOS. El fotopigmento de los conos es el PIGMENTO DE COLOR
(fotopsina + retineno).
La renovación de los discos del cono no se conoce con mucha exactitud.
La fuente natural del retineno es el “retinol” o VITAMINA A.
SEGMENTO INTERNO. Contiene el núcleo y el citoplasma de las células
fotosensibles, así como sus orgánulos (muchas mitocondrias)
Este segmento es el que sintetiza los fotopigmentos que van a ser transportados
al segmento externo.
TERMINACIÓN (CUERPO SINÁPTICO). Se trata de la porción que se conecta a
interneuronas:
Células horizontales Células bipolares
Alberto Gómez Esteban
140
Si recordamos las capas de la retina, los segmentos externos de los fotorreceptores se
localizan muy internos (pegados a la coroides), mientras que la luz procede de dentro del
globo ocular.
Cuando los fotones llegan a los segmentos externos, ya han atravesado toda la retina.
Existe una capa pigmentosa que sirve para que la luz no se refleje y llegue a los
segmentos externos con fotorreceptores de forma adecuada.
*Base citológica de la transducción lumínica*
Cuando la luz llega a los bastones, actúa sobre su fotopigmento (RODOPSINA)
concretamente en la parte del retinal (11-cis-retinal) que al incidir la luz se transforma
(transretinal).
La ESCOTOPSINA es la otra molécula que forma parte de la rodopsina. La escotopsina
en varios pasos acaba convirtiéndose en metarrodopsina II, la cual activa a la
transductina (proteína G).
La transductina activa una fosfodiesterasa que convierte el GMPc en 5’-GMP.
Cuando cesa la luz la reacción se revierte y el fotopigmento vuelve a su forma
original.
*Fotopigmentos*
Los BASTONES tienen un pigmento que capta más luz y amplifica mejor las señales
luminosas que el fotopigmento de los conos
Son necesarios menos fotones para evocar una respuesta eléctrica en los bastones.
Son necesarios cientos de fotones para evocar una respuesta eléctrica en los conos.
La convergencia de los bastones sobre las células ganglionares que forman el nervio
óptico es mayor que la de los conos, lo que refuerza la respuesta a la luz.
Alberto Gómez Esteban
141
Sin estimulación (OSCURIDAD) existe una corriente iónica de sodio hacia dentro del
segmento externo:
Entra sodio (Na)
Sale potasio (K)
El estado de reposo del fotorreceptor es la relativa DESPOLARIZACIÓN (-40 mV)
Con estimulación (LUZ) disminuye el contenido de GMPc intracelular, lo que cierra los
canales de sodio:
No entra sodio (Na)
Sigue saliendo potasio (K)
El estado de reposo del fotorreceptor es de HIPERPOLARIZACIÓN (-60 mV)
El número de canales de sodio que se cierran depende del número de fotones:
BASTÓN. Basta con un único fotón para que se empiecen a cerrar canales.
CONO. Se requieren más fotones, pero la respuesta es rápida y no se satura
con la luz.
Los fotopigmentos son las únicas células del sistema nervioso que se hiperpolarizan ante
su estímulo.
La hiperpolarización de estas células provoca una disminución en la liberación de
neurotransmisor (glutamato) lo que tiene efectos en células posteriores del circuito.
Alberto Gómez Esteban
142
Control de la entrada de luz
Cuando una persona permanece mucho tiempo expuesto a una luz intensa, el
fotopigmento se degrada de forma reversible, y por tanto la respuesta a la luz disminuye.
Este efecto se denomina ADAPTACIÓN A LA LUZ.
Si una persona permanece mucho tiempo a oscuras, los pigmentos degradados
vuelven a ser funcionales, aumentando la concentración de fotopigmentos y aumentando
la respuesta a la luz.
Esto se denomina ADAPTACIÓN A LA OSCURIDAD.
El sistema visual tiene tres mecanismos para adaptarse a la luz:
REFLEJO PUPILAR. Es un mecanismo rápido, de mediano efecto (30 veces).
CONOS Y BASTONES. Consiste en el “gasto” del fotopigmento que acabamos
de explicar (adaptación a luz y oscuridad).
Es más lento, pero el más efectivo (1000 veces).
TRANSDUCCIÓN NERVIOSA. Viene mediado por las interneuronas retinianas, y
tiene pequeño efecto.
Alberto Gómez Esteban
143
Hay fotorreceptores que contienen MELANOPSINA que es otro tipo de fotopigmento.
Estos fotorreceptores proyectan al NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO del hipotálamo
para regular los ciclos vigilia-sueño.
*Clínica*
Cuando hay déficit de vitamina A se produce la CEGUERA NOCTURNA en la que
disminuye mucho la visión en la oscuridad.
Para que exista esta patología deben pasar meses sin consumir vitamina A, debido a
que ésta se almacena de forma natural en el hígado.
Tras presentar la patología basta una hora tras inyección intravenosa de vitamina A
para revertir la enfermedad.
Alberto Gómez Esteban
144
Alberto Gómez Esteban
145
Tema 13. Función nerviosa de la retina
Circuitos de la retina
Como hemos dicho, en la retina hay tres tipos funcionales de células:
FOTORRECEPTORES. Observamos dos tipos
Conos
Bastones
INTERNEURONAS. También pueden ser de varios tipos:
Células horizontales
Células amacrinas
Células bipolares
Células de Müller
CÉLULAS GANGLIONARES
Los circuitos mutuos que establecen son complejos, pero podemos simplificarlos.
Las sinapsis se concentran en las capas plexiformes de la retina:
CAPA PLEXIFORME EXTERNA. Observamos una sinapsis de un cono o bastón
con las siguientes interneuronas:
Célula bipolar central
Células horizontales laterales (2)
Observamos que un solo fotorreceptor establece sinapsis con 3 interneuronas lo
que se conoce como TRIADA.
CAPA PLEXIFORME INTERNA. Observamos sinapsis entre células ganglionares
y las siguientes interneuronas:
Células bipolares
Células amacrinas
Observamos CÉLULAS BIPOLARES que sinaptan con conos, mientras que hay otras
que lo hacen con bastones, lo que permite establecer vías directas para una visión más
rápida.
Alberto Gómez Esteban
146
Características generales
Fotorreceptores
Como ya sabemos son las únicas células del sistema nervioso central, que cuando se
activan se HIPERPOLARIZAN.
La hiperpolarización del segmento externo se propaga hacia el terminal sináptico
disminuyendo la liberación de glutamato.
Este efecto puede tener consecuencias de UNO de los dos tipos:
1. DESPOLARIZACIÓN de las interneuronas con las que sinaptan
2. HIPERPOLARIZACIÓN de las interneuronas con las que sinaptan
Esto se debe a que las distintas interneuronas tienen distintos receptores para
glutamato.
¡OJO! EN ESTE CASO DESPOLARIZACIÓN NO EQUIVALE A POTENCIAL DE
ACCIÓN.
Únicamente las células ganglionares producen potenciales de acción, el resto de
cambios eléctricos en la retina son la simple propagación electrotónica de diferencias de
potencial.
Alberto Gómez Esteban
147
Campo receptor
El CAMPO RECEPTOR de una neurona es la parte de campo visual que afecta a dicha
neurona.
Las primeras neuronas en tener campo receptor con centro y zona circundante son las
células bipolares
La influencia del campo visual sobre las interneuronas puede ser tanto excitatoria como
inhibitoria.
Hay dos tipos de células dependiendo de la respuesta que muestren:
CÉLULAS ON. Responden a la luz con despolarización (+) del centro de su
campo receptor.
La periferia de su campo se hiperpolariza (-)
CÉLULAS OFF. Responden a la luz con hiperpolarización (-) del centro de su
campo receptor.
La periferia de su campo se despolariza (+)
La zona periférica al centro de cada campo visual, tiene la señal opuesta a ese
campo.
Las CÉLULAS HORIZONTALES establecen dos tipos de uniones:
Emiten sinapsis GABAérgicas con células bipolares adyacentes
Reciben sinapsis glutamatérgicas con conos y bastones
Esto es lo que tiene dicho efecto de inversión en la zona periférica del campo.
Alberto Gómez Esteban
148
Células ganglionares
Los axones de estas células se agrupan para formar el NERVIO ÓPTICO.
Estas células se agrupan según tamaño y función fisiológica, que normalmente
coinciden:
CÉLULAS GANGLIONARES GRANDES (α). Predominan en la retina periférica y
reciben conexiones fundamentalmente de los BASTONES.
Tienen campos receptores de tipo on/off de acuerdo con las células bipolares con
las que sinaptan
Fisiológicamente se denominan CÉLULAS Y.
También se llaman CÉLULAS M (magnocelulares) de acuerdo a su proyección con
las capas magnocelulares del CUERPO GENICULADO LATERAL
Están relacionadas con la VISIÓN ESCOTÓPICA, es decir, detección de
movimiento y visión espacial.
CÉLULAS GANGLIONARES MEDIANAS (β). Predominan en la retina central
(MÁCULA) y reciben conexiones fundamentalmente de los CONOS.
Corresponden fisiológicamente con las CÉLULAS X.
Alberto Gómez Esteban
149
También se llaman CÉLULAS P (parvocelulares) de acuerdo a su proyección con
las capas parvocelulares del CUERPO GENICULADO LATERAL
Están relacionadas con la VISIÓN FOTOTÓPICA, es decir, visión de los colores,
texturas y formas.
OTRAS (W). Se clasifican anatómicamente de muchas formas (γ, δ, ε).
Corresponden fisiológicamente con las CÉLULAS W
Sus somas son pequeños y sus conexiones dentro de la vía optica, asi como sus
respuestas son muy variadas.
Las células ganglionares en general también tienen un campo receptor con un centro de
un signo y una zona circundante de signo opuesto.
Como ya hemos dicho, la transmisión “fotorreceptor → célula ganglionar” se da por
CONDUCCIÓN ELECTROTÓNICA, y el primer potencial de acción lo transmiten las
células ganglionares por el nervio óptico.
Alberto Gómez Esteban
150
Estas células en general proyectan a los siguientes lugares:
CUERPO GENICULADO LATERAL. Esta proyección está relacionada con la
visión consciente.
NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO del hipotálamo. Esta proyección está
relacionada con la regulación de los ritmos circadianos.
ÁREA PRETECTAL. Está proyección está relacionada con dos reflejos que ya
hemos estudiado en la unidad anterior:
Reflejo fotomotor
Acomodación
COLÍCULO SUPERIOR. Esta proyección está relacionada con el reflejo de
aprestamiento (unidades 4 y 17 de neuroanatomía)
Cuerpo geniculado lateral
Las células ganglionares proyectan sus axones, que forman el NERVIO ÓPTICO en
dirección a los cuerpos geniculados laterales.
En este trayecto ocurre la HEMIDECUSACIÓN en el QUIASMA ÓPTICO de los axones de
las células ganglionares que conducen información de la hemirretina nasal.
A partir del quiasma óptico, estos axones pasan a denominarse CINTILLA ÓPTICA.
Las células ganglionares según su naturaleza proyectan a las siguientes zonas de los cuerpos geniculados laterales:
CÉLULAS GRANDES (α/Y/M). Proyectan a las capas MAGNOCELULARES (1-2).
Estas células están relacionadas con la VISIÓN ESCOTÓPICA de movimiento y
visión espacial.
CÉLULAS MEDIANAS (β/X/M). Proyectan a las capas PARVOCELULARES (3-6).
Estas células están relacionadas con la VISIÓN FOTOTÓPICA de formas, texturas
y colores.
En el CUERPO GENICULADO LATERAL también observamos una distribución de
fibras de acuerdo al hemisferio del que provengan las fibras:
HEMIRRETINA TEMPORAL. Sus axones se dirigen a las capas 2, 3 y 5
homolaterales.
HEMIRRETINA NASAL. Sus axones se dirigen a las capas 1,4 y 6 contralaterales.
Alberto Gómez Esteban
151
Cada una de las capas del cuerpo geniculado lateral contiene una representación punto
a punto del campo visual.
Si trazamos una línea perpendicular en el cuerpo geniculado lateral, todas las células de
esa línea tienen representado el MISMO PUNTO del campo visual.
Las células del cuerpo geniculado lateral también tienen campos receptores circulares,
aunque más grandes que los de las células ganglionares.
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152
Radiaciones ópticas
El cuerpo geniculado lateral proyecta a la CORTEZA VISUAL PRIMARIA (VI) o área 17
de Brodmann. Esta proyección es homolateral.
La proyección es punto por punto, de forma semejante a la vía “retina → CGL”.
El cuadrante inferior del campo visual va la CUÑA (encima del surco calcarino).
El cuadrante superior del campo visual va al GIRO LINGUAL (debajo del surco
calcarino).
Las fibras que conducen información de la MÁCULA y la FÓVEA son centrales en el
cuerpo geniculado lateral, y se ven ampliamente representadas en la corteza visual.
Campo visual
El campo visual es la parte del mundo que capta un individuo con ambos ojos abiertos y la
vista al frente.
Contiene dos zonas:
ZONA BINOCULAR. Se trata de la visión superpuesta de ambos ojos
ZONAS MONOCULARES (2). Se trata de “medias lunas” laterales a la zona
binocular que corresponden a la visión de cada ojo individual.
Los axones del nervio óptico perforan la esclera formando la PAPILA DEL NERVIO
ÓPTICO; en este punto no hay fotorreceptores, por lo que se forma un punto ciego.
Alberto Gómez Esteban
153
La FÓVEA y la MÁCULA son zonas pobladas únicamente por bastones, y por ello son
las zonas de máxima agudeza visual.
La hemianopsia homónima (3) se produce tanto si se seccionan las cintillas ópticas
(antes del CGL) como si se seccionan las radiaciones ópticas (después del CGL).
Alberto Gómez Esteban
154
Alberto Gómez Esteban
155
Tema 14. Visión central
Introducción
La CORTEZA VISUAL PRIMARIA (VI) es un área dentro del lóbulo occipital que se
encarga de recibir las aferencias visuales conscientes.
Además del de corteza visual primaria tiene otros nombres:
ÁREA 17 DE BRODMANN
ÁREA V1
CORTEZA ESTRIADA
Esta área cortical no es la única que se encarga de la visión, sino que tiene CORTEZAS
VISUALES ASOCIATIVAS con las que conecta:
ÁREA 18 DE BRODMANN (V2)
ÁREA 19 DE BRODMANN (V4)
La FÓVEA tiene una enorme representación neuronal dentro de esta corteza visual, lo
que indica su importancia para la visión nítida.
Cada mitad del CAMPO VISUAL BINOCULAR se encuentra representado en la corteza
visual contralateral.
Alberto Gómez Esteban
156
Funcionalmente se organiza en COLUMNAS, cada una de las cuales tiene un número
aproximado de unas 1000 neuronas.
La información visual se procesa en varias vías, y en paralelo hasta que se reúne esta
información y finalmente llega a un nivel consciente.
Corteza visual primaria
Contiene un MAPA COMPLETO DE LA RETINA con campos receptores como en los
niveles anteriores.
Los campos receptores son diferentes según la capa histológica en la que nos
encontremos:
CAPA GRANULAR INTERNA (IV). Contiene neuronas con campos receptores
circulares, de dos tipos:
Centro on
Centro off
Estos campos son muy similares a los que veníamos observando en células
ganglionares y en neuronas del cuerpo geniculado lateral.
La mitad de las neuronas tienen centros on y la otra mitad centros off (ratio
1:1).
CAPAS 2, 3, 5 y 6. Los campos receptores de estas capas son alargados (en
forma de barra).
En estas capas hay tres tipos de neuronas:
Neuronas simples. Tienen un campo receptor sencillo.
Son sensibles sobre todo a la posición y orientación del estímulo.
Neuronas complejas. Tienen campos receptores complejos.
Responden a la orientación de un objeto, pero sólo si está en movimiento.
Neuronas hipercomplejas. Su activación depende de la longitud (tamaño)
del objeto observado.
Alberto Gómez Esteban
157
La organización se da de la siguiente manera:
4 células de campo concéntrico (circular) convergen en una CÉLULA SIMPLE.
3 células simples convergen en una CÉLULA COMPLEJA.
Alberto Gómez Esteban
158
Organización en columnas
La organización en columnas que observamos en toda la corteza cerebral aquí tiene varios
subtipos específicos:
COLUMNAS DE ORIENTACIÓN. Existe una columna de orientación para cada
punto de la retina, y por ende del campo visual.
La distribución celular de estas columnas es la siguiente:
Capas 2, 3, 5 y 6. Tenemos las neuronas simples, complejas e
hipercomplejas.
Todas estas neuronas son sensibles a estímulos del campo visual en
barras de la misma orientación.
En toda la columna tenemos representado un giro angular del campo visual
de 180º
Capa 4. Todas las células tienen un centro receptor concéntrico (on y off) y
son sensibles al mismo estímulo.
COLUMNAS DE DOMINANCIA. Cada ojo recibe una visión ligeramente diferente
del campo visual, y estas columnas, adyacentes entre sí, responden mejor a
estímulos de uno de los dos ojos.
Para dos columnas de dominancia adyacentes y distintas:
Las células de una de ellas responderán mejor a estímulos procedentes del
ojo izquierdo
Las células de la otra responderán mejor a estímulos procedentes del ojo
derecho.
Cada COLUMNA DE DOMINANCIA contiene múltiples columnas de orientación.
Las conexiones de las columnas de dominancia no son innatas, y requieren la
estimulación de ambos ojos durante la infancia para desarrollarse.
Un defecto en el desarrollo de estas columnas, por ejemplo en el que un ojo reciba
más información que el otro, da lugar a un desarrollo desigual de las columnas (más
columnas del ojo más activo) en un trastorno que se denomina AMBLIOPÍA.
La relación entre las columnas de dominancia y las de orientación nos permite analizar la
forma y situación del objeto que estamos mirando.
Las columnas de dominancia y de orientación se sitúan en ángulo recto entre sí.
Alberto Gómez Esteban
159
MANCHAS (BLOBS). Son racimos de células de 0’2 mm de diámetro que se
disponen en mosaico y se relacionan con la visión de los colores.
Se disponen preferentemente en las capas celulares 2 y 3, aunque también
podríamos encontrarlos en las capas 5 y 6.
Alberto Gómez Esteban
160
Una HIPERCOLUMNA es una unidad funcional de la corteza visual, nacida de agrupar
estos tres conceptos que acabamos de ver.
Cada hipercolumna contiene los siguientes elementos:
Columnas de dominancia (representando al ojo derecho e izquierdo)
Columnas de orientación (abarcando los 180º)
Manchas específicas para color
Cada ojo recibe una imagen ligeramente diferente, y ambas imágenes deben ser
integradas en su conjunto para que dos imágenes diferentes se conviertan en una, lo
que es posible gracias a las HIPERCOLUMNAS.
Cortezas visuales asociativas
Las CORTEZAS VISUALES ASOCIATIVAS también se localizan en el lóbulo occipital, y
son las siguientes:
ÁREA 18 DE BRODMANN (V2)
ÁREA 19 DE BRODMANN (V4)
Cada una de estas áreas contiene un mapa completo de la retina, al igual que la corteza
primaria.
Observamos dos vías visuales:
VÍA PARVOCELULAR (X). Es más sensible a estímulos pequeños, y analiza finos
detalles.
Tiene alta resolución y está implicada en reconocer objetos.
Podríamos decir que es la vía de “qué” es el objeto.
VÍA MAGNOCELULAR (Y). Es más sensible a estímulos grandes, analizando el
movimiento y localizando los objetos en el espacio.
Es la vía de “dónde” está el objeto.
Alberto Gómez Esteban
161
Estas vías llegan juntas al área 18 (V2), pero a partir de aquí se separan para ser
procesadas en distintas cortezas asociativas.
VÍA PARVOCELULAR (P/X):
Área 18 (V2) → Área 19 (V4) → Área 37 (Temporal inferior)
Es la vía que detecta formas y colores, proporcionando agudeza visual
VÍA MAGNOCELULAR (M/Y):
Área 18 (V2) → Área 18 (V3) → Área temporal media (V5) → Área 7 (Parietal posterior)
Es la forma que localiza la posición del estímulo, y si este está en movimiento, por
lo que detecta aspectos más burdos de la visión.
Existen lugares de la corteza asociados a la detección de estímulos visuales muy
concretos.
Existe un ÁREA FUSIFORME DE LA CARA (FFA), de la vía P que reconoce mejor las
caras que cualquier otro objeto.
Todas estas vías tienen el objetivo de reunir atributos dispares de un objeto (color,
movimiento, forma…) en una única imagen coherente e interpretable.
Alberto Gómez Esteban
162
Lesión de la corteza visual
Hemos visto que hay multitud de zonas que son específicas en analizar determinados
detalles de un objeto, y en consecuencia, si una zona concreta se lesiona, dejamos de
percibir correctamente ese detalle produciéndose AGNOSIAS.
Si se lesiona la corteza parietal se ignora el objeto
Si se lesiona una zona dorsal, se ignoran los objetos en movimiento
Si se lesiona el área fusiforme de la cara (FFA) somos incapaces de reconocer
las caras.
Si se lesiona la parte inferior del lóbulo temporal, vemos el objeto, pero somos
incapaces de identificarlo
Si se lesiona una zona caudo-occipital (V8), existe ceguera para el color
Visión de los colores
Introducción
El color es una experiencia subjetiva que ayuda a enriquecer la visión y a la
identificación de los objetos que vemos.
El color procede de la longitud de onda de la luz del espectro visible que se refleja en
un objeto. Tiene tres atributos principalmente:
MATIZ
INTENSIDAD (brillo)
SATURACIÓN (pureza)
Cada color tiene un color complementario, que si se mezcla con él en la cantidad
adecuada, es percibido como BLANCO.
El NEGRO es percibido como ausencia de luz, pero no solo eso, sino que se cree que
podría tener una “entidad” propia, debido a que las personas ciegas no ven negro, sino
que simplemente “no ven nada”.
Alberto Gómez Esteban
163
La visión del color comienza en los conos, y hay un cono concreto para cada color
primario.
Existen tres colores primarios para el sistema visual:
CONOS L → Rojo (longitud de onda larga)
CONOS M → Verde (longitud de onda media)
CONOS S → Azul (longitud de onda corta)
El resto de colores son el resultado de la combinación de los tres anteriores.
Retina
Los conos son los fotorreceptores menos sensibles a la luz (VISIÓN FOTOTÓPICA), lo
que nos permite distinguir las formas, las texturas, los COLORES…
Los conos están más concentrados en la retina dentro de la FÓVEA y la MÁCULA.
Para distinguir entre dos colores es necesario tener por lo menos dos tipos de conos
(VISIÓN DICROMÁTICA).
Esto se debe a que el sistema nervioso central observa los colores por comparación y
lógicamente si deseamos hacer una distinción de dos colores, necesitamos obtener un
mínimo de dos referencias:
*Ejemplo*
Si sólo tuviéramos CONOS L (rojo), únicamente podríamos percibir el color de los objetos
que excitaran a estos conos, y por lo tanto contuvieran el color rojo.
Solo podríamos distinguir el rojo, y luego una escala de grises.
Alberto Gómez Esteban
164
Los seres humanos tenemos una VISIÓN TRICROMÁTICA debido a que poseemos tres
tipos de conos:
CONOS L → Rojo
CONOS M → Verde
CONOS S → Azul
Todos los colores que percibimos se forman por la combinación de la respuesta de
mayor o menor intensidad de los tres tipos de conos.
Por ejemplo si se excitan mucho los conos L y de menor forma los otros dos conos,
el objeto que percibiremos será rojizo, pero no completamente rojo debido a que se
excitan los otros dos tipos de conos.
Si se excitan a partes iguales los conos L y los conos M obtendremos un color
anaranjado intermedio a los dos.
Si un individuo carece de un determinado fotopigmento, tendrá dificultad para
visualizar los colores relacionados con ese cono. Es lo que sucede en el DALTONISMO.
El color blanco aparece cuando se estimulan los tres tipos de conos por igual.
El funcionamiento de conos y bastones es similar, pero se diferencian en la proteína G que
tienen acoplada:
CONOS → Gt2
BASTONES → Gt1
La información sobre el color viaja casi exclusivamente por la VÍA PARVOCELULAR
(P/X).
El sistema nervioso central distingue los colores por comparación, y para ello utiliza tres
vías:
VÍA L-M. Distingue las diferencias entre los conos L (rojo) y los conos M (verde)
VÍA S/L-M. Distingue las diferencias entre los conos S (azul) y la combinación L-M
(amarillo) de conos.
VÍA TRICRÓMICA. Es la suma de la combinación de los tres conos (L-M-S)
Consecuentemente, habrá un tipo de célula ganglionar P para cada una de las tres
vías.
Alberto Gómez Esteban
165
Estas tres vías proyectan a las MANCHAS (blobs) y a la capa 4 de la corteza visual
primaria.
Teniendo en cuenta las diferentes vías que conducen, parece lógico que las vías M y P
tengan distingos campos receptores:
CÉLULAS M. Están relacionadas con la VISIÓN ESCOTÓPICA y son incapaces
de distinguir color.
Las hay de dos tipos:
Centro on
Centro off
CÉLULAS P. Están relacionadas con la VISIÓN FOTOTÓPICA y si son capaces de
distinguir colores.
Las hay de varios tipos:
Oponente rojo-verde (L-M)
Centro on
Centro off
Oponente amarillo-azul (LM-S)
Centro on
Centro off
El módulo de la CORTEZA VISUAL PRIMARIA (V1) es la HIPERCOLUMNA.
Las neuronas de la HIPERCOLUMNA no responden ya a los colores fundamentales
como ocurría a la retina, sino que responden a combinaciones de colores
Alberto Gómez Esteban
166
Una vez se ha codificado el color a transmitir, el impulso debe ser transmitido hacia el
lóbulo temporal:
V1 (capa 4 y blobs) → Área 18 (V2) → Área 19 (V4) → Área 37 (área temporal inferior)
El ÁREA 19 (V4) tiene como función principal la de analizar el color de las imágenes.
Ceguera
La visión normal es TRICROMÁTICA con los tres tipos de conos que hemos visto.
Las personas con visión DICROMÁTICA tienen únicamente 2 tipos de conos; según el
cono que falte presentan una de estos defectos:
Protanopia (defecto para el rojo)
Deuteranopia (defecto para el verde)
Tritanopia (defecto para el azul). Es la más rara.
Las personas con visión MONOCROMÁTICA tienen únicamente 1 tipo de conos.
La causa de estas cegueras se debe a un defecto en la CANTIDAD de pigmento visual, o
la incapacidad de los conos de producirlo.
Hay cegueras para color que se deben a lesiones en el sistema visual, como la que
mencionamos de V8 que produce ceguera completa para los colores
(ACROMOTOPSIA).
La viagra inhibe, entre otras cosas, la fosfodiesterasa retiniana, produciendo disminución
transitoria de la visión para los colores azul-verde.
*Genética*
El gen para el pigmento S (azul) se encuentra en el CROMOSOMA 7.
Los otros dos pigmentos (rojo y verde) se encuentran en genes en tándem en el brazo
grande (q) del CROMOSOMA X.
La mayoría de anomalías en la visión de los colores son congénitas y hereditarias y son
más prevalentes en varones debido a que están asociadas al cromosoma X
La tritanopia (azul) es muy rara debido a que su gen se localiza en un autosoma.
Alberto Gómez Esteban
167
Alberto Gómez Esteban
168
Tema 15. Audición periférica
Introducción
La audición es un importante sistema sensorial que nos avisa de lo que sucede en el
medio externo desde un punto de vista sonoro, lo que implica entre otras cosas,
protección.
También sirve para situarnos en un contexto espacial, para comunicarnos con nuestros
semejantes, y para desarrollar plenamente la cognición.
La pérdida de la audición (sordera) es el defecto más frecuente en los seres humanos
Dentro del mecanismo de la audición debemos considerar 4 elementos:
FOCO EMISOR. Se trata del objeto que emite vibraciones que se propagan por el
medio en el que se encuentra.
Produce las ONDAS ACÚSTICAS, que tienen las siguientes características:
Amplitud. Define la intensidad del sonido (dB).
Cuando un sonido sobrepasa unos determinados límites de amplitud, se
producen consecuencias indeseables:
Sonido de < 120 dB → Produce sensación de dolor
Sonido de < 150 dB → Produce daño estructural del oído
Frecuencia. Se trata del número de ondas/segundo y determina el tono del
sonido (Hz)
El tono determina cuando un sonido es agudo o grave, siendo más agudo
cuanto mayor es el tono (frecuencia) de dicho sonido.
El oído humano es sensible a sonidos con un tono entre 2020.000 Hz.
La mayor discriminación de sonidos se encuentra en un rango de 10003000
Hz
Velocidad de propagación. Depende del medio donde se propague el
sonido.
En el aire la velocidad de propagación es de 344 m/s
RECEPTOR AUDITIVO. Los receptores auditivos se encuentran en el oído interno.
Alberto Gómez Esteban
169
NEUROTRANSMISIÓN. Se trata de las vías de transmisión auditiva.
PROCESAMIENTO. Los procesamientos son sucesivos en cada sinapsis y
ayudan a analizar características del sonido.
Existen varios tipos de ONDAS SONORAS según sea su estructura:
ONDAS PURAS
ONDAS COMPLEJAS
Ondas rítmicas (música)
Ondas arrítmicas (ruido)
Recepción del sonido
El sonido que se encuentra en el ambiente es recogido por el OÍDO EXTERNO que se
compone de dos elementos:
Pabellón auditivo (oreja)
Conducto auditivo externo
El conducto auditivo externo finaliza en la MEMBRANA TIMPÁNICA, que se trata de una
fina membrana de 64 mm2 que se encarga de transformar las ondas acústicas en
movimiento mecánico.
Las ondas acústicas se transforman en ONDAS SONORAS desde el momento en que
hacen vibrar la membrana timpánica.
Las ondas sonoras pasan al OÍDO MEDIO que contiene aire y la cadena de huesecillos
que son tres:
MARTILLO
YUNQUE
ESTRIBO
Durante su paso por el oído medio, las ondas sonoras se amplifican unas 25 veces,
debido a los siguientes factores:
Diferencia de tamaño entre el tímpano y la membrana oval del oído interno
(efecto mayoritario)
Transducción por la cadena de huesecillos (efecto minoritario)
Alberto Gómez Esteban
170
El oído medio está lleno de aire y es muy importante que mantenga una presión estable
para tener una recepción óptima de las ondas sonoras.
El equilibrio de presión se realiza gracias a la TROMPA DE EUSTAQUIO, que comunica el
oído medio con la nasofaringe.
El oído medio contiene una serie de músculos cuya función es amortiguar sonidos altos.
Los músculos del oído medio son los siguientes:
MÚSCULO ESTAPEDIO. Está inervado por neuronas del nervio facial (VII par)
MÚSCULO TENSOR DEL TÍMPANO. Está inervado por neuronas del nervio
trigémino (V par)
Cuando llega un sonido excesivamente alto a nuestro oído, estos músculos se contraen
amortiguando la vibración del tímpano y de la ventana oval para prevenir daños en el
oído.
Como decíamos, cuando llega un sonido, éste hace vibrar la membrana timpánica que está
acoplada al martillo. Mediante la cadena de huesecillos se realiza la conducción del
sonido hasta la membrana oval.
Realmente existen tres vías de conducción:
Conducción osicular (normal). Es la más efectiva.
Se realiza gracias a las vibraciones que el tímpano transmite a la cadena de
huesecillos.
Conducción aérea. Es de eficacia media.
El sonido hace vibrar directamente el aire del oído medio, que hace vibrar la
membrana oval.
Conducción ósea. Es muy poco eficaz.
Se realiza gracias a la conducción del sonido por el hueso temporal que conduce las
ondas sonoras directamente al líquido del oído interno.
Alberto Gómez Esteban
171
El sonido llega finalmente, mediante la ventana oval al OÍDO INTERNO, que está formado por el caracol o cóclea.
Oído interno
Estructura anatómica
La CÓCLEA tiene el tamaño de un garbanzo estándar (un garbanzo mediano, un
garbancito) y consta de las siguientes partes:
RAMPAS o ESCALAS. Son conductos huecos que dan casi tres vueltas desde la
base del caracol a su vértice. Están delimitadas por membranas.
Son tres:
Rampa vestibular
Rampa media
Rampa timpánica
MEMBRANA BASILAR. Se trata de un analizador de frecuencias de las ondas
sonoras.
En sus distintos segmentos contiene zonas que vibran preferentemente con una
frecuencia determinada, por tanto cuando captamos un sonido con una frecuencia
concreta, habrá una zona de la membrana basilar que vibrará con más fuerza.
La membrana basilar es muy flexible en el vértice del caracol, por lo que ésta
parte será más sensible a bajas frecuencias.
La membrana basilar es más rígida en la base del caracol, permitiendo la audición
de altas frecuencias.
Esta organización se denomina MAPA TONOTÓPICO y nos permite discriminar la
frecuencia del sonido.
ÓRGANO DE CORTI. Se trata de la parte del oído interno donde encontramos los
receptores sonoros.
Las células del órgano de Corti se encuentran unidas a la membrana basilar, y
cuando ésta vibra, se produce la transducción sensorial que dispara un potencial
de acción.
Cuando llega una onda sonora, la membrana oval transmite la vibración a todo el líquido
que hay en el interior del oído interno.
Alberto Gómez Esteban
172
Esta onda hace vibrar toda la membrana basilar, pero habrá una zona concreta de ésta
que quede más deformada, que será la que tenga la frecuencia característica que
pertenece a la onda sonora entrante.
El órgano de Corti se apoya en toda la membrana basilar; consiste en un epitelio
especializado que contiene receptores sonoros.
Los receptores sonoros son células ciliadas con estereocilios, y son de dos tipos:
CÉLULAS CILIADAS INTERNAS. Existen 3500 en cada oído
Sus estereocilios están alineados y son las células sensoriales primarias.
CÉLULAS CILIADAS EXTERNAS. Existen 12.000 en cada oído.
Contienen sus estereocilios en forma de V.
Son capaces de clarificar los sonidos complementando la función de las células
internas.
Alberto Gómez Esteban
173
Conexiones del oído interno
El órgano de Corti tiene la siguiente inervación:
FIBRAS AFERENTES. Proceden del nervio auditivo que a su vez es porción del
nervio vestibulococlear (VIII par).
Estas fibras aferentes se dirigen de la cóclea al tronco del encéfalo.
Los somas del nervio auditivo se encuentran en el GANGLIO ESPIRAL y
sinaptan con los dos tipos de células que hemos visto:
Fibras tipo I → 90% de los axones del nervio auditivo.
Sinaptan con las células ciliadas internas
Fibras tipo II → 10% de los axones del nervio auditivo
Sinaptan con las células ciliadas externas
FIBRAS EFERENTES. Son fibras que proceden del complejo olivar superior y
llegan a la cóclea (fibras olivococleares).
Son conexiones bilaterales inhibitorias que se encargan de modular la actuación
de la cóclea.
Transducción sensorial
Las células ciliadas de la cóclea funcionan de forma similar a las que encontrábamos en
el sistema vestibular.
En reposo los canales iónicos que hay en los cilios se encuentran cerrados, pero
cuando vibra la membrana basilar, los cilios se inclinan hacia el cilio más alto (no es un
kinocilio), provocando la apertura del canal y la entrada de potasio.
Recordemos que el KINOCILIO era el cilio más alto del sistema vestibular. En el
órgano de Corti NO hablamos de kinocilios.
Alberto Gómez Esteban
174
Anatómicamente la membrana basilar está situada contigua al órgano de Corti, y su
estructura permite que se den los siguientes fenómenos:
Si la membrana se inclina hacia arriba, los cilios se inclinan hacia el cilio más alto
y se activan.
Si la membrana se inclina hacia abajo, los cilios se inclinan hacia el cilio más bajo
y se inhiben.
En reposo el potencial de membrana de las células ciliadas es de -60 mV, pero al
activarse entran cationes (sobre todo potasio) lo que hace que el potencial suba hasta
ser de -40 mV.
Cuando las células ciliadas se activan, se produce la entrada de calcio en su dominio
basal, lo que causa la liberación de glutamato que activa las fibras aferentes.
La actividad de una fibra nerviosa del nervio auditivo depende de dos parámetros:
Amplitud de la onda captada
Frecuencia de la onda captada, que a su vez depende del lugar de la membrana
basilar que se active, lo cual activará a una célula determinada que se
corresponde a una frecuencia característica.
Alberto Gómez Esteban
175
Existe una ORGANIZACIÓN TONOTÓPICA que depende del lugar de la membrana
basilar que quede activado, lo cual a su vez va a determinar la activación de fibras
nerviosas muy concretas.
La FRECUENCIA CARACTERÍSTICA de una fibra de la cóclea es la frecuencia a la que
es más sensible dicha célula, es decir, la frecuencia para la que tiene menor umbral de
descarga.
El principal determinante del tono, es la zona del órgano de Corti que sea estimulado; la
onda producirá una máxima distorsión en un lugar concreto de la membrana basilar,
que dependerá de la estructura de la misma.
De este modo, la máxima distorsión producirá la subida de la membrana basilar, y la
máxima activación de determinadas fibras nerviosas.
El nervio finalmente se compone de axones con frecuencias características diferentes
que llegarán a lugares diferentes del sistema nervioso central según su frecuencia.
Alberto Gómez Esteban
176
Trastornos de la audición periférica
Los trastornos de la audición periférica se denominan de forma genérica SORDERAS, y
las hay de varios tipos:
SORDERA DE CONDUCCIÓN. El problema se encuentra en el conducto auditivo
externo, o bien en el oído medio.
Puede deberse a varios factores:
Oído externo. Introducción de objetos, tapones de cera, etc…
En general se trata de un problema físico que impide que las ondas sonoras
lleguen al tímpano.
Oído medio. Suele darse por alteración de la membrana timpánica, o bien
por endurecimiento o daño de la cadena de huesecillos.
SORDERA NERVIOSA. Suele darse por la lesión de la cóclea, o de la raíz del
nervio auditivo.
Las células ciliadas del órgano de Corti no se renuevan cuando mueren, es
decir, cuando las perdemos es para siempre.
La muerte de las células ciliadas puede darse por antibióticos, inflamaciones, y
ruidos muy fuertes.
La lesión del nervio en cambio suele darse por tumores, trastornos vasculares o
traumatismos.
La PRESBIACUSIA es un problema que afecta a 1/3 de la población mayor de 70 años,
existiendo disminución de la audición, especialmente para bajas frecuencias.
Probablemente se deba a la pérdida progresiva y gradual de las células ciliadas y de las
neuronas del nervio auditivo.
Alberto Gómez Esteban
177
Alberto Gómez Esteban
178
Tema 16. Audición central
Introducción
La codificación que se realizaba desde la cóclea y hemos detallado en la unidad anterior
se mantiene a lo largo de todas las vías.
Durante el trayecto da la vía auditiva, se van sucediendo diversas sinapsis en las que el
procesamiento es jerárquico y progresivamente más complejo, conforme más superior
es el nivel de la sinapsis.
La información procedente de la cóclea sigue dos rutas:
RUTA MONOAURAL. Se trata de la información que procede de un solo oído, que
es el contralateral.
RUTA BIAURAL. Se trata de la información simultánea de ambos oídos.
Esta ruta se encarga de comparar y computar la información que le llega de
ambos oídos.
La lesión del NERVIO COCLEAR o de los NÚCLEOS COCLEARES produce sordera
monoaural (de un solo oído) homolateral.
El daño a nivel de, o por encima del COMPLEJO OLIVAR SUPERIOR no produce
sordera, pero si existe disfunción auditiva relacionada con otras características del
sonido.
Vías centrales
La ORGANIZACIÓN TONOTÓPICA que veíamos, debida a la membrana basilar se
mantiene rigurosamente hasta llegar a la corteza cerebral.
Sobre la descarga de las fibras del nervio coclear influyen dos parámetros:
Frecuencia del sonido
Intensidad del sonido
El primer paso de la interpretación del sonido ocurrirá por lo tanto en la cóclea, ya que a
ese nivel es donde se analizan las frecuencias.
Alberto Gómez Esteban
179
Núcleos cocleares
Las fibras del nervio auditivo llegan a los NÚCLEOS COCLEARES que se encuentran
en el bulbo raquídeo.
En los núcleos cocleares observamos también un mapa tonotópico, que es creado por las siguientes neuronas:
NEURONAS QUE DISCRIMINAN FRECUENCIAS
NEURONAS QUE DISCRIMINAN TIEMPOS. Estas neuronas también son capaces
de generar un patrón espacial, que informa del lugar de procedencia del sonido.
También existen neuronas que inhiben el eco.
Los NÚCLEOS COCLEARES reciben únicamente información monoaural.
Desde estos núcleos, la información auditiva se divide en vías paralelas:
Información monoaural
Información biaural
Complejo olivar superior
Las conexiones procedentes de los núcleos cocleares llegan al COMPLEJO OLIVAR
SUPERIOR se encuentra en la protuberancia.
Aquí observamos la primera interacción biaural, cuya función es localizar el origen del
estímulo.
El complejo olivar superior compara lo que oye un oído con lo que oye el otro.
Las vías auditivas para este punto están organizadas de modo que un estímulo
procedente de un lugar equidistante a ambos oídos (línea media) llegaría exactamente al
mismo tiempo.
Debido a que un estímulo equidistante a ambos oídos llegaría al mismo tiempo al complejo
olivar superior, el hecho de que la información de un oído llegue antes que la del otro,
informa a estos núcleos de que el sonido procede de ese oído.
Esta interacción como decíamos sirve para localizar el origen del sonido.
Este sistema es muy fino y preciso y es capaz de discriminar tiempos (10 μs) e
intensidades (1 dB).
Aquí también se analizan frecuencias; las frecuencias extremas (altas y bajas) son mejor
interpretadas que las intermedias.
Alberto Gómez Esteban
180
El COMPLEJO OLIVAR SUPERIOR también da origen a las fibras eferentes
olivococleares que estudiamos en la unidad anterior.
Estas fibras son inhibidoras (sus neurotransmisores son acetilcolina y GABA) y modulan
el efecto de la cóclea.
Las fibras eferentes olivococleares son bilaterales.
Por último este núcleo se comunica con los músculos del oído medio para provocar el
REFLEJO TIMPÁNICO:
Complejo olivar superior → Núcleo del facial (VII par) → REFLEJO DEL ESTRIBO
Complejo olivar superior → Núcleo del trigémino (V par) → REFLEJO TIMPÁNICO
Estos reflejos se desencadenan cuando el complejo olivar superior detecta intensidades
muy altas, y su función es proteger al oído de sufrir daños estructurales.
Colículos inferiores
La función de los COLÍCULOS INFERIORES, que están en el mesencéfalo, es poco
conocida, aunque parece que ayudan a localizar el sonido discriminando tiempo e
intensidad del mismo.
La interpretación de estos parámetros es similar a la que realizaba el complejo olivar
superior, pero tiene más matices debido a que los colículos son jerárquicamente
superiores.
Los colículos se sabe que tienen una importante participación en el REFLEJO DE
APRESTAMIENTO.
El REFLEJO DE APRESTAMIENTO consiste en el giro automático de los músculos del
cuello cuando se detecta un estímulo visual o auditivo fuerte, y el giro del cuello es en
dirección a la procedencia de ese estímulo.
Alberto Gómez Esteban
181
Este reflejo está coordinado por los dos colículos:
COLÍCULOS SUPERIORES. Su función principal es la de recibir información
visual para coordinar los aspectos visuales del reflejo de aprestamiento.
Además debido a que son el nivel jerárquico más alto de los colículos, realmente
integran toda la información encargada del reflejo.
COLÍCULOS INFERIORES. Su función es la de recibir información auditiva para
coordinar los aspectos auditivos del aprestamiento.
Tras recibir la información auditivo envían conexiones a los colículos superiores
para que éstos integren la información auditiva.
Estos dos núcleos en su conjunto envían a la médula el HAZ TECTOESPINAL que es el
encargado de llevar a cabo el reflejo de aprestamiento.
Cuerpo geniculado medial
El CUERPO GENICULADO MEDIAL es un núcleo relé del tálamo que se encuentra en la
parte posterior del tálamo formando un pequeño relieve en la misma.
Contribuye también a localizar el sonido, de forma más precisa que los núcleos inferiores
del sistema.
Además en este núcleo talámico reside el miedo a ciertos estímulos auditivos.
El cuerpo geniculado medial proyecta a la corteza cerebral.
NC: Núcleos cocleares; COS: Complejo olivar superior; CI: Colículo inferior
CGM: Cuerpo geniculado lateral; CA: Corteza auditiva
Además; A: Altas frecuencias; B: Bajas frecuencias
Alberto Gómez Esteban
182
Corteza auditiva
Corteza auditiva primaria
La CORTEZA AUDITIVA PRIMARIA (giro transverso de Heschl) o área 41 recibe las
proyecciones del cuerpo geniculado lateral.
Esta área responde a estímulos de ambos oídos, pero no de forma idéntica.
Existe un mapa tonotópico como en todos los núcleos anteriores, pero este es el más
rico de todo el sistema, ya que contiene los siguientes parámetros:
BANDAS DE ISOFRECUENCIA. Responden a la misma frecuencia
característica.
BANDAS ALTERNANTES. Las hay de dos tipos dentro de la corteza auditiva:
TIPO I. Recibe estímulos excitatorios biaurales (de ambos oídos).
Se encarga de la SUMACIÓN de los estímulos de ambos oídos.
TIPO II. Recibe dos tipos de estímulos monoaurales:
Oído contralateral. Estímulos inhibitorios
Oído homolateral. Estímulos excitatorios
Se encarga de la SUPRESIÓN de los estímulos auditivos contralaterales.
Las bandas alternantes y de isofrecuencia se encuentran en ángulo recto, igual que
sucedía con las bandas de la corteza visual (unidad 14).
Se produce localización espacial del foco emisor del sonido, existiendo una cierta
representación espacial del mismo con respecto a otros objetos y al individuo.
Alberto Gómez Esteban
183
Esta área se encuentra en estrecha relación con las áreas corticales relacionadas con el lenguaje:
ÁREA DE BROCA. Se encarga de traducir el lenguaje conceptual a actos
motores.
Se corresponde a las áreas 44 y 45 de Brodmann.
ÁREA DE WERNICKE. Se encarga de recibir e interpretar el lenguaje por las
diversas vías (auditiva, visual e incluso somestésica).
Se corresponde a las áreas 39 y 40 de Brodmann.
Su estudio más detallado se dará en la unidad 22.
Además de estas áreas lingüísticas, el ÁREA 22 está muy relacionada con la audición,
aunque su especialización es distinta dependiendo del hemisferio:
ÁREA 22 IZQUIERDA. Está relacionada con el lenguaje.
ÁREA 22 DERECHA. Está relacionada con la música.
Alberto Gómez Esteban
184
Localización sonora
Como hemos dicho existen cuidadosos mecanismos que sirven para localizar si el sonido
viene de un lado de la cabeza o del otro.
La dirección del sonido influye en la diferencia de tiempo de llegada, en primer lugar al
COMPLEJO OLIVAR SUPERIOR y en segundo lugar al resto de núcleos superiores de
la vía auditiva.
Si el sonido proviene de la izquierda, será recogido primero por el oído izquierdo y los
axones correspondientes a este oído que vayan por la vía biauricular transmitirán su
impulso antes que los axones del oído derecho.
Se pueden diferenciar tiempos de llegada de hasta 10 μs con respecto a ambos oídos.
También influye la diferencia de intensidad del sonido captada por ambos oídos, ya que
la cabeza “apantalla” el sonido y llega con menos intensidad al oído contralateral al
foco del sonido.
Se pueden diferenciar intensidades de hasta 1 dB con respecto a ambos oídos.
Para frecuencias bajas (tonos graves) de < 3000 Hz el factor más importante es la
diferencia de tiempo.
Para frecuencias altas (tonos agudos) de > 3000 Hz el factor más importante es la
diferencia de intensidad.
La lesión de la CORTEZA AUDITIVA altera la percepción acerca de la localización de
los sonidos.
Alberto Gómez Esteban
185
Alberto Gómez Esteban
186
Tema 17. Función del gusto y el olfato
Introducción
Los sentidos del olfato y el gusto nos informan del ambiente químico que nos rodea.
Estos sentidos están estrechamente relacionados con la alimentación y el placer que
esta nos proporciona. Además tienen relación con nuestra seguridad y supervivencia,
informándonos de que sustancias nos pueden resultar nocivas.
El OLFATO está producido por sustancias químicas que se encuentran dispersas en el
ambiente en forma de aerosol, y durante la evolución ha jugado un papel importante en
las relaciones sociales (feromonas, etc…)
El GUSTO tiene un rango limitado de sensaciones, y nos ayuda a discriminar para
aceptar o rechazar algunos alimentos.
El SABOR es diferente al gusto y es una combinación que resulta de todas las
sensaciones que nos suscita un alimento:
SENSACIÓN DEL GUSTO
SENSACIÓN OLFATIVA
SOMESTESIA (picantes, irritantes, calor y frío)
Debido a la existencia del sabor, vemos que el gusto y el olfato se complementan.
Alberto Gómez Esteban
187
El gusto
Receptores gustativos
Los receptores gustativos se encuentran en los BOTONES GUSTATIVOS.
Los botones gustativos son unas estructuras pluricelulares que encontramos en toda la
cavidad bucofaríngea, aunque son más abundantes en la lengua.
Contienen cuatro tipos de células:
CÉLULAS BASALES. Son las células madre precursoras, encargadas de renovar
a las otras.
CÉLULAS RECEPTORAS GUSTATIVAS. Tienen capacidad gustativa y cuentan
con microvellosidades en sus extremos apicales.
Son tres:
Células oscuras
Células brillantes
Células intermedias
Las microvellosidades de las células gustativas llegan a una abertura superficial que se
denomina PORO GUSTATIVO que es donde contactan con los alimentos.
Los poros gustativos están llenos de sustancias ricas en proteínas que deben atravesar las
sustancias a degustar.
Las fibras aferentes al botón gustativo penetran su membrana basal y se ramifican en la
base del botón.
Observamos los siguientes fenómenos con respecto a las conexiones:
DIVERGENCIA. Varias fibras sinaptan con un solo botón gustativo.
La divergencia se da en el sentido de que un solo botón gustativo le proporciona
información a varias neuronas.
CONVERGENCIA. Una sola fibra inerva varios botones gustativos.
La convergencia se da en el sentido de que varios botones gustativos le
proporcionan diferente información a una misma neurona.
Alberto Gómez Esteban
188
Los receptores se encuentran en toda la cavidad orofaríngea, pero especialmente en la
lengua.
Dentro de la LENGUA se encuentran en las papilas linguales, que son de tres tipos:
PAPILAS FUNGIFORMES. Son anteriores en la lengua
Cada una tiene 2-4 botones gustativos
PAPILAS CALICIFORMES. Se encuentran en la V lingual
PAPILAS FOLIADAS. Se encuentran a ambos lados de la lengua
En contra de la creencia popular, en todas las regiones de la lengua se detectan TODAS
las cualidades gustativas, aunque la sensibilidad para cada una de ellas varía
ligeramente en cada región.
Alberto Gómez Esteban
189
Sabores y transducción sensorial
Existen 5 sabores:
DULCE
AMARGO
ÁCIDO
SALADO
UMAMI o cárnico
La sustancia gustativa llega al poro gustativo donde se une a las microvellosidades que
tienen las células receptoras en su dominio apical.
La unión de la sustancia gustativa a su receptor puede despolarizar o hiperpolarizar al
receptor.
Cada sabor tiene su propio mecanismo de acción intracelular:
CANALES IÓNICOS. Los siguientes sabores actúan sobre canales específicos de
la membrana del receptor:
Salados
Ácidos (algunos)
Amargos (algunos)
RECEPTORES METABOTRÓPICOS. La unión de la sustancia al receptor produce
la activación de una proteína G.
Los siguientes sabores están asociados a estos receptores:
Dulces
Ácidos
Amargos
Los AMINOÁCIDOS como el glutamato que provoca el sabor umami se unen a canales
catiónicos o bien activan una proteína G.
Alberto Gómez Esteban
190
Vías gustativas
La sensibilidad gustativa es recogida por los siguientes pares craneales:
Nervio facial (VII par) → GANGLIO GENICULADO
Recoge la sensibilidad de los 2/3 anteriores de la lengua
Nervio glosofaríngeo (IX par) → GANGLIO PETROSO
Recoge la sensibilidad del 1/3 posterior de la lengua
Nervio vago (X par) → GANGLIO NODOSO
Recoge la sensibilidad de otras áreas de la cavidad orofaríngea
Las fibras de todos estos nervios terminan en el NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO
lateral, concretamente a su porción rostral.
La porción rostral del núcleo lateral del tracto solitario es lo que se denomina NÚCLEO
GUSTATIVO.
Alberto Gómez Esteban
191
Vías centrales del gusto
Los nervios aferentes al NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO llevan todos los tipos de
fibras de los receptores gustativos SIN somatotopía, es decir, aquí no localizamos
claramente los tipos de gusto según su modalidad.
La vía gustativa no tiene una clara localización de las modalidades de gusto,
aunque sí debe haber una organización difusa.
Desde el núcleo del tracto solitario, las fibras llegan de forma directa al NÚCLEO
VENTRAL POSTEROMEDIAL (NVPm) del tálamo homolateral.
Desde el tálamo, y aún de forma directa, proyecta a los siguientes destinos:
OPÉRCULO FRONTAL (porción interna)
CORTEZA INSULAR ANTERIOR
ÁREA 3b (corteza somestésica primaria)
Esta vía es la responsable de la percepción consciente del sabor, y de la discriminación
entre varios sabores.
La VÍA GUSTATIVA es exclusivamente homolateral en todo su trayecto
Los primates procesan esta información en el CÓRTEX ORBITOFRONTAL
POSTEROLATERAL.
Esta zona se trata de una corteza asociativa heteromodal que recibe conexiones de las
siguientes modalidades sensitivas:
Gusto
Olfato
Información visual
El procesamiento en esta zona permite apreciar el SABOR de los alimentos e interviene
en el sistema de recompensa a la hora de ingerir alimentos.
Probablemente también llegue información a los siguientes lugares:
AMÍGDALA
HIPOTÁLAMO
Existe una conexión desde el NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO hasta el bulbo
raquídeo que regula los reflejos de salivación y deglución.
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192
Trastornos del gusto
La AGEUSIA y la HIPOAGEUSIA consisten en una percepción disminuida o nula del
sabor.
Se dan por lesión del ¿nervio lingual? o del nervio glosofaríngeo (IX par), además de
por ciertas drogas, avitaminosis, envejecimiento o tabaco.
La DISGEUSIA o PARAGEUSIA consiste en la percepción desagradable de un sabor
normal.
Se da por varias causas, entre ellas:
Traumatismo craneal
Infección vírica
Trastornos psiquiátricos
Iatrogénicas (radioterapia y
quimioterapia)
Las lesiones en la raíz del nervio facial (VII par) o tumores en el meato auditivo
disminuyen la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la mitad homolateral de la
lengua.
Este trastorno suele acompañarse de otras manifestaciones no relacionadas con el gusto.
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193
El olfato
Receptores olfatorios
Los ODORANTES son sustancias generalmente de bajo peso molecular, y volátiles que
pueden encontrarse en el ambiente en forma de aerosol, y por tanto ser aspirados dando
sensación de olor.
Los RECEPTORES OLFATORIOS generalmente tienen alta sensibilidad hacia su
odorante específico, y bajo umbral de descarga.
Estos receptores tienen una alta capacidad discriminativa (puede diferenciar entre
10.000 olores).
Los receptores para el olfato se encuentran en la MUCOSA OLFATORIA que se encuentra
en el techo de la cavidad nasal, sobre la superficie inferior de la lámina cribosa del hueso
etmoides.
La mucosa olfatoria se encuentra formada por una capa acelular de moco, un epitelio
olfatorio, y una lámina basal subyacente.
El EPITELIO OLFATORIO es pseudoestratificado y contiene tres tipos de células:
NEURONAS RECEPTORAS OLFATORIAS, encargadas de recibir el olor.
Estas neuronas son bipolares y contienen cilios con receptores para los
odorantes.
CÉLULAS DE SOPORTE, que secretan sustancias mucosas.
CÉLULAS BASALES, que renuevan el epitelio.
La lámina propia contiene haces de axones olfatorios y además una particularidad, que son
las GLÁNDULAS DE BOWMAN, que realizan una secreción serosa, que, combinadas
con las secreciones de las células de sostén, permiten atrapar mejor las sustancias
odorantes.
Alberto Gómez Esteban
194
Los axones de las neuronas receptoras atraviesan la lámina cribosa por sus
perforaciones para entrar en el BULBO OLFATORIO.
Los odorantes volátiles se inhalan por la nariz y se pegan al moco del epitelio olfatorio,
atravesándolo.
Cuando los odorantes se unen a los receptores que hay en los cilios de las neuronas
receptoras es cuando se produce la transducción sensorial.
Los receptores son proteínas de membrana asociadas a proteínas G, las cuales se
activan cuando el odorante entra en contacto con su receptor específico.
Los potenciales de acción llegan por su axón a células del BULBO OLFATORIO con las
que sinaptan.
La discriminación de los distintos olores comienza en el epitelio olfatorio, y se utiliza
un MAPA DE RECEPTORES que codifica las cualidades de un determinado olor.
Bulbo olfatorio
El bulbo olfatorio es una estructura del prosencéfalo y está unido al resto del encéfalo
por el TRACTO OLFATORIO.
Tiene 5 capas, que de inferior a superior son:
CAPA DEL NERVIO OLFATORIO. Está formada por los axones aferentes de las
neuronas receptoras olfatorias
CAPA GLOMERULAR. Contiene los glomérulos, que consisten en la sinapsis de
las células olfatorias con tres tipos de células:
Células mitrales
Células empenachadas
Células periglomerulares
Esta capa también recibe conexiones de otras zonas del sistema nervioso central.
CAPA PLEXIFORME EXTERNA. Está formada por los somas de las células
empenachadas.
CAPA DE CÉLULAS MITRALES. Contiene los somas de las células mitrales.
CAPA DE CÉLULAS GRANULARES. Contiene granos, que son interneuronas
del bulbo olfatorio.
Alberto Gómez Esteban
195
El axón de cada neurona bipolar olfatoria sinapta con un solo glomérulo, y se da el
fenómeno de que cada glomérulo recibe información de un solo tipo de receptor
olfatorio.
Hay dos tipos de interneuronas en el bulbo olfatorio:
Células periglomerulares. Son activadas por las células mitrales y
empenachadas mediante conexiones glutamatérgicas.
Cuando son activadas por estas células, inhiben a estas mismas células mediante
conexiones GABAérgicas.
Células granulosas. Son muy similares en funcionamiento a las periglomerulares,
debido que son excitadas por las células mitrales y empenachadas.
Una vez son activadas, las células granulosas inhiben a las células mitrales y
empenachadas mediante conexiones GABAérgicas.
Parece que la actividad de las interneuronas del bulbo olfatorio va encaminada a ejercer
una retroalimentación negativa sobre las células mitrales y empenachadas, que son
las que conducen la información olorosa fuera del bulbo olfatorio.
Alberto Gómez Esteban
196
Dos tipos de células dan lugar a los axones eferentes del bulbo olfatorio:
Células mitrales
Células empenachadas
Los axones de estas células forman el TRACTO OLFATORIO y son excitatorias.
Corteza olfatoria
El tracto olfatorio termina en la superficie ventral del telencéfalo, que contiene la
CORTEZA OLFATORIA, compuesta por los siguientes elementos:
CORTEZA ENTORRINAL
CORTEZA PIRIFORME
CORTEZA PERIAMIGDALINA
Estas estructuras corticales son evolutivamente muy antiguas (paleocortex) y están
estrechamente relacionadas con el SISTEMA LÍMBICO.
El bulbo olfatorio proyecta directamente a estas cortezas sin pasar por el tálamo, como
hacían todas las demás vías sensitivas.
Alberto Gómez Esteban
197
Existen conexiones de los siguientes tipos para la corteza olfatoria:
Conexiones recíprocas entre regiones de la corteza olfatoria
Conexiones con otras regiones externas
Desde el córtex olfatorio se proyecta directamente a los siguientes lugares:
CORTEZA ORBITOFRONTAL
CORTEZA INSULAR AGRANULAR VENTRAL
La representación en estas zonas es importante para identificar y discriminar olores.
Estas cortezas también reciben información gustativa, y la integran junto con la
información olfatoria
TÁLAMO (núcleo dorsomedial)
HIPOTÁLAMO. Las proyecciones a esta zona intervienen en el control de la
alimentación
HIPOCAMPO. Las proyecciones a esta zona influyen en el aprendizaje y el
comportamiento.
Trastornos del olfato
Los trastornos del olfato se agrupan en las siguientes categorías:
ANOSMIA e HIPOSMIA. Consisten en la percepción disminuida de los olores
HIPEROSMIA. Consiste en lo contrario; la percepción excesiva y normalmente
desagradable de determinados olores.
DISOSMIA. Consiste en la percepción errónea de olores.
Estos trastornos suelen estar causados por los siguientes factores:
Infecciones de las vías
respiratorias superiores
Sinusitis
Traumatismos craneales
Consumo de sustancias (tabaco y
cocaína)
Estas alteraciones suelen afectar también al sentido del gusto y a los sabores.
Como curiosidad, hay individuos sanos que no pueden oler una sustancia determinada
(ANOSMIA ESPECÍFICA). Esto suele ser hereditario.
Alberto Gómez Esteban
198
Alberto Gómez Esteban
199
Tema 18. Funciones de los ganglios basales
Introducción
Los ganglios basales forman parte de las estructuras subcorticales que regulan el
movimiento; estas estructuras son dos:
CEREBELO
GANGLIOS BASALES
Los ganglios basales intervienen en la iniciación y terminación del movimiento, y
también regulan la amplitud y dirección del mismo.
Además de las funciones motoras, los GANGLIOS BASALES tienen importantes
implicaciones en el sistema límbico (emociones y motivaciones).
Tienen un elevado metabolismo y por ello una gran actividad, siendo las áreas
cerebrales con más flujo sanguíneo.
Se encuentran conectados con casi toda la corteza cerebral siguiendo una
SOMATOTOPÍA.
*Ejemplo*
Podríamos decir que las tres estructuras que llevan a cabo el movimiento son como
un “coche”:
CEREBELO. Sería el volante que regula la ejecución del movimiento.
GANGLIOS BASALES. Serían los pedales de aceleración y freno.
CORTEZAS MOTORAS. Serían el conductor del coche.
Alberto Gómez Esteban
200
Anatómicamente los ganglios basales se encuentran profundos a la sustancia blanca de
los hemisferios cerebrales y están compuestos por los siguientes elementos:
NÚCLEO CAUDADO
PUTAMEN
GLOBOS PÁLIDOS:
Globo pálido externo (lateral)
Globo pálido interno (medial)
Funcionalmente se agrupan en dos componentes:
NEOESTRIADO:
Núcleo caudado
Putamen
PALEOESTRIADO:
Globos pálidos
Además el conjunto de globos pálidos y putamen forman el NÚCLEO LENTICULAR,
que es un núcleo con forma de cuña cuyo vértice apunta hacia el tercer ventrículo.
Alberto Gómez Esteban
201
Además de estos tres componentes y sus relaciones funcionales, hay otras estructuras
extracerebrales con las que se relacionan de forma importante:
NÚCLEO SUBTALÁMICO
SUSTANCIA NEGRA del mesencéfalo. Consta de dos porciones
Sustancia negra reticular
Sustancia negra compacta
Conexiones
Sus principales conexiones aferentes son excitadoras y proceden de tres lugares:
CORTEZA CEREBRAL
TÁLAMO
TRONCO DEL ENCÉFALO
Las principales conexiones eferentes son las siguientes:
Conexiones inhibitorias. Son mayoritarias y salen de dos elementos
principalmente:
GLOBO PÁLIDO INTERNO (medial)
SUSTANCIA NEGRA (porción reticular)
Conexiones excitatorias. Son minoritarias y proceden del NÚCLEO
SUBTALÁMICO.
Estas conexiones se dirigen en dirección a las conexiones inhibitorias (globo
pálido interno y sustancia negra reticular) para activarlas.
Cuando se inicia el movimiento, primero se activa la CORTEZA MOTORA que envía
conexiones en dirección a los ganglios basales, los cuales a su vez devuelven la
conexión a la corteza para permitir el correcto desarrollo del movimiento.
Los ganglios basales no inician el movimiento, neuronalmente hablando.
Alberto Gómez Esteban
202
Circuitos
Los ganglios basales intervienen en varios tipos de circuitos, relacionados con las
funciones que hemos introducido:
CIRCUITO MOTOR ESQUELÉTICO. Es el más importante desde un punto de
vista práctico.
Controla los movimientos del tronco, extremidades y cara.
Es el que más frecuentemente se altera causando problemas motores.
CIRCUITO OCULOMOTOR. Controla la orientación consensual de la mirada.
También controla los movimientos oculares sacádicos (barrido ocular para
obtener una máxima resolución visual).
Intervienen los siguientes elementos nerviosos:
SUSTANCIA NEGRA
COLÍCULOS SUPERIORES.
CIRCUITO PREFRONTAL DORSOLATERAL. Interviene en procesos
conductuales y procesos cognitivos superiores.
CIRCUITO ORBITOFRONTAL. Interviene en comportamiento, emociones y
procesos cognitivos.
SISTEMA LÍMBICO. Interviene en emociones y motivaciones.
Estos circuitos se originan siempre en la CORTEZA CEREBRAL y pasan a los ganglios
basales.
Los ganglios basales conectan con diferentes zonas del TÁLAMO desde donde regresa
una conexión a zonas específicas de la corteza relacionadas con la función del circuito.
Alberto Gómez Esteban
203
Neoestriado
El neoestriado o simplemente ESTRIADO es la unión funcional de dos núcleos
principales de los ganglios basales:
NÚCLEO CAUDADO
PUTAMEN
Estas dos partes se encuentran funcionalmente conectadas y funcionan como una
unidad.
El estriado recibe aferencias con proyecciones específicas desde los siguientes
destinos:
CORTEZA CEREBRAL
TÁLAMO
TRONCO DEL ENCÉFALO
Este complejo proyecta para el circuito motor esquelético en dirección al tálamo, que a
su vez envía proyecciones hacia el córtex cerebral.
Alberto Gómez Esteban
204
Estructura
Se trata de un mosaico con dos partes funcionalmente diferenciadas:
ESTRIOSOMAS (parches). Son pobres en acetilcolinesterasa (y por tanto en
acetilcolina).
Se conecta de forma recíproca (mutua) con la SUSTANCIA NEGRA COMPACTA,
regulando la vía dopaminérgica
MATRIZ (matriosomas). Son ricos en acetilcolinesterasa (y en acetilcolina).
Bioquímicamente vemos tres sistemas:
SISTEMA DOPAMINÉRGICO. Se dirige de la sustancia negra al estriado (sistema
nigroestriatal)
SISTEMA COLINÉRGICO. Se encuentra en conexiones dentro del propio
estriado (sistema nigroestriatal)
SISTEMA GABAÉRGICO. Conecta el estriado con dos destinos:
Globo pálido interno
Sustancia negra reticular
Estos tres sistemas se encuentran en equilibrio.
Alberto Gómez Esteban
205
Neuronas del estriado
El estriado contiene los siguientes tipos de neuronas:
NEURONAS MEDIANAS CON ESPINAS (90-95% del total). Sus somas se
encuentran tanto en estriosomas como en matriosomas.
Carecen de actividad eléctrica en reposo, pero comienzan a manifestarla durante
un movimiento o bien un estímulo sensorial.
Son la única conexión de salida del estriado.
Todas ellas son GABAérgicas (inhibidoras), pero las hay de dos tipos:
Neuronas con receptores D1. Secretan GABA y además sustancia P y
dinorfina.
Pertenecen a la VÍA DIRECTA que detallaremos más adelante.
El efecto de la dopamina sobre ellas es excitatorio.
Neuronas con receptores D2. Secretan GABA y además encefalina y
neurotensina
Pertenecen a la VÍA INDIRECTA que detallaremos más adelante.
El efecto de la dopamina sobre ellas es inhibitorio.
Su principal diferencia es el efecto que provoca la dopamina en ellas, y la vía a la
que pertenecen, lo que será detallado más adelante.
INTERNEURONAS LOCALES. Las hay de dos tipos:
Grandes con espinas. Son colinérgicas
Medianas sin espinas. Tienen varios tipos de péptidos neurotransmisores
(somatostatina, neuropéptido Y, NO…)
Estas interneuronas forman circuitos internos dentro del estriado (p.e. sistema
colinérgico) y son responsables de su tono basal (lo que indica que SI descargan en
reposo, a diferencia de las neuronas medianas con espinas)
Alberto Gómez Esteban
206
Circuito motor esquelético
La función de este circuito es la de controlar la musculatura voluntaria y sus
movimientos (PROGRAMACIÓN MOTORA).
Interviene facilitando la iniciación y terminación de los movimientos
Regula la amplitud de los movimientos
Regula la orientación de los movimientos
Funcionalmente tiene dos vías paralelas:
VÍA DIRECTA
VÍA INDIRECTA
Vía directa
Observamos una serie de pasos ordenados:
1. La CORTEZA MOTORA proyecta al estriado.
2. El ESTRIADO proyecta mediante neuronas D1 (GABAérgicas) a dos localizaciones:
GLOBO PÁLIDO INTERNO
SUSTANCIA NEGRA RETICULAR
Estas dos estructuras quedan inhibidas.
3. El globo pálido y la sustancia negra quedan inhibidos.
Estas estructuras realizaban una inhibición motora basal sobre los siguientes
elementos:
TRONCO DEL ENCÉFALO
COLÍCULOS SUPERIORES
NÚCLEOS DEL TÁLAMO
Los NÚCLEOS DEL TÁLAMO son los más importantes en esta vía.
4. Los NÚCLEOS DEL TÁLAMO al quedar desinhibidos realizan una activación sobre
zonas motoras de la corteza.
Alberto Gómez Esteban
207
Esta vía directa inhibe una inhibición, con lo que el resultado final es la activación de
núcleos del tálamo que proyectan a la corteza motora, facilitando la iniciación del
movimiento.
Vía indirecta
Los pasos de esta vía son los siguientes:
1. La CORTEZA MOTORA proyecta al estriado.
2. El ESTRIADO proyecta mediante neuronas D2 (GABAérgicas) al globo pálido
externo (lateral).
Aquí seguiremos dos vías paralelas con núcleos interpuestos:
VÍA DEL NÚCLEO SUBTALÁMICO. Se trata de un núcleo activador.
El globo pálido externo normalmente inhibe este núcleo.
Al recibir una conexión inhibitoria, el globo pálido externo se inhibe y su
conexión inhibitoria queda inutilizada.
Esto tiene como consecuencia que el núcleo subtalámico se activa, y es
excitatorio.
Alberto Gómez Esteban
208
El núcleo subtalámico activa dos núcleos que ya vimos en la vía directa:
GLOBO PÁLIDO INTERNO
SUSTANCIA NEGRA RETICULAR
Estas áreas establecen conexiones inhibitorias con el tálamo, y al ser
activadas, inhibirán al tálamo.
Recordemos que el tálamo se encargaba de activar las cortezas motoras, por
lo que su inhibición resulta en un frenado del movimiento.
VÍA DIRECTA DEL GPe. Se trata de una proyección directa del globo pálido
externo sobre los dos núcleos que ya conocemos:
GLOBO PÁLIDO INTERNO
SUSTANCIA NEGRA RETICULAR
Como las neuronas D2 inhiben al globo pálido externo, que realizaba a su vez
una inhibición sobre estos dos núcleos, éstos quedan doblemente
activados:
Activación directa por parte del NÚCLEO SUBTALÁMICO.
Desinhibición por parte de la inhibición del GLOBO PÁLIDO EXTERNO.
Alberto Gómez Esteban
209
Vía dopaminérgica
Influye tanto sobre la vía directa como sobre la vía indirecta, y viene mediada por la
SUSTANCIA NEGRA COMPACTA que libera dopamina como neurotransmisor.
La dopamina que libera este núcleo actúa sobre los dos tipos de neuronas del estriado,
con distinto receptor:
Neuronas D1. La dopamina sobre este receptor ejerce un efecto excitatorio.
Neuronas D2. La dopamina sobre estas neuronas ejerce un efecto inhibitorio.
Podríamos afirmar que la dopamina funcionalmente tiene los siguientes efectos:
Presencia de dopamina:
Activación de la vía directa (D1) → Iniciación del movimiento
Inhibición de la vía indirecta (D2) → Inhibición del frenado del movimiento
Doble potenciación del movimiento
Ausencia de dopamina:
Inhibición de la vía directa (D1) → Inhibición de la iniciación de movimiento.
Activación de la vía indirecta (D2) → Activación del frenado del movimiento.
Doble frenado del movimiento
La ENFERMEDAD DE PARKINSON produce una marcada destrucción de la
SUSTANCIA NEGRA COMPACTA por lo que tenemos ausencia de dopamina con los
efectos antes expuestos.
Estos enfermos tienen mucha dificultad para iniciar el movimiento por lo que ya hemos
explicado sobre la ausencia de dopamina.
Se ha observado que la administración de precursores de dopamina (L-DOPA) causa la
mejora de estos enfermos.
Alberto Gómez Esteban
210
Función motora de los ganglios basales
Condiciones normales
Normalmente existe una gran coordinación entre las dos vías:
Vía directa → Facilita el movimiento
Vía indirecta → Inhibe el movimiento
Esto causa que el movimiento se inicie de forma adecuada, se desarrolle bien, sin
movimientos perturbadores, y frene adecuadamente.
Existen dos hipótesis sobre el desarrollo del movimiento:
Las dos vías acaban finalmente en neuronas de GLOBO PÁLIDO INTERNO y
SUSTANCIA NEGRA RETICULAR.
Los impulsos que proceden de la corteza llegan a las mismas neuronas las cuales
integran el impulso y emiten una respuesta que contribuye a iniciar y frenar el
movimiento en el momento adecuado.
Las dos vías acaban finalmente en neuronas de GLOBO PÁLIDO INTERNO y
SUSTANCIA NEGRA RETICULAR.
Alberto Gómez Esteban
211
Los impulsos corticales llegan a neuronas diferentes dentro de estos núcleos.
Estas neuronas participan en vías con un doble papel:
Vía directa. Refuerza el movimiento consciente elegido
Vía indirecta. Suprime los movimientos indeseados.
La vía dopaminérgica como ya hemos explicado tiene dos efectos:
Neuronas D1. Amplifica el efecto de la corteza sobre el estriado (corticoestriatal)
Neuronas D2. Amortigua el efecto de la corteza sobre el estriado
(corticoestriatal)
Condiciones patológicas
En las patologías de los ganglios basales una de las vías predomina sobre la otra, y por
lo tanto tenemos dos tipos de trastornos:
TRASTORNOS HIPOKINÉTICOS. Tenemos akiesia (ausencia de movimiento) y
bradikinesia (movimientos lentos).
Existe rigidez muscular y temblor de reposo.
En estas patologías predomina la VÍA INDIRECTA que suprime el movimiento.
La patología más representativa de este grupo es la ENFERMEDAD DE
PARKINSON
TRASTORNOS HIPERKINÉTICOS. Observamos diskinesias (aterosis, corea,
balismo y distonía), e hipotonía muscular.
En estas patologías predomina la VÍA DIRECTA que promueve el movimiento.
La patología más representativa de este grupo es la ENFERMEDAD DE
HUNTINGTON.
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212
Enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson sucede por destrucción de las neuronas dopaminérgicas
de la SUSTANCIA NEGRA COMPACTA.
Esta enfermedad se desencadena por varios motivos:
Forma esporádica. Es la más frecuente y su causa es desconocida
Forma familiar (hereditaria). Es relativamente rara.
Forma causada por fármacos. Bloqueantes de neuronas D2 que al no recibir el
influjo inhibitorio de la dopamina, están más excitadas.
Forma causada por drogas
Forma infecciosa
En este tema nos centraremos en la esporádica.
La forma esporádica de Parkinson es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente.
Normalmente aparece tras los 55 años con los síntomas que ya hemos observado.
Akinesia
Bradikinesia
Rigidez
Temblor de reposo
Alteraciones emocionales y motivacionales
Aparece cuando se han perdido entre el 60-80% de neuronas dopaminérgicas de la
sustancia negra compacta, así como receptores para la dopamina.
Estos motivos causan que predomine la VÍA INDIRECTA que se encarga de frenar el
movimiento, y es inhibida normalmente por la dopamina.
Alberto Gómez Esteban
213
El tratamiento se basa en varios procedimientos:
ANTICOLINÉRGICOS. Se encargan de bloquear la vía colinérgica nigroestriatal.
L-DOPA. Es precursora de la dopamina y repone la dopamina perdida en el
proceso neurodegenerativo.
No se puede administrar directamente dopamina debido a que es incapaz de
atravesar la barrera hematoencefálica.
PROCESOS QUIRÚRGICOS. Se lesiona el globo pálido interno, o el núcleo
subtalámico.
CÉLULAS MADRE. Poco avanzado por el momento.
Los procesos más utilizados son los farmacológicos (anticolinérgicos y L-DOPA).
Enfermedad de Huntington
Es una enfermedad hiperkinésica que se desarrolla entre los 30-50 años de edad, y es
una enfermedad genética autosómica dominante.
Es una enfermedad que causa pérdida generalizada de neuronas pero especialmente en
el estriado, en las neuronas medianas con espinas e interneuronas colinérgicas, quedando
destruida la vía indirecta.
La causa es la amplificación de un triplete CAG en el gen de la huntingtina, lo que da lugar
a una proteína defectuosa que no se puede eliminar adecuadamente y causa
degeneración neuronal.
La degeneración la observamos sobre todo sobre neuronas del NÚCLEO CAUDADO.
Existe predominio de la VÍA DIRECTA que se encarga de iniciar el movimiento, y por ello
vemos los siguientes síntomas:
Corea (movimiento descontrolado) sobre todo en la extremidad superior
En fases más avanzadas se destruyen también neuronas de la vía directa apareciendo
dos síntomas hipokinéticos:
Akinesia
Rigidez
Esta enfermedad dura de 10-20 años desde que se inician los síntomas hasta la muerte.
También observamos marcado deterioro mental en las fases tardías de la enfermedad.
Actualmente es una enfermedad letal sin tratamiento eficaz.
Alberto Gómez Esteban
214
Alberto Gómez Esteban
215
Tema 19. Control motor cortical
Introducción
Como ya sabemos por unidades anteriores, existen tres tipos de movimientos:
MOVIMIENTOS REFLEJOS. Son automáticos e involuntarios.
MOVIMIENTOS SEMIAUTOMÁTICOS. Se inician de forma voluntaria, pero
prosiguen de forma involuntaria, por lo que podríamos decir que son el paso de
los movimientos reflejos a los conscientes.
MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS. Son conscientes, deseados, y tienen un
objetivo determinado.
En este tema nos vamos a centrar en los MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS.
Son los que se controlan con nuestra voluntad, y su repertorio es muy variado, desde
variar la postura, a articular un lenguaje.
Son movimientos muy plásticos que se aprenden, mejoran y perfeccionan en sus
detalles hasta conseguir movimientos de una complejidad muy elevada.
Surgen como respuesta a un estímulo externo, o bien por una idea interna que no surge
de un estímulo aparente.
Suelen implicar tres pasos:
1. Planificación (esquema)
2. Identificación del objetivo
3. Ejecución del movimiento
Llevan asociados una postura previa de partida que posibilita el movimiento.
El control motor tiene una organización jerárquica que modula la autonomía de los
niveles inferiores. Esta jerarquía es la siguiente:
CORTEZA CEREBRAL
TRONCO DEL ENCÉFALO
MÉDULA ESPINAL
A medida que vamos ascendiendo el control es más complejo y controla a los niveles
inferiores.
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216
La corteza motora dicta órdenes al tronco del encéfalo y a la médula espinal con ayuda de
las estructuras subcorticales:
Cerebelo
Ganglios basales
Corteza motora
Tenemos varias cortezas que controlan los movimientos conscientes:
CORTEZA MOTORA PRIMARIA (MI) → Área 4 de Brodmann
CORTEZA PREMOTORA Y MOTORA SUPLEMENTARIA → Área 6 de Brodmann
CORTEZA PARIETAL POSTERIOR → Áreas 5 y 7 de Brodmann
CORTEZA CINGULAR
Estas áreas son el origen de dos vías que influyen sobre el movimiento:
Vía piramidal. Se divide en dos:
Vía corticoespinal. Inervación directa (minoritaria) y cruzada (mayoritaria).
Inerva musculatura somítica del tronco y las extremidades.
Vía corticobulbar. Proporciona fibras motoras a núcleos voluntarios del
tronco del encéfalo.
Ambas vías producen co-activación α-γ
La inervación de la musculatura somítica sigue un patrón somatotópico:
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217
Anterior → Músculos extensores
Posterior → Músculos flexores
Medial → Musculatura axial (del tronco) relacionada con la postura
Lateral → Musculatura distal (manos y dedos) relacionada con movimientos
finos.
Los movimientos, desde que surgen como intención, hasta que se ejecutan, siguen los
siguientes pasos:
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218
Cortezas motoras
Corteza motora primaria
La CORTEZA MOTORA PRIMARIA (MI) o área 4 de Brodmann contiene una detallada
somatotopía de la musculatura humana:
La CORTEZA MOTORA PRIMARIA se organiza en columnas, cada una de las cuales
controla movimientos pequeños.
Se encarga de dar la orden de salida del movimiento deseado gracias a sus pirámides
gigantocelulares (CAPA PIRAMIDAL INTERNA, V).
Controla varios parámetros del movimiento:
Fuerza
Cambios de fuerza
Velocidad del movimiento
Dirección del movimiento
La somatotopía de la corteza motora primaria está organizada en mosaicos, que están
formados por columnas.
Cuanto más grande sea el mosaico que represente a un determinado grupo muscular,
más precisos serán los movimientos de dicho grupo muscular debido a que sus
unidades motoras serán más pequeñas (unidad 1 de neuroanatomía).
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219
Las regiones de la mímica y los dedos tienen una representación cortical muy
elevada debido a que sus movimientos son muy finos y precisos.
La lesión de la corteza motora da lugar a dos síntomas:
Paresia (ausencia de movimiento consciente)
Disminución de la habilidad motora
Ambos síntomas son contralaterales.
Corteza motora suplementaria
La CORTEZA MOTORA SUPLEMENTARIA (área 6) se ubica anterior a la parte
anteromedial de la circunvolución precentral.
Se encarga de organizar la secuencia de movimientos coordinados (planificados)
bilaterales, sobre todo los finos de las manos.
Actúa a través de la CORTEZA MOTORA PRIMARIA.
Contiene un mapa somatotópico, aunque menos detallado que el de la corteza motora
primaria.
Su estimulación produce movimientos coordinados de grupos musculares que orientan
el cuerpo y las extremidades en el espacio.
Se encarga de programar movimientos complejos y secuenciados de forma bilateral.
*Concepto*
Los movimientos voluntarios según su naturaleza requieren la intervención de distintos
tipos de corteza motora:
Los movimientos aleatorios, sin planificación ni orden solo involucran a la CORTEZA
MOTORA PRIMARIA (MI)
Los movimientos secuenciales y planificados requieren tanto a la corteza motora
primaria (MI) como a la corteza suplementaria.
Si el movimiento se planifica y ejecuta mentalmente sin llegar a ejecutarse físicamente
únicamente se estimula la CORTEZA MOTORA SUPLEMENTARIA.
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220
Corteza premotora
La CORTEZA PREMOTORA (área 6) se localiza lateral a la corteza motora suplementaria,
y anterior a la parte lateral de la circunvolución precentral.
Contiene un mapa somatotópico, aunque menos detallado que el de la corteza motora
primaria.
Controla grupos musculares amplios y varias articulaciones.
Controla sobre todo la postura anticipatoria, que se trata de la postura que es necesario
adquirir para que el movimiento que deseamos realizar se ejecute satisfactoriamente.
Este control postural lo realiza mediante el control de la musculatura proximal de las
extremidades.
La ejecución de los movimientos por parte de éste área se lleva a cabo mediante la
CORTEZA MOTORA PRIMARIA.
Entre la activación de la corteza premotora y la corteza motora primaria existe un
retraso, que depende de dos factores:
Atención que se preste
Memoria del movimiento a realizar
Cuando el movimiento que deseamos realizar es conocido, se lleva a cabo casi de forma
automática.
Corteza parietal posterior
La CORTEZA PARIETAL POSTERIOR (áreas 5 y 7) se encuentra en el lobulillo parietal
superior.
Estas áreas son cortezas asociativas que recogen información de varios sistemas para
crear un MAPA DEL ESPACIO.
Este mapa del espacio se utiliza para llevar a cabo movimientos con un objetivo
concreto, guiados por la información visual de nuestro medio.
Para llevar a cabo estos movimientos es muy importante prestar atención.
El lado derecho de estos hemisferios es más importante debido a que se encarga
eminentemente del reconocimiento espacial.
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221
Cada una de estas dos áreas tiene una función concreta:
ÁREA 5. Nos permite alcanzar un objeto de interés.
Se activa especialmente cuando manipulamos y exploramos el objeto.
ÁREA 7. Contiene varios grupos de neuronas, que se activan por ejemplo cuando
el ojo se fija en un objeto de interés.
La lesión de estas áreas provoca principalmente estos síntomas:
Agnosia corporal y espacial
Apraxia de movimientos conocidos
*Integración*
Antes se pensaba que el control del movimiento seguía una jerarquía en la cual la
CORTEZA MOTORA PRIMARIA era el nivel más superior.
Hoy se cree que dentro de las vías motoras, hay varios sistemas en paralelo y cada uno
de los cuales controla un aspecto del movimiento dentro del mismo grupo muscular.
Por ejemplo para una contracción del bíceps unas vías controlarían la fuerza, otras la
dirección, otras hacia donde debería llegar el brazo para alcanzar un objeto de interés,
etc…
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222
Clínica del control cortical
Las lesiones de la corteza y del haz corticoespinal tienen consecuencias parecidas,
que a su vez son muy diferentes a las que ocurren por ejemplo con la lesión de la
motoneurona α.
La lesión de las vías motoras superiores tiene una serie de signos:
Signos negativos. Conllevan una pérdida de función normal:
Disminución de la fuerza
Disminución de la habilidad motora
Signos positivos. Conllevan la aparición de elementos que antes no existían:
Aumento de los reflejos
Alteración de la postura
Aumento del tono muscular
Movimientos involuntarios
Las funciones motoras se pueden recuperar hasta cierto punto y en determinadas
lesiones gracias a dos características del sistema nervioso central:
Presencia de vías motoras alternativas
Plasticidad de las cortezas motoras
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223
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224
Tema 20. Comportamiento y emociones
Introducción
El tema de los aspectos conductuales y las emociones es muy poco conocido, así que
la información que se proporcione en este tema es necesariamente imprecisa y
fragmentada.
Se sabe que las emociones se asocian a las partes evolutivamente más antiguas de la
corteza cerebral, que en conjunto se denominan SISTEMA LÍMBICO.
Las emociones complementan las manifestaciones de nuestros actos.
Las reacciones emocionales no pueden ser activadas o suprimidas de manera
voluntaria, pero sí pueden ser más o menos amortiguadas de forma consciente.
Sistema límbico
Se trata del límite que hay entre las zonas corticales más antiguas, y las más nuevas
evolutivamente hablando.
Desempeña un papel clave en funciones emocionales y conductuales, así como en
procesos cognitivos superiores como la memoria.
Durante la década de 1930, el doctor James Papez introdujo la idea de un circuito que
explicaba las emociones.
El circuito de Papez es el siguiente:
HIPOCAMPO Cuerpo mamilar medial
Núcleo anterior del
tálamo CORTEZA CINGULAR
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225
El circuito de Papez se observó que era un modelo imperfecto, así que fue ampliado por
Mc Lean.
La idea del sistema límbico también surgió al observar a los afectados de SÍNDROME DE
KLÜVER-BUCY.
Los individuos aquejados de este trastorno presentaban una serie de disfunciones
emocionales y conductuales a raíz de lesiones en el lóbulo temporal, de modo que se
propuso que estas zonas se encargaban de regular las características que aparecían en
los afectados de Klüver-Bucy.
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226
En definitiva el SISTEMA LÍMBICO está formado por las siguientes estructuras:
CORTICALES:
Circunvolución del cíngulo
Circunvolución parahipocámpica
Formación hipocámpico
Lóbulo de la ínsula
Núcleos septales
SUBCORTICALES
Fórnix
Cuerpos mamilares (hipotálamo)
Núcleo talámico anterior
Amígdala cerebral
Hipotálamo
Núcleo accumbens
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227
Las funciones del SISTEMA LÍMBICO se conocen solo de forma parcial.
Parece que está implicado en funciones emocionales y conductuales, sobre todo aquellas
más primarias y relacionadas con la supervivencia:
Placer
Miedo
Rabia
Alimentación
Reproducción
Este sistema organiza la respuesta en tres ejes:
Reacciones emocionales. Como tranquilidad, inquietud, miedo, rabia…
Reacciones vegetativas. Como taquicardia, sudoración, etc…
Reacciones motoras. Como la defensa, lucha o la huída.
Emociones
Son estados mentales que complementan las manifestaciones de nuestros actos.
Se conocen las siguientes emociones:
Tranquilidad
Placer
Euforia
Miedo
Tristeza
Ansiedad
Rabia
Agresividad
Hostilidad
Las emociones se desencadenan ante estímulos específicos y están muy relacionadas
al motivo de nuestra conducta, es decir, buscamos las emociones placenteras y
rechazamos las desagradables.
Tienen dos componentes:
MANIFESTACIONES FÍSICAS. Son las consecuencias fisiológicas (por ejemplo,
taquicardia ante el nerviosismo)
MANIFESTACIONES CONSCIENTES. Son lo que percibimos.
Estas dos manifestaciones vienen mediadas por circuitos diferentes en los cuales el
HIPOTÁLAMO y la AMÍGDALA juegan un papel central.
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228
Amígdala cerebral: Miedo
La amígdala está muy implicada en experiencias emocionales, especialmente aquellas
que conllevan MIEDO.
El papel de la amígdala queda explicado por su situación anatómica, ya que se encuentra
en una zona que relaciona la expresión somática (fisiológica) de las emociones con las
emociones conscientes.
Se han realizado estudios que indican que lesiones en la amígdala causan que se pierda
el MIEDO APRENDIDO.
No se sabe si el miedo aprendido se almacena en la propia amígdala o en cortezas
asociadas al sistema límbico:
CIRCUNVOLUCIÓN DEL CÍNGULO
CIRCUNVOLUCIÓN PARAHIPOCAMPAL
En humanos además la lesión de la amígdala atenúa el miedo ante estímulos auditivos y
visuales.
Ver cosas que causen miedo estimula la AMÍGDALA IZQUIERDA; la intensidad de dicho
miedo se relaciona directamente con la expresión facial.
También está relacionada con las expresiones inconscientes y la experiencia de las
emociones (consciente o inconsciente).
La amígdala también se relaciona con el sentimiento de placer, y con las motivaciones
(deseo de buscar lugares placenteros).
Forma parte del SISTEMA DE RECOMPENSA.
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229
Rabia y su opuesto
Normalmente existe equilibrio entre la sensación de RABIA (agresividad) y su
OPUESTO (placidez, tranquilidad…)
Las irritaciones menores de nuestra vida cotidiana suelen ser despreciadas sin alterar
nuestra conducta, pero hay algunas que superan un umbral y desencadenan una
respuesta de ira.
Anatómicamente la sensación de rabia y su opuesto vienen mediadas por los siguientes
elementos:
RABIA:
AMÍGDALA
Se ha descubierto que la lesión de la amígdala produce en monos placidez
anormal (exagerada) y que estímulos irascibles no provocan reacción.
Esto nos sugiere que la amígdala en condiciones normales provoca rabia.
TRANQUILIDAD
NÚCLEOS HIPOTALÁMICOS VENTROMEDIALES
NÚCLEOS SEPTALES
Se ha descubierto que la lesión de estos núcleos causa que estímulos que
normalmente no producen una respuesta de ira, si que la produzcan.
Se podría decir entonces que estos núcleos inhiben la sensación de rabia.
También existen FACTORES HORMONALES que desencadenan una respuesta
agresiva.
Se ha comprobado que la castración en animales macho (y por tanto la bajada de
niveles de testosterona), disminuye la agresividad.
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230
Asimismo el tratamiento con testosterona y andrógenos aumenta la agresividad.
Se ha comprobado que hay un importante COMPONENTE SOCIAL de la agresividad, ya
que los animales machos son más agresivos cuando viven con hembras, y la agresividad
se dispara si entra un macho extraño a su territorio.
La rabia puede relacionarse con la violencia, pero estudios realizados para detectar
anomalías en los cerebros de personas violentas y asesinos no han arrojado resultados
concluyentes.
Parece que la falta de resultados viene dada por que no es posible comparar el cerebro de
una persona violenta al cerebro que tenía esa misma persona antes de ser violenta.
En cualquier caso, la comparación del cerebro de personas normales con el cerebro de
criminales violentos parece revelar que estos últimos tienen menor actividad de la
CORTEZA PREFRONTAL.
Esto tiene bastante sentido si tenemos en cuenta que la CORTEZA PREFRONTAL se
encarga entre otras cosas de inhibir comportamientos inadecuados, y en este caso
ayudaría al control de la ira y a reprimir los sentimientos agresivos hacia otra persona.
Hipocampo y amígdala
El HIPOCAMPO es una estructura que está muy implicada en la memoria, mientras que
en las emociones tiene un papel más indirecto.
La AMÍGDALA en cambio sí que está tremendamente implicada en las emociones.
Se realizó un estudio en el que a 2 tipos de pacientes se les pidió que relacionaran colores
simples (azul, rojo y verde) con un sonido determinado.
Aquellos que tenían lesionado el HIPOCAMPO eran incapaces de recordar la
asociación posteriormente, pero cuando se les mostraba el color que habían elegido
asociado al sonido, mostraban respuestas emocionales vegetativas.
Aquellos que tenían lesionado el HIPOCAMPO y además la AMÍGDALA no
recordaban la relación, ni tampoco mostraban emoción cuando se les mostraba el
color elegido.
Aquí deducimos que:
HIPOCAMPO. Se relaciona con la memoria
AMÍGDALA. Se relaciona con las emociones
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231
Motivaciones
El cerebro interviene en la mente consciente y nos permite conocer y aprender (función
cognitiva). Esto nos permite saber lo que deseamos, aunque en esto interviene
fuertemente el hipotálamo con el fin de regular el medio interno.
La MOTIVACIÓN se refiere a los factores fisiológicos que nos animan a aceptar o a
rechazar algo, dirigiendo nuestro comportamiento (son el motivo de nuestra conducta).
Muchas motivaciones realmente son muy básicas:
Esquema: Factor fisiológico → Sensación consciente → Motivación
Falta de nutrientes → Hambre → Deseo de comida
Aumento de la temperatura → Calor agobiante → Deseo de sombra
Falta de ATP en el músculo → Fatiga → Deseo de descansar
Factores neurológicos desconocidos → Sueño → Deseo de dormir
Estas MOTIVACIONES SENCILLAS vienen dadas por impulsos relacionados con la
supervivencia (detallado en la unidad 8).
Estos estados causan tensión y malestar cuando no se satisfacen las necesidades que
los desencadenan.
Hay otras MOTIVACIONES COMPLEJAS, como por ejemplo las aspiraciones sociales,
que están muy mal conocidas; su estudio neurobiológico está comenzando.
Auto-estimulación
Cuando a un animal se le conecta un electrodo a su NÚCLEO ACCUMBENS (sistema de
recompensa cuya estimulación produce placer), y se le pone una palanca al lado, el animal
la aprieta frecuentemente, porque le gusta.
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232
Si por el contrario al apretar la palanca el animal siente una sensación desagradable,
aprende a no apretarla, porque no le gusta.
Estos estudios realizados en pacientes con electrodos “placenteros” implantados por
razones médicas (dolores intratables, epilepsia, cáncer…) cuando se autoestimulan dicen
sentir placer, relajación...
Sin embargo estos pacientes afirman que no siempre tienen estas sensaciones, sino que
algunos afirman sentir miedo a autoestimularse.
Las drogas que bloquean los receptores de dopamina D3 disminuyen el placer; el
principal lugar donde encontramos estos receptores es el NÚCLEO ACCUMBENS.
El NÚCLEO ACCUMBENS tiene además de este, numerosos receptores, como los
opioides, etc…
Parece que esta estructura está muy relacionada con las adicciones.
Adicción
La adicción es el uso compulsivo y repetido de una sustancia nociva, a pesar de saber
que dicho uso trae consecuencias negativas.
Las adicciones se asocian a estímulos sobre centros de recompensa, especialmente el
NÚCLEO ACCUMBENS, que es el lugar de acción de las drogas adictivas.
Las sustancias adictivas aumentan la disponibilidad de dopamina en el ÁREA
TEGMENTAL VENTRAL, que proyecta dicha dopamina al NÚCLEO ACCUMBENS.
Otras drogas en cambio bloquean el recaptador de dopamina, y por ello los niveles de
dopamina en la sinapsis disminuyen mucho más lentamente.
Parece que si se modificara este transportador clínicamente podríamos revertir el efecto de
algunas adicciones.
El hecho de recibir un “refuerzo positivo” artificial cada vez que se consume una
sustancia es el que desencadena que acabe existiendo una adicción a dicha sustancia.
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233
La NICOTINA es una de las sustancias más adictiva que se conoce, y actúa sobre los
receptores nicotínicos (colinérgicos) del terminal presináptico, estimulando la descarga
de neurotransmisor.
Esta estimulación aumenta la liberación de dopamina y por lo tanto genera adicción.
Los AGONISTAS OPIOIDES en cambio realizan una inhibición de neuronas
GABAérgicas.
Estas neuronas GABAérgicas normalmente se encargan de inhibir las neuronas del
área tegmental ventral, por lo que si están inhibidas, el área tegmental ventral se
desinhibe y descarga dopamina sobre el núcleo accumbens.
Además del REFUERZO POSITIVO en las adicciones intervienen otros dos fenómenos
adicionales:
TOLERANCIA. Se refiere al hecho de que cuanta más sustancia se consuma,
más cantidad de sustancia se necesita para causar el mismo efecto.
Esto se debe a que los receptores se hacen progresivamente menos sensibles,
lo que aumenta la cantidad de sustancia necesaria a consumir.
Se postula que podría deberse a la progresiva desensibilización de los sistemas
de REFUERZO POSITIVO.
DEPENDENCIA. Los drogadictos no solo consumen droga por el placer que les
produce; saben que si no tomaran esa droga se sentirían muy mal debido a que
retirar la droga de golpe tiene consecuencias viscerales negativas (nauseas,
etc…).
Esto podría deberse a un efecto rebote del sistema de REFUERZO POSITIVO, es
decir, pasa de estar activado a inhibirse de golpe.
Parece ser por tanto que el deseo de drogarse no solo está motivado por el placer que
produce, sino también por miedo a los efectos del llamado SÍNDROME DE ABSTINENCIA.
Una característica de la adicción es que es muy fácil recaer tras el tratamiento para
dejarla; por ello se recomienda a todos los ex-adictos que pierdan el contacto con el
ambiente que les hizo consumir.
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234
Sistemas monoaminérgicos y colinérgicos de proyección
Son mecanismos ascendentes inespecíficos (no se dirigen a un solo lugar concreto,
sino que sus proyecciones son muy amplias).
Se encargan de modificar el nivel de actividad del sistema límbico y de la corteza.
Proceden principalmente de dos destinos, y son 4 sistemas:
TRONCO DEL ENCÉFALO
SISTEMA SEROTONINÉRGICO. Procede de los NÚCLEOS DEL RAFE, sobre todo
los dos más altos:
Núcleo central superior del rafe
Núcleo dorsal del rafe
Este sistema proyecta a los siguientes lugares:
CORTEZA CEREBRAL (toda ella)
GANGLIOS BASALES
DIENCÉFALO
CEREBELO
SISTEMA DOPAMINÉRGICO. Procede de la SUSTANCIA NEGRA y además del
ÁREA TEGMENTAL VENTRAL de la que ya hemos hablado acerca de las
adicciones.
Proyecta a los siguientes destinos:
LÓBULO FRONTAL
SISTEMA LÍMBICO
GANGLIOS BASALES
Las conexiones dopaminérgicas inespecíficas son esenciales para regular la
atención y el humor.
Alberto Gómez Esteban
235
SISTEMA NORADRENÉRGICO. Procede del LOCUS COERULEUS, que tiene muy
pocas neuronas.
Proyecta a los mismos lugares que el sistema serotoninérgico:
CORTEZA CEREBRAL (toda ella)
GANGLIOS BASALES
DIENCÉFALO
CEREBELO
PROSENCÉFALO BASAL
SISTEMA COLINÉRGICO. La parte que proyecta a la corteza procede del NÚCLEO
BASAL DE MEYNERT en gran parte, aunque recibe conexiones previas de núcleos
del puente.
Proyecta a las siguientes localizaciones:
CORTEZA CEREBRAL (toda ella)
HIPOCAMPO
AMÍGDALA
Es un circuito que interviene en la fijación de la memoria a largo plazo.
Es un hecho que se producen picos de descarga de este sistema durante el sueño
REM, por ello se dice que el sueño ayuda a fijar conceptos.
Los efectos de estos sistemas son relativamente lentos en manifestar efectos notorios,
pero los efectos manifestados son duraderos (NEUROMODULACIÓN).
Alberto Gómez Esteban
236
Vía dopaminérgica (naranja); Vía serotoninérgica (rosa)
Vía noradrenérgica (azul); Vía colinérgica (negro)
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237
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238
Tema 21. Funciones cerebrales superiores I.
Aprendizaje y memoria
Introducción
La función cognitiva humana corresponde a la función más elevada que puede
alcanzar un ser vivo, y dichas funciones son posibles gracias a los circuitos neuronales
del cerebro.
Las funciones cognitivas son posibles únicamente gracias a que es posible retener
mentalmente, y recuperar de forma posterior los fenómenos que nos rodean, es
decir, son posibles gracias al APRENDIZAJE y la MEMORIA.
Ninguna parte del cerebro puede funcionar de forma aislada, debido a que todas ellas
contribuyen en mayor o menor medida a que el conjunto funcione de forma adecuada.
Aprendizaje y memoria
La MEMORIA es el proceso por el cual la información y el conocimiento sufren una serie
de pasos para almacenarse en el cerebro:
Codificación
Almacenamiento
Recuperación
Este proceso puede tener fallos, lo que causa que la recuperación pueda no ser
enteramente fiel con respecto al fenómeno original.
El APRENDIZAJE es el proceso por el cual se adquiere información y conocimiento del
medio, lo que permite cambiar nuestra conducta.
Ambos procesos están relacionados, de modo que:
El APRENDIZAJE depende de la memoria
La MEMORIA se relaciona con el aprendizaje
Alberto Gómez Esteban
239
Tipos de memoria
La clasificación de la memoria se lleva a cabo según la duración de la misma:
MEMORIA INMEDIATA (sensorial). Se trata de la percepción automática que
obtenemos mediante los sentidos.
Antecede a la memoria a corto plazo, y dura muy pocos segundos.
MEMORIA A CORTO PLAZO. Se trata de la retención que hacemos de los
sucesos que ocurren en nuestra vida.
Dura pocos minutos y es un paso esencial para la memoria a largo plazo.
MEMORIA A LARGO PLAZO. Incluye tanto la memoria de hechos recientes
como la de hechos pasados.
Es la que nos permite almacenar acontecimientos pasados, significado de palabras,
etc…
La recuperación tiene más o menos fidelidad y es menos fiable a medida que
pasa el tiempo. Esta memoria es muy frágil.
Para retener hechos en la memoria influyen una serie de factores.
La recuperación de la información memorística depende de lo organizada que haya sido
la consolidación, lo que a su vez depende de:
Grado de atención prestado
Grado de interés hacia lo que deseamos retener
Componente afectivo del suceso, debido a que los sucesos con carga afectiva se
recuerdan mejor.
Contexto en el que ocurre el fenómeno
Anatomía de la memoria
Las estructuras que intervienen en el estudio de la memoria son las siguientes:
CORTEZA CEREBRAL
LÓBULOS TEMPORALES MEDIALES, que codifican información procedente de
dominios sensoriales.
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240
Memoria a largo plazo
Para que se consolide de forma adecuada, necesita la siguiente sucesión de pasos:
1. CODIFICACIÓN (registro). Implica memorizar como tal la información, es decir,
grabar la información dándole un significado.
2. ALMACENAMIENTO. Se trata del proceso de consolidación, haciéndolo menos
vulnerable al olvido.
La fase REM del sueño juega un papel destacado en este proceso, se cree que
debido a la descarga de sistemas colinérgicos (de los que forma parte el
NÚCLEO BASAL DE MEYNERT).
3. RECUPERACIÓN. Se trata del proceso activo de recuperar la información
almacenada.
Su eficacia depende directamente de las dos fases anteriores, cuanto más
organizadas hayan sido, más fiel es la recuperación.
El olvido (AMNESIA) se debe al fracaso de uno de estos tres pasos.
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241
Tipos de memoria a largo plazo
Dentro de la memoria a largo plazo podemos encontrar dos subtipos:
MEMORIA EXPLÍCITA (declarativa). Se refiere a recordar hechos, lugares,
personas… Asignando un significado a los recuerdos.
Es una memoria consciente en la cual el HIPOCAMPO es crucial.
Dentro de esta memoria existen a su vez dos tipos:
EPISÓDICA. Consiste en recordar acontecimientos que suceden a nuestro
alrededor.
SEMÁNTICA. Consiste en recordar personas, normas, significados de
palabras…
MEMORIA IMPLÍCITA (no declarativa). Se trata de realizar algo que se aprendió
a hacer con anterioridad.
Es inconsciente y también requiere al HIPOCAMPO para formarse.
Se utiliza para habilidades aprendidas, entrenadas y semiautomáticas.
La hay de dos tipos:
ASOCIATIVA. Existen hechos cercanos que ayudan a recordar.
NO-ASOCIATIVA
Existen formas de memoria que en el comienzo son EXPLÍCITAS, pero conforme se van
internalizando pasan a ser IMPLÍCITAS.
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242
Desde el punto de vista práctico, existe una clasificación de memorias, que es la que se
utiliza en clínica:
MEMORIA DE TRABAJO. Se trata de la memoria que nos permite
desenvolvernos durante el día.
Sirve para realizar una tarea eficazmente y de forma continua, como por ejemplo,
apuntar un número de teléfono, ir al teléfono y marcarlo.
Requiere grabación y consolidación a corto plazo, la cual se almacena sobre
todo en los LÓBULOS FRONTALES.
La retención y uso de nombres, lugares y acontecimientos se lleva a cabo en
amplias zonas de la corteza, y se altera fácilmente con traumatismos, o algunas
drogas.
MEMORIA DE PROCEDIMIENTO. Es similar a la memoria implícita, y se utiliza
para actos motores memorizados durante repeticiones a lo largo de toda la vida.
Influirán principalmente dos zonas:
CORTEZA CEREBRAL
GANGLIOS BASALES
Estas habilidades motoras se almacenan y quedan utilizables para toda la vida; no
se suelen alterar en las demencias.
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243
Mecanismos de la memoria
1. Memoria explícita
La memoria explícita o declarativa se almacena gracias a la participación fundamental
del HIPOCAMPO.
El almacenamiento como tal se da en CORTEZAS ASOCIATIVAS.
Utiliza el mecanismo de POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO que conlleva cambios
estructurales y/o metabólicos en los circuitos de la sinapsis, lo cual detallaremos más
adelante.
Secuencialmente se da en tres pasos, que ya conocemos:
CODIFICACIÓN Y CONSOLIDACIÓN. La información se reúne desde diferentes
sistemas sensoriales (somestesia, sistema visual…).
El hipocampo y las zonas vecinas a éste juegan un papel destacado.
ALMACENAMIENTO. Se trata del depósito de los hechos codificados en un
lugar determinado.
Probablemente las cortezas asociativas del CÓRTEX PREFRONTAL sean el
lugar donde se almacena la memoria.
RECUPERACIÓN. Se trata del hecho de evocar sucesos pasados, y es un
proceso activo.
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244
Existen varias zonas de especial interés para el almacenamiento y grabación de la
memoria:
VÍA PERFORANTE
FIBRAS MUSGUSAS
FIBRAS DE SCHAFFER
ÁREA CA1
2. Memoria implícita
En el almacenamiento de esta memoria están implicadas varias áreas, y se almacena
en sitios diferentes dependiendo del modo de adquisición de esta memoria:
Cuando se aprende a través del miedo con fuerte componente emocional,
interviene mucho la AMÍGDALA.
Cuando se aprende por interés (condicionante operante) están implicadas dos
estructuras:
ESTRIADO (ganglios basales)
CEREBELO
Cuando es obtenida por sensibilización y habituación (condicionante clásico),
están implicados sistemas sensoriales y motores relacionados con la respuesta
motora que está siendo memorizada.
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245
Aprendizaje y memoria
Procesos de aprendizaje y memoria
Se basa en la NORMA DE HEBB
La norma de Hebb afirma que cuando el axón de una neurona (A) activa repetidamente a
otra neurona (B), puede ocurrir:
Cambio estructural o metabólico en la neurona A
Cambio estructural o metabólico en la neurona B
Cambio estructural o metabólico en ambas neuronas
Cualquiera que sea el cambio que se produzca, la consecuencia funcional es que la
eficacia de A para excitar a B aumenta.
Los RECEPTORES DE GLUTAMATO son esenciales en este proceso, y los hay de dos
grandes géneros:
RECEPTORES METABOTRÓPICOS. Están acoplados a una proteína G.
RECEPTORES IONOTRÓPICOS. Están acoplados a canales iónicos, y los hay de
tres subgéneros:
Receptor para kainato
Receptor para AMPA
Receptor para NMDA, que abundan en el hipocampo
Estos mecanismos suelen implicar varios cambios a largo plazo:
Activación de genes
Síntesis proteica
Cambios metabólicos
Cambios en la sinapsis
Estos cambios ocurren por ejemplo cuando pasamos de la memoria a corto plazo, a la
memoria a largo plazo, y son la base fisiológica de este suceso.
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246
Formas de aprendizaje y memoria
Se han realizado estudios de laboratorio acerca de los mecanismos neurales (NO
conductuales) de los procesos de aprendizaje y memoria.
Existen estudios que demuestran la existencia de los siguientes procesos en relación a la
estimulación neuronal repetida:
HABITUACIÓN
SENSIBILIZACIÓN
POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO
Estos estudios se realizan en una babosa (Aplisia Marina) que tiene pocas neuronas, pero
eso sí, muy grandes, lo que permite la introducción de electrodos.
Esta babosa tiene tres partes, que son:
Cola
Sifón
Branquias
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247
1. Habituación
Se sabe que si aplicamos un estímulo táctil al sifón, las branquias se retraen.
Si repetimos el estímulo del sifón, disminuye la respuesta de la motoneurona y la
retracción es menor.
Esto parece ser porque disminuye la cantidad de neurotransmisor (dopamina) en el
terminal presináptico.
Si la estimulación es durante un tiempo largo, también existen cambios estructurales
que disminuyen el número de terminales sinápticos.
2. Sensibilización
Se trata del proceso contrario a la habituación.
Parece ser que si estimulamos la cola de la babosa, y luego estimulamos el sifón, la
retirada de las branquias es mucho más pronunciada.
Esto parece deberse a que una interneurona (serotoninérgica) activa el terminal
presináptico y aumenta la liberación de neurotransmisor cuando éste es estimulado
directamente:
Alberto Gómez Esteban
248
3. Potenciación a largo plazo
Consiste en el aumento persistente del potencial postsináptico excitatorio tras una
estimulación presináptica repetida durante un breve periodo de tiempo.
Si aplicamos un estímulo en la neurona presináptica observamos una respuesta
postsináptica que implica el aumento de calcio intracelular en la neurona
postsináptica.
Se ha observado que si aplicamos varios estímulos que causen la descarga de la neurona
presináptica, las sucesivas respuestas postsinápticas son mayores, con mayor
liberación de neurotransmisor, más efectividad…
Este efecto parece deberse al acumulo de calcio en el terminal postsináptico.
Es curioso comprobar que el principio del experimento (estimulación repetida de la
neurona presináptica) es muy parecido a la habituación, sin embargo los efectos son
los opuestos, más similares a la sensibilización.
Existen diversas causas por las que este efecto podría darse:
Neurotransmisores implicados
Respuesta del terminal postsináptico
Neuronas implicadas
Aunque existan estas hipótesis, realmente no se sabe a qué se debe este cambio de
respuesta.
Estos efectos se han observado sobre todo en el HIPOCAMPO, concretamente en las
neuronas de su parte CA1 con receptores para glutamato.
Los efectos del glutamato sobre CA1 causan la entrada aumentada de calcio
intracelular y la variación cuantitativa de otros mediadores. También podríamos observar
cambios metabólicos o estructurales en las sinapsis implicadas.
Parecen desempeñar un papel destacado las tres vías aferentes principales del
hipocampo:
VÍA PERFORANTE
VÍA MUSGOSA
VÍA COLATERAL DE SCHAFFER
Alberto Gómez Esteban
249
Cambios a largo plazo
Hemos observado una serie de procesos cuya explicación a corto plazo es simple, pero a
largo plazo existen consecuencias sobre las sinapsis de esa vía:
HABITUACIÓN. Cuando estimulábamos repetidamente el terminal presináptico, la
respuesta postsináptica disminuía, lo que parecía ser debido a que se agotaba el
neurotransmisor del terminal presináptico.
A largo plazo la habituación implica disminución de la sinapsis en esa vía.
SENSIBILIZACIÓN. Cuando estimulábamos una zona que excitaba el terminal
presináptico, y luego estimulábamos este terminal presináptico, la respuesta
postsináptica era mucho más elevada.
A largo plazo la sensibilización conlleva aumento de sinapsis de la vía.
Ambos procesos conllevan cambios metabólicos y/o estructurales en la sinapsis, lo
que se debe a la activación de genes y síntesis de proteínas.
Estos cambios permitirían almacenar la MEMORIA A LARGO PLAZO.
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250
Aprendizaje y glutamato
Las vías de aprendizaje suelen implicar al glutamato, y cuando el estímulo es repetido,
cambia el neurotransmisor y los receptores para el mismo.
Los potenciales a largo plazo utilizan receptores NMDA y AMPA.
El receptor NMDA está asociado a un canal iónico (receptor ionotrópico) y se encuentra
mucho en el hipocampo.
En la memoria existen dos piezas clave:
CORTEZAS ASOCIATIVAS
HIPOCAMPO. Está muy implicado en la memoria.
Se encarga sobre todo de CONSOLIDAR la memoria a largo plazo a partir de las
otras dos memorias (inmediata y a corto plazo).
Las personas con lesión bilateral del hipocampo son incapaces de llevar a cabo este
proceso, lo que causa que si están haciendo una tarea y se distraen sean incapaces de
volver a ella.
Las proyecciones del hipocampo al diencéfalo (particularmente mediante el FÓRNIX a
los cuerpos mamilares) participan en la memoria.
Las proyecciones finalmente llegan al CORTEX PREFRONTAL que proyecta al
prosencéfalo basal, donde encontramos el NÚCLEO BASAL DE MEYNERT.
El NÚCLEO BASAL DE MEYNERT es una importante vía colinérgica que se distribuye
ampliamente por la corteza, amígdala e hipocampo y ayuda a la consolidación de la
memoria.
Alberto Gómez Esteban
251
Resumen
1. La formación hipocámpica está compuesta de tres partes:
SUBÍCULO
HIPOCAMPO
CIRCUNVOLUCIÓN DENTADA
Se trata de una pieza clave en el procesamiento de la memoria.
Al menos algunos tipos de memoria se almacenan en las CORTEZAS ASOCIATIVAS.
2. La POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO es el mecanismo fisiológico básico que
permite almacenar la memoria duradera.
La primera fase de esta potenciación incluye la repetida transmisión de glutamato.
Las fases siguientes implican síntesis de proteínas y activación de genes, lo que
causa el cambio metabólico/estructural neuronal, y se facilitan las sinapsis
posteriores.
3. Se ha observado que si que se añaden nuevas neuronas al cerebro después de
nacer (NEUROGÉNESIS).
Particularmente observamos neurogénesis en el hipocampo a partir de células
madre.
La neurogénesis hipocampal parece estar implicada en los procesos de aprendizaje y
memoria, ya que si se reduce este proceso, el aprendizaje y memoria disminuyen.
4. Realmente todas las regiones del cerebro están implicadas en el aprendizaje y la
memoria gracias a su PLASTICIDAD.
Esta es una forma que tiene el cerebro para adaptarse a largo plazo.
Alberto Gómez Esteban
252
Amnesia
La amnesia se trata de un trastorno en el funcionamiento de los procesos que nos
permiten almacenar la memoria.
Se debe a un fallo en la codificación, en el almacenaje, o bien en la recuperación.
Existen múltiples tipos de amnesia:
AMNESIA ANTERÓGRADA (de fijación). Existe un problema para retener
hechos nuevos desde la lesión que originó la amnesia.
Suele deberse a un trastorno orgánico, y el paciente va olvidando los
acontecimientos al mismo ritmo al que estos suceden.
AMNESIA RETRÓGRADA. Se trata de la dificultad para recordar hechos
sucedidos antes de la lesión.
Sigue la LEY DE RIBOT que enuncia que se olvida desde los hechos más
cercanos en dirección a los más lejanos (el paciente suele recordar hechos de su
juventud casi hasta el final).
En el ALZHEIMER lo último que se olvida son los hechos muy lejanos en el tiempo,
pero se olvidan fácilmente sucesos que ocurrieron hace poco tiempo.
Los trastornos de memoria tienen importancia clínica, ya que a menudo son signos que
indican la existencia de un trastorno cerebral subyacente.
La amnesia puede deberse tras lesionar un sitio específico (caso HM, unidad 22 de
neuroanatomía), o bien en zonas amplias del cerebro.
Imagen del caso HM, remoción de los lóbulos temporales mediales
(hipocampo y amígdala)
Alberto Gómez Esteban
253
Alberto Gómez Esteban
254
Tema 22. Funciones cerebrales superiores II
El lenguaje
Se trata de una función cognitiva del cerebro realmente elevada, la cual es
prácticamente específica de los seres humanos.
El lenguaje es la capacidad de comunicarse con otros seres humanos mediante la
expresión de ideas, las cuales están asociadas a un significado.
La visión y la audición están estrechamente ligadas al lenguaje, pero éste es más
elevado que cualquiera de estos sistemas sensoriales debido a que puede ser utilizado de
manera completamente independiente a ellos.
El lenguaje, eso sí, está estrechamente ligado al pensamiento; puede haber
pensamiento sin lenguaje (pensando significados sin asociarlos a símbolos), pero no es
posible que haya lenguaje sin pensamiento.
Las áreas asociativas de la corteza cerebral son esenciales para el desarrollo del
lenguaje.
Áreas del lenguaje
Para el lenguaje existe un HEMISFERIO DOMINANTE que controla el lenguaje; para la
gran mayoría de la gente, este hemisferio es el izquierdo.
El hemisferio izquierdo es el HEMISFERIO CATEGÓRICO.
El hemisferio derecho, aunque no domine para el lenguaje, si lo hace para otras
funciones; es el HEMISFERIO REPRESENTACIONAL.
Las AFASIAS (dificultad para el uso del lenguaje) como tal son producidas por la lesión
del hemisferio izquierdo, pero sin embargo lesiones del hemisferio derecho pueden
interferir en el correcto desarrollo del lenguaje.
Es posible que el hemisferio derecho domine completamente el lenguaje, pero esto
suele ser minoritario en la población, y está codificado genéticamente; la prevalencia de
este suceso está relacionada con la zurdera.
Se sabe que los zurdos tienen mayor dominancia del hemisferio derecho (15% de los
casos). Estos individuos tienen un talento especial superior a la media, aunque su
tiempo de vida suele ser más corto que el de los diestros.
Existen dos centros relacionados con el lenguaje:
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255
ÁREA DE WERNICKE. Está situada en el lóbulo temporal.
Sus funciones son fundamentalmente de RECEPCIÓN de lenguaje.
ÁREA DE BROCA. Está situada en el lóbulo frontal.
Sus funciones son fundamentalmente de EXPRESIÓN del lenguaje.
Los pacientes con DISLEXIA pueden tener afectadas estas áreas.
Área de Broca
Podríamos afirmar que es la zona cerebral de “salida” del lenguaje.
Se encuentra en el lóbulo frontal, y procesa la información que le llega del ÁREA DE
WERNICKE.
Recibe información desde el área de Wernicke mediante un haz de fibras denominado
FASCÍCULO ARQUEADO.
Tras recibir esta información de tipo lingüístico proyecta hacia áreas motoras, también en
el lóbulo frontal, encargadas de vocalizar las palabras.
Es curioso que los niños bilingües desde pequeños, tienen una misma área de Broca para
ambos lenguajes, mientras que si aprenden el segundo lenguaje de adultos, desarrollan
otra área de Broca adyacente a la primera.
Anatómicamente se corresponde a las siguientes áreas de Brodmann:
Área 44 Área 45
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256
Área de Wernicke
Podríamos decir que es la zona donde es interpretado el lenguaje que recibimos, y
donde es “codificado” hacia símbolos.
Sus funciones originales se ven claramente cuando se lesiona, apareciendo la AFASIA
DE WERNICKE, que detallaremos más adelante.
Tras interpretar el lenguaje entrante, proyecta hacia el ÁREA DE BROCA, mediante el
fascículo arqueado.
Anatómicamente se corresponde a las siguientes áreas de Brodmann:
Área 39
Área 40
Área 22
Afasias
Las afasias son defectos en el lenguaje que NO son debidos a alteraciones en la visión,
audición o función motora.
En el caso de defectos en la función motora laríngea hablaríamos de DISARTRIAS.
Están causadas por lesión en el hemisferio dominante, y son de los siguientes tipos:
AFASIA FLUIDA
AFASIA NO-FLUIDA
AFASIA DE CONDUCCIÓN
AFASIA ANÓMICA
AFASIA GLOBAL
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257
1. Afasia fluida
La afasia fluida o AFASIA DE WERNICKE se debe a una lesión en esta misma área.
Se trata de un defecto en la comprensión más que en la expresión del lenguaje, y
comprende los siguientes síntomas:
Dificultad para entender lo que dicen
Dificultad para leer
Dificultad para escribir algo comprensible
Es curioso que muestren un lenguaje más fluido de lo normal, pero su contenido es
ininteligible, debido a que usan palabras erróneas, inapropiadas y carentes de sentido
(JERGAFASIA).
Para casos poco graves hay paráfrasis, es decir, aunque usan palabras incorrectas,
éstas se parecen morfológicamente (NO en cuanto a significado semántico) a las que
desearían utilizar.
Estos pacientes son poco conscientes de sus limitaciones (para su percepción ellos
hablan “normal”) así que son menos propensos a la depresión
2. Afasia no-fluida
La afasia no-fluida o AFASIA DE BROCA se debe a una lesión en esta misma área.
El paciente pierde la capacidad para hablar de forma fluida, teniendo los siguientes
síntomas:
Lenguaje lento (poco fluido)
Dificultad para encontrar las palabras
Empobrecimiento del lenguaje
Estos pacientes usan muy pocas palabras y las dicen mal, y cuando las dicen el
lenguaje es lento y trabajoso.
Cuando la lesión del área de Broca es grave, el paciente puede dejar de hablar
completamente (MUTISMO).
Se diferencia de las DISARTRIAS en que en la afasia de Broca, el aparato fonador está
en perfectas condiciones, y los pacientes pueden deglutir, respirar, y emitir sonidos sin
significado.
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258
3. Afasia anómica
Se trata de una dificultad para entender el lenguaje que entra por la vista (lenguaje
escrito, fotografía…).
Como ya sabemos, hay parte de información referida al lenguaje que entra por la vista,
y es remitida al ÁREA DE WERNICKE para que procese su significado.
El GIRO ANGULAR es encargado de remitir información lingüística visual hacia el área
de Wernicke, por lo que si se lesiona, esta información no pasa de las cortezas visuales al
área de Wernicke.
También hay una afasia relacionada con la lesión de la vía auditiva en la que hay
dificultad para intercalar palabras en las frases.
4. Afasia de conducción
Se trata de una dificultad para responder a estímulos lingüísticos de la misma forma,
es decir, para participar en una conversación.
Como ya sabemos, la información lingüística es recibida por el área de Wernicke y es
transmitida al área de Broca mediante el FASCÍCULO ARQUEADO.
La afasia de conducción se da por lesiones en el fascículo arqueado, lo que dificulta
coordinar la recepción y emisión del lenguaje.
5. Afasia global
Existe más de una forma de afasia debido a amplias lesiones en el hemisferio dominante.
Suele ocurrir la lesión conjugada del área de Wernicke y el área de Broca, y por ello la
pérdida de lenguaje es prácticamente absoluta.
Alberto Gómez Esteban
259
Agnosia y ataxia
Agnosias
Las agnosias (falta de conocimiento) consisten en la pérdida de la capacidad para otorgar
un significado a la información sensorial entrante.
Para que se considere agnosia deben estar intactas las siguientes vías de percepción
sensorial:
Vía sensorial
Sensibilidad
Percepción sensorial
Existen varios tipos de agnosia según sea el tipo de área afectada, que a su vez
conllevará la pérdida de una función concreta.
Suele suceder por lesión de la porción superior del lóbulo parietal, lo cual detallaremos
más adelante.
Apraxias
Las apraxias (falta de actuación) consisten en la incapacidad de realizar correctamente
movimientos ya conocidos que tengan una finalidad, y que requieran una cierta
habilidad.
Se pierde la capacidad de realizar movimientos ya aprendidos (pérdida de memoria
implícita).
La fuerza muscular se encuentra preservada, pero los movimientos son muy difíciles
de coordinar.
Las áreas implicadas en los movimientos coordinados se encuentran en el lóbulo frontal
(unidad 19). Son las siguientes:
ÁREA PREMOTORA (área 6)
ÁREA MOTORA SUPLEMENTARIA (área 6)
LOBULILLO PARIETAL SUPERIOR (áreas 5 y 7)
Si se lesionan estas áreas pueden aparecer las ya mencionadas APRAXIAS.
Alberto Gómez Esteban
260
Corteza parietal asociativa
Espacio y atención
El lóbulo parietal del hemisferio derecho (HEMISFERIO REPRESENTACIONAL)
contiene varias funciones:
Función de la atención
Función de la relación espacial
Relación de los objetos entre sí
Relación entre la persona y los objetos que la rodean
Si se lesiona, el paciente pierde la consciencia acerca de los objetos que le rodean,
también pierde la consciencia con respecto a la mitad izquierda de su cuerpo (desprecio
contralateral).
Se trata de la mitad izquierda debido a que el trastorno es contralateral y el hemisferio
derecho es el dominante para funciones espaciales.
Los afectados leves ignoran la parte del espacio contralateral al hemisferio afectado:
Pruebas neurológicas clásicas:
A) Se le pide al paciente que copie un texto, el paciente solo copia la parte en rojo
B) Se le pide al paciente que dibuje un reloj, el paciente dibuja medio reloj
Los afectados graves pueden incluso llegar a no reconocer la mitad izquierda de su
cuerpo (ASOMATOGNOSIA), pero no son conscientes de su enfermedad por lo que dejan
de vestir su lado izquierdo, o no se afeitan la cara izquierda.
Además pueden llegar a manifestar otras afecciones como alteraciones afectivas.
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261
Lóbulo temporal
Reconocimiento facial
La función de reconocer caras se almacena en la cara inferior del lóbulo temporal
(ÁREA FUSIFORME DE LA CARA, FFA). También se encuentra aquí el reconocimiento
de objetos.
El reconocer caras es muy importante para las relaciones sociales, y se almacena en el
lóbulo temporal derecho (en menor medida en el izquierdo).
La lesión de estas zonas produce PROSOPAGNOSIA en la que se puede reconocer la
voz de un conocido, y existen reacciones vegetativas (rubor, taquicardia, etc…) indicando
que “saben” inconscientemente quien es.
El oír individuos desconocidos en pacientes con prosopagnosia no produce reacciones
vegetativas.
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262
Envejecimiento
La duración máxima que puede tener una vida humana no ha aumentado en los últimos
años, aunque si lo haya hecho la esperanza de vida (cantidad media de vida que tiene un
ser humano en un ambiente determinado).
Este suceso se ha debido principalmente a avances en medicina, sanidad, higiene y
alimentación.
Las consecuencias negativas del aumento de la esperanza de vida son el
descubrimiento de una nueva epidemia: La DEMENCIA.
Las hipótesis acerca de la causa del envejecimiento son muchas:
Acumulación de mutaciones genéticas a lo largo de la vida
Existencia de un programa genético específico
Número limitado de divisiones celulares
Acumulación de productos tóxicos a lo largo de la vida
Aunque existan todas estas hipótesis, realmente no sabemos del todo a que se debe el
envejecimiento.
Mentalmente el envejecimiento conlleva un deterioro de la memoria y la capacidad
intelectual, siendo el máximo exponente de este trastorno la DEMENCIA.
Cerebro de un anciano con respecto al cerebro de un joven
Los ancianos experimentan cambios de carácter y de capacidad física, así como del
ritmo y duración del sueño.
El hecho de que el deterioro mental sea mayoritario en ancianos, esto no implica que
no puedan existir ancianos cuyas capacidades mentales estén prácticamente intactas.
Alberto Gómez Esteban
263
Demencia
La demencia es la pérdida irreversible de la función cognitiva que se debe a un daño
estructural y/o metabólico neuronal.
Se parece a los estados transitorios de disfunción cognitiva o confusión, pero no se trata
de un estado transitorio: Es irreversible.
La pérdida de la función cognitiva es muy variada dependiendo de donde se encuentre el
daño cerebral.
El comienzo puede ser de varias formas:
COMIENZO BRUSCO. Se debe a enfermedades vasculares en una arteria de
cierto calibre.
La pérdida cognitiva es inmediata y brusca y normalmente afecta a funciones
intelectuales muy concretas.
COMIENZO LENTO. Se debe a enfermedades microvasculares (multifocales) o a
enfermedades neurodegenerativas (p.e. Alzheimer).
La pérdida conectiva se da en periodos largos de tiempo (años) y la pérdida
cognitiva normalmente es menos específica que en los trastornos de comienzo
brusco.
Fisiopatología de las demencias
Actualmente se consideran debidas al acumulo de proteínas defectuosas en ciertas
neuronas, produciendo la muerte de las mismas.
Existen muchos tipos de demencia que guardan relación con la proteína afectada en
distintas estructuras cerebrales.
La ENFERMEDAD DE ALZHEIMER guarda relación con el depósito de placas amiloides
y proteína tau en dos zonas principalmente:
HIPOCAMPO
LÓBULO TEMPOROPARIETAL
Las lesiones en las demencias generalmente implican estructuras superiores al tronco del encéfalo.
Alberto Gómez Esteban
264
Enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer como hemos dicho se debe al depósito de proteínas
anormales que lleva a la degeneración neuronal.
Existen dos tipos de formas del Alzheimer:
Forma esporádica
Forma familiar
Generalmente comienza antes de los 65 años y se prolonga a lo largo de varios años
hasta conducir a la incapacidad y a la muerte.
El diagnóstico de Alzheimer solo se asegura con la biopsia cerebral, aunque podemos
afirmar que un paciente está afectado de Alzheimer si da positivo en una de las siguientes
pruebas:
Presencia de proteínas amiloides y tau en el líquido cefalorraquídeo
Mutaciones cromosómicas (p.e. el alelo apoE4 es un factor de riesgo)
Técnicas de neuroimagen (TAC, PET…)
En este trastorno existen numerosas lesiones que explican sus síntomas:
NEOCÓRTEX
CORTEZA ENTORRINAL
HIPOCAMPO
AMÍGDALA
NÚCLEO BASAL DE MEYNERT
NEURONAS MONOAMINÉRGICAS (Núcleos del rafe, locus coeruleus y sustancia
negra)
En estas regiones observamos anomalías citoesqueléticas en las neuronas que dificultan
el transporte axonal, lo que a su vez causa muerte neuronal y degeneración.
Macroscópicamente podemos apreciar una marcada atrofia cerebral y dilatación de los
ventrículos cerebrales.
Microscópicamente podemos observar los ovillos neurofibrilares (acumulación de
filamentos en el citoplasma) y las placas β-amiloides (depósito insoluble de proteínas)
Alberto Gómez Esteban
265
Macroanatomía del Alzheimer, en la que observamos la retracción
de amplias zonas de la corteza (atrofia).
Microanatomía del Alzheimer, en la que observamos el depósito
de ovillos neurofibrilares que causan degeneración neuronal
Alberto Gómez Esteban
266
Alberto Gómez Esteban
267
Tema 23. Actividad eléctrica cerebral. Ciclo de vigilia y
sueño
Introducción
Para la correcta comprensión de la actividad eléctrica cerebral, es preciso dominar ciertos
conceptos:
ORGANIZACIÓN DE LAS CÉLULAS PIRAMIDALES. Estas neuronas se
encuentran en dos capas de la corteza:
CAPA PIRAMIDAL EXTERNA (III), con pirámides pequeñas y medianas
CAPA PIRAMIDAL INTERNA (V), con pirámides grandes (neuronas de
Betz)
SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE. Se trata de grupos celulares
que nacen en el tronco del encéfalo (NO es lo mismo que la formación reticular,
aunque ésta forma parte de este sistema).
Puede realizar dos acciones:
Sinaptar en el tálamo y proyectarse a la corteza
Dirigirse directamente a la corteza
Este sistema se distribuye por regiones muy amplias de la corteza y se relaciona
con el grado de activación de la corteza cerebral
Interviene en funciones muy variadas que implican a la corteza prácticamente en su
conjunto:
Nivel de consciencia (ciclo vigilia-sueño)
Nivel de alerta
Emociones
Comportamiento
También existe un SITEMA RETICULAR DESCENDENTE que evidentemente no proyecta
a la corteza, sino a la médula y al cerebelo, teniendo funciones eminentemente
motoras.
Alberto Gómez Esteban
268
Actividad eléctrica cerebral
Como hemos dicho, existen capas de la corteza cerebral ampliamente pobladas por
células piramidales.
Las células piramidales tienen una amplia arborización dendrítica que se extiende a
niveles más superficiales de la corteza, y luego un gran axón que se dirige a zonas
descendentes.
Existen en estos sistemas miles de sinapsis tanto excitatorias como inhibitorias, que
permiten la existencia de miles de neuronas descargando o inhibiéndose
sincronizadamente, es decir, una ACTIVIDAD ELÉCTRICA SINCRONIZADA.
Muchas de estas sinapsis son propiciadas por los siguientes sistemas:
SISTEMA RETICULAR ASCENDENTE
NÚCLEOS INESPECÍFICOS DEL TÁLAMO
FORMACIÓN RETICULAR
La existencia de estas sinapsis da lugar a la formación de DIPOLOS fluctuantes, que
crean potenciales dendríticos, los cuales oscilan.
Estos potenciales dendríticos de varias neuronas sumadas, dan lugar a un registro
suficientemente grande: el ELECTROENCEFALOGRAMA.
Alberto Gómez Esteban
269
Potenciales dendríticos
Son potenciales de tipo dipolo que revelan la fluctuación rítmica sincronizada de las
conexiones talamocorticales recíprocas.
Durante la vigilia con los ojos cerrados, oscilan de forma sincronizada
Durante la vigilia con los ojos abiertos aumenta la frecuencia y disminuye la
amplitud de las ondas, es decir, se desincronizan
Durante el sueño no-REM disminuye la frecuencia de las oscilaciones y aumenta su
amplitud, es decir, se hipersincronizan
Durante el sueño REM la actividad es similar a la vigilia, más rápida y menos
amplia.
Por tanto viendo estas variaciones podemos afirmar que la actividad de los potenciales
dendríticos que refleja el electroencefalograma tiene gran relación con los cambios en el
nivel de conciencia.
Conexiones talamocorticales inespecíficas y recíprocas
Alberto Gómez Esteban
270
Hemos hablado de los dipolos, pero no de cómo se organiza esta diferencia de potencial,
que es oscilante:
1. Durante el REPOSO la superficie exterior de la neurona en su conjunto es positiva,
mientras que el interior queda negativo (la neurona en su conjunto está
polarizada).
2. Si llega un impulso aferente a las DENDRITAS, éstas se activan, y se
despolarizan conduciendo un impulso en dirección al soma, pero hay un momento
en el que hay una diferencia de potencial:
Las dendritas están despolarizadas (interior positivo y exterior negativo)
El soma está aun polarizado (interior negativo y exterior positivo)
El impulso viajará de las dendritas al soma
3. Si llega un impulso aferente al SOMA NEURONAL, este se activa,
despolarizándose de forma que hay una diferencia de potencial similar:
El soma está despolarizado (interior positivo y exterior negativo)
Las dendritas están polarizadas (interior negativo y exterior positivo)
El impulso viajará del soma a las dendritas
Hemos afirmado que en todo este proceso hay un impulso que viaja o del soma a las
dendritas, o de las dendritas al soma. Este desplazamiento del potencial es el que causa
la OSCILACIÓN en las ondas.
Alberto Gómez Esteban
271
Para el ELECTROENCEFALOGRAMA existen dos tipos de ondas estrechamente
relacionadas con el proceso que acabamos de estudiar:
ONDA POSITIVA. Se registra una onda electropositiva si el potencial de acción se
desplaza desde el soma (profundo) a las dendritas (superficiales).
Cuando se excita el soma, la onda registrada es positiva
ONDA NEGATIVA. Se registra una onda electronegativa si el potencial de acción se
desplaza desde las dendritas (superficiales) hasta el soma (profundo).
Cuando se excitan las dendritas, la onda registrada es negativa.
Actividad eléctrica sincronizada
Sabemos que en un registro electroencefalográfico se recoge la actividad de varios
miles de neuronas, que deben estar sincronizadas sumando sus impulsos.
Si no estuvieran sincronizadas (unas transmitieran ondas positivas y otras negativas), no
existiría ningún registro interpretable
La sincronización de las neuronas corticales se debe a la existencia de estructuras
subcorticales:
SISTEMA RETICULAR ASCENDENTE
FORMACIÓN RETICULAR
NÚCLEOS TALÁMICOS INESPECÍFICOS
Estas estructuras proyectan a grandes zonas de la corteza actuando como marcapasos
que sincronizan actividades rítmicas corticales.
Hay regiones más inferiores (bulbares) que constituyen estructuras desincronizadoras
del ritmo basal.
Alberto Gómez Esteban
272
Electroencefalograma
El electroencefalograma (EEG) es un registro de la actividad cerebral que se realiza
desde la superficie del cráneo, por lo que es una técnica no invasiva.
La onda es positiva (+) cuando el flujo de corriente se lleva a cabo desde regiones
profundas hacia la superficie.
La onda es negativa (-) cuando el flujo de corriente se lleva a cabo desde regiones
superficiales hacia zonas más profundas.
El electroencefalograma se registra colocando electrodos en el cráneo, y la forma de
colocar estos electrodos se denomina MONTAJE.
Hay dos clases principales de montaje:
MONTAJE BIPOLAR. Ambos electrodos están colocados sobre zonas cerebrales
activas.
Es el montaje más frecuente.
MONTAJE MONOPOLAR. Uno de los electrodos está sobre la zona activa, pero el
otro se coloca sobre una zona relativamente inactiva y distante.
Estos electrodos consiguen detectar patrones de ondas que siguen un ritmo
determinado, el cual está determinado directamente por el nivel de actividad cortical.
Los ritmos normales en el adulto son los siguientes:
ONDA RÁPIDA. Aparecen a partir de un nivel relativamente alto de vigilia
Son comunes en zonas frontales del cerebro.
Ondas beta (β). Frecuencias < 13 Hz
ONDA MEDIA. Aparecen en el individuo relajado.
Son comunes en la región occipital.
Ondas alfa (α). Frecuencias de 813 Hz
ONDAS LENTAS. La aparición de este tipo de ondas es normal únicamente
durante el sueño, y si aparece durante la vigilia es indicador de patología.
Ondas theta (). Son ondas propias de la somnolencia y las primeras fases
de sueño ligero.
Su frecuencia se encuentra comprendida entre los 47 Hz
Alberto Gómez Esteban
273
Ondas delta (δ). Son ondas propias de estados de sueño profundo.
Su frecuencia oscila entre los 13 Hz
La aplicación de determinados estímulos puede provocar variaciones en la naturaleza
de estas ondas.
El electroencefalograma se utiliza sobre todo para tres cosas en clínica:
Diagnóstico de epilepsia
Evaluación de alteraciones del sueño
Diagnóstico de muerte cerebral
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274
Sueño
El sueño es una alteración fisiológica del nivel de consciencia.
Los niveles de consciencia son los siguientes:
NORMAL:
Vigilia Sueño
PATOLÓGICO:
Confusión. El individuo está despierto, pero su pensamiento es lento e
incoherente.
Existe pérdida de memoria para los hechos que suceden durante la
confusión.
Estupor. El individuo está somnoliento, y responde de forma inadecuada
a lo que se le pide.
Coma. Es un estado similar al sueño en todo, salvo en que es irreversible.
En el coma existe pérdida progresiva de reflejos.
Anatómicamente la VIGILIA está provocada por los siguientes sistemas:
FORMACIÓN RETICULAR del mesencéfalo y protuberancia
NÚCLEOS TALÁMICOS INESPECÍFICOS
SISTEMA RETICULAR ASCENDENTE. Los dos sistemas anteriores forman parte
de este gran sistema
SISTEMAS DE PROYECCIÓN MONOAMINÉRGICOS:
Sistema dopaminérgico
Sistema noradrenérgico
Sistema serotoninérgico
SISTEMA COLINÉRGICO
Estos sistemas participan en múltiples funciones (atención, humor, comportamiento y
memoria), y además participan de forma importante en la regulación del ciclo vigilia-
sueño.
Alberto Gómez Esteban
275
El SUEÑO es una función normal del cerebro en la cual nos desconectamos en cierto
modo de aquellos estímulos que nos rodean, pero el cerebro sigue activo.
Es un proceso activo, dinámico y reversible.
Dormimos de promedio 1’5 horas menos que nuestros antepasados (siglo XIX), pero aun
así
de nuestra vida lo pasamos durmiendo.
Aun no sabemos la función real del sueño, aunque se barajan algunas hipótesis:
Consolidación de la memoria
Fortalecimiento del sistema inmune
Dormimos porque tenemos sueño (dicho por un importante investigador del campo
del sueño)
La mayoría de la gente duerme siguiendo un ritmo circadiano (24 horas), en el cual está
despierto de día y duerme de noche.
La SIESTA aumenta la productividad laboral y previene el riesgo de padecer infarto o
accidentes de tráfico.
Sabemos que la presión del sueño es máxima por la noche y a mediodía, por lo que
habría que seguir este impulso para una salud óptima.
Este hábito está disminuyendo actualmente, lo que acarrea consecuencias negativas, por
lo cual ha sido motivo de informe en el Congreso de los Diputados.
El sueño sigue un ritmo circadiano y homeostásico (es decir, tiende a la estabilidad, a
dormir siempre el mismo número de horas).
Distinguimos dos tipos de sueño:
SUEÑO NO-REM
SUEÑO REM
Alberto Gómez Esteban
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Sueño no-REM
Existen cada noche 4-6 ciclos, cada uno de los cuales dura 90-120 minutos.
En estas fases la actividad cerebral es baja, y el metabolismo y temperatura cerebral
alcanzan mínimos.
Existe hipotonía muscular, pero aun hay capacidad para producir contracciones.
Hay una serie de ritmos característicos en el electroencefalograma de este tipo de
sueño:
COMPLEJOS K. Son ondas aisladas de gran voltaje (amplitud)
HUSOS DEL SUEÑO. Son una serie de ondas que aumentan su voltaje y su
frecuencia.
ONDAS LENTAS. Normalmente de tipo theta y delta.
Siguiendo estos mismos parámetros electroencefalográficos podemos separar el sueño no-
REM en cuatro fases:
FASE I. Al comienzo de esta fase desaparece el ritmo alfa y aparecen ondas de
frecuencia mixta (alfa-theta) y bajo voltaje.
Puede producirse ritmo theta completo (67 Hz)
FASE II. Se trata del comienzo del sueño verdadero, y se distingue porque
aparecen los HUSOS DEL SUEÑO (1214 Hz) y COMPLEJOS K.
FASE III. Las ondas normalmente son theta, pero pueden aparecer ondas delta
(0’54 Hz).
FASE IV. La lentitud de las ondas es máxima, y por lo tanto el sueño es más
profundo.
El ritmo de esta fase es delta de alto voltaje, y las ondas están muy
sincronizadas.
Se denomina también SUEÑO DE ONDAS LENTAS, y la presencia y duración de
esta fase determina la calidad global del sueño durante una noche.
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Sueño REM
El sueño REM, se caracteriza por ondas beta rápidas, muy parecidas a la vigilia, y por
eso se denomina SUEÑO PARADÓJICO (ya que aunque las ondas sean rápidas,
paradójicamente estamos dormidos).
Además de las ondas rápidas, otra característica de este sueño es que existen
movimientos oculares rápidos con los párpados cerrados.
Supone el 25-30% del total de sueño en adultos jóvenes, y se alterna periódicamente
con fases no-REM.
La secuencia de acontecimientos sigue el siguiente orden:
1. Entrada en sueño ligero (fases I-III)
2. Sueño profundo (fase IV)
3. Retorno al sueño ligero (fases III-I)
4. Entrada en el REM (fase I → REM)
Al comenzar el sueño no pasamos directamente de la fase I al REM, sino que lo normal
es que tengamos que entrar en sueño profundo previamente, y luego regresar para entrar
al REM desde la fase I.
Tampoco es frecuente la entrada al REM desde la fase de sueño profundo (IV).
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Los sueños o ENSUEÑOS aparecen durante la fase REM, y son pensamientos bizarros e
ilógicos, que suelen verse acompañados de imágenes visuales y falsas estimulaciones
auditivas y táctiles.
Estos sueños reflejan la personalidad de cada uno; la corteza prefrontal queda inhibida y
por ello somos más sinceros.
Evidentemente no adelantan el futuro.
No se sabe porque soñamos, y solo recordaremos el sueño si somos despertados en
medio de la fase REM.
Las ondas electroencefalográficas de la fase REM son muy rápidas y de bajo voltaje
(ritmo beta) y el metabolismo y consumo de oxígeno por parte del cerebro son muy
activos.
Observamos movimientos oculares rápidos, y potenciales fásicos que siguen el
siguiente recorrido:
Sistema colinérgico del puente → Cuerpo geniculado lateral → Corteza occipital (visual)
Disminuye el tono muscular, pero a diferencia del sueño no-REM, aquí sí que perdemos
la capacidad de producir movimiento consciente (bloqueo de la actividad motora).
Consideraciones generales del sueño
Un individuo adulto duerme unas 7-8 horas diarias, pero es importante saber que sea cual
sea la duración del sueño, es más importante la CALIDAD.
Recordemos que la calidad del sueño quedaba determinada por la duración de la FASE
IV de sueño profundo, por lo que si hay poco sueño profundo, aunque durmamos 10
horas, nos levantaremos mal descansados.
Normalmente nos despertamos por la noche unas 02 veces.
El sueño es importante para la actividad diaria, el rendimiento, el estado anímico…
Parece que además juega un papel fundamental en la consolidación de la memoria
(debido a la descarga del NÚCLEO BASAL DE MEYNERT, detallado en la unidad 21).
En resumen, el sueño cumple gran variedad de funciones, pero no sabemos cuáles son
todas ellas, y como lo hace.
Debido a su gran importancia, es alarmante comprobar que
de la población tiene
problemas de sueño, sobre todo aquellas personas que viven en grandes ciudades.
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279
Con la edad disminuye el tiempo de sueño total, y además proporcionalmente el sueño
REM es menor:
Los jóvenes duermen varias horas, y de esas horas tienen un 30% de sueño REM
Los ancianos duermen pocas horas, y de dichas horas tienen un 25% de sueño
REM
También la calidad del sueño (duración de la fase IV) disminuye con la edad.
Parece que estas alteraciones se deben a la pérdida de neuronas en el NÚCLEO
SUPRAQUASMÁTICO, cuya actuación ahora detallaremos.
Regulación del ciclo vigilia-sueño
La mayoría de seres vivos organizamos nuestra vida en torno a ritmos circadianos, que
normalmente se sincronizan con el ciclo día-noche.
Los humanos tenemos un ciclo circadiano de 8 horas de sueño y 16 horas de vigilia.
El NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO (hipotálamo) recibe información desde la retina, lo
que le indica las horas de luz; este núcleo tiene dos modos de actuación:
Señales nerviosas
Secreción de melatonina
Ambos métodos de actuación favorecen la regulación de los ritmos circadianos en
relación a las horas de luz.
Lógicamente la actividad de este núcleo varía según sea de día o de noche.
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280
La regulación del sueño también se lleva a cabo gracias a los sistemas que ya hemos visto:
FORMACIÓN RETICULAR
HIPOTÁLAMO
SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE
Esto produce cambios circadianos en el equilibrio de activación-inhibición de la
corteza cerebral.
La alternancia entre los dos estados se realiza de las siguientes formas
1. Vigilia
La vigilia es mantenida por el SISTEMA DE ALERTA que se encuentra en núcleos del
tronco del encéfalo:
LOCUS COERULEUS
SISTEMA COLINÉRGICO
NÚCLEO PEDUNCULOPONTINO (NPP)
TEGMENTO PONTINO LATERODORSAL (TPLD)
NÚCLEOS DEL RAFE
Estos núcleos mantienen una actividad tónica (basal) durante la vigilia, y esta actividad
se ve reforzada por estímulos sensitivos.
2. Sueño
El sueño no-REM se da como resultado de los siguientes procesos:
Inhibición de las neuronas histaminérgicas del HIPOTÁLAMO POSTERIOR
Activación de las neuronas del HIPOTÁLAMO ANTERIOR
Disminución de la actividad talamocortical
El sueño REM en cambio se da por otros motivos:
Interacción recíproca de dos clases de núcleos:
Sistema colinérgico
Sistema monoaminérgico (locus coeruleus y núcleos del rafe)
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281
Los núcleos colinérgicos estimulan la fase REM
En los núcleos monoaminérgicos se han detectado neuronas que inhiben la fase REM
Patología del sueño
Como ya hemos dicho el 25% de la población tiene problemas de sueño, que se
pueden agrupar en 4 categorías:
INSOMNIO. Consiste en problemas de conciliación del sueño, y para permanecer
dormido
SOMNOLENCIA DIURNA EXCESIVA. Son problemas para permanecer despierto
durante el día
PROBLEMAS CON EL RITMO DE SUEÑO. Son problemas para mantener un
horario regular de sueño conforme a los ciclos circadianos.
CONDUCTAS QUE INTERRUMPEN EL SUEÑO. Son conductas inusuales
durante el sueño.
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282
Alberto Gómez Esteban
283
VASOS Y MENINGES DEL
ENCÉFALO
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284
Neurofisiología
Índice de contenidos
Tema 24. Circulación cerebral y líquido cefalorraquídeo_____________285
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285
Tema 24. Circulación cerebral y líquido
cefalorraquídeo
Circulación cerebral
Consumo de O2
El cerebro por si mismo consume el 20% de todo el oxígeno que respiramos, es decir,
1/5 del total.
Es un órgano particularmente sensible a la isquemia, y cuando hay una interrupción
global de flujo sanguíneo, bastan 10 segundos para perder el conocimiento.
Las estructuras vegetativas en cambio son más resistentes a la hipoxia.
El cerebro obtiene mayoritariamente su energía gracias a la glucosa, que pasa mediante
transportadores Glut1, y no requiere insulina.
Tanto el consumo de glucosa como de oxigeno es paralelo al flujo cerebral.
El cerebro al igual que con el oxigeno es muy sensible a la hipoglucemia causando
confusión, epilepsia y coma.
La vía anaerobia es incapaz de suplir por si sola las necesidades energéticas.
Anatomía de la vasculatura cerebral
La sangre llega al cerebro por dos sistemas
Sistema carotideo (3/4 partes de la sangre)
Sistema vertebral (1/4 parte de la sangre)
El POLÍGONO DE WILLIS está formado por grandes arterias que permiten el paso de la
sangre de un hemisferio al otro.
Si se obstruye una carótida interna, pasaría sangre del lado izquierdo, al hemisferio
cerebral derecho, no con un aporte normal, pero impediría la isquemia total.
Una forma de dividir los vasos sanguíneos es en dos grupos:
Vasos extraparenquimatosos. Están fuera del cerebro
Vasos piales. Se encuentran en el espacio subaracnoideo
Vasos intraparenquimatosos. Dentro del cerebro
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286
El cerebro tiene una extensa red capilar, especialmente en la corteza (sustancia gris).
El número de capilares guarda relación con el número de sinapsis, y por ello en la
sustancia gris hay 3 veces más capilares que en la sustancia blanca.
Sustancia gris: 1000 capilares/mm3
Sustancia blanca: 300 capilares/mm3
La circulación venosa es muy compleja y no es paralela a la red arterial. La mayor parte
de la sangre retorna por las VENAS YUGULARES INTERNAS.
La ARTERIA CEREBRAL MEDIA se considera como continuación de la carótida
interna, aunque anatómicamente se considere como una rama más.
Hay personas que no tienen el polígono de Willis completo, aunque eso normalmente no
es indicativo de patología.
Inervación vascular
Inervación extrínseca. Son fibras de estructuras extracerebrales
Simpática. Ganglio cerebral superior, mediante los siguientes
neurotransmisores N
Noradrenalina Neuropéptido Y
Parasimpática. Ganglio ótico y esfenopalatino
Acetilcolina
VIP
NO
De las dos la más importante es la simpática
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Inervación intrínseca
Distal, de estructuras relativamente alejadas
Local, de estructuras perivasculares
Inervación sensorial. La mayor parte procede de fibras del trigémino, y cuando
se distienden los vasos (sobre todo los piales) producen dolor.
Los neurotransmisores son:
Sustancia P
Neuroquininas
Péptido relacionado con el
gen de la calcitonina
(PRGC)
Óxido nítrico (NO)
Metabolismo
El cerebro pesa aproximadamente 1400 gramos (2% del peso total del organismo), y
para ese reducido peso, consume:
15% de toda la energía del organismo
15% del gasto cardiaco (L/min) en reposo
20% del total de aporte de oxígeno
Para el cerebro corresponden 750 mL/min de sangre, o lo que es lo mismo, 54 mL/gr/min.
El riego sanguíneo cerebral no es homogéneo, sino que hay más irrigación en la sustancia
gris que en la blanca, y dentro de la gris hay una serie de estructuras más vascularizadas:
El cerebro es muy sensible a la hipoxia. Si la isquemia dura más de 8-10 minutos las
lesiones son irreversibles. También es muy sensible al déficit de glucosa.
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Regulación del flujo
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) depende de varios factores:
FSC =
Dónde:
PPC = Presión de perfusión cerebral, que es la diferencia de presión entre la PRESIÓN
DE ENTRADA (arterias carótidas) y la PRESIÓN DE SALIDA (venosa o intracraneal).
RVC = Resistencia vascular cerebral
A su vez tenemos otra fórmula para conocer la presión de perfusión cerebral (PPC):
PAM = Presión arterial media
Para valores entre 60-160 mm Hg el flujo es constante debido a la autorregulación
ejercida por los vasos sanguíneos cerebrales.
A veces cuando nos incorporamos se producen mareos y visión borrosa debido a que
la sangre intracraneal sufre una repentina bajada de presión, debido a un fallo
“fisiológico” en la autorregulación de los vasos cerebrales.
PV = Presión venosa
PIC = Presión intracraneal
Ambos valores van en paralelo en una dirección directamente proporcional.
Si la presión intracraneal supera aproximadamente el valor de 40 mm Hg, el flujo cerebral
se ve disminuido debido a que la relación entre PPC y PIC es inversa.
La resistencia vascular cerebral (RVC) depende de la viscosidad de la sangre y
fundamentalmente del radio vascular según esta fórmula:
La viscosidad de la sangre (η) depende fundamentalmente del hematocrito
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289
El factor más importante que influye en la RVC es el radio vascular (r) que depende de la
vasoconstricción y vasodilatación. Estos efectos se ven alterados por:
Metabolismo cerebral. Cuanto más metabolismo cerebral, más vasodilatación
debido a la liberación de vasodilatadores.
Este efecto puede producirse tanto a nivel global, como en lugares concretos del
encéfalo.
Los astrocitos son el puente que relaciona los capilares con la actividad metabólica
neuronal.
Hipoxia. Siempre que disminuya el oxígeno se produce vasodilatación en todos
los tejidos del organismo.
Es una respuesta dependiente de endotelio
Hipercapnia. Cuando aumenta el CO2 en sangre también se produce una marcada
vasodilatación cerebral.
Estimulación simpática. Produce vasoconstricción cerebral.
Regulación humoral. Existen tanto vasoconstrictores como vasodilatadores.
Endotelio. Normalmente es provasodilatador, pero si el endotelio se daña como en
la ateroesclerosis, se vuelve provasoconstrictor
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290
NO = Óxido nítrico; EDRF = Vasodilatador dependiente de endotelio
ET-1 = Endotelina 1; TxA2 = Tromboxano A2
En el flujo sanguíneo cerebral debemos tener en cuenta dos conceptos:
Por un lado tenemos el FLUJO SANGUÍNEO GLOBAL (todo el cerebro o un
hemisferio)
El aumento de flujo puede afectar únicamente a un área concreta sin afectar al
global. Esto se llama FLUJO SANGUÍNEO LOCAL.
Astrocitos
Son más numerosos que las neuronas y muy resistentes a los déficits de sustancias
nutritivas:
Glucosa Oxígeno
Esto se debe a que tienen más reserva de ATP, y menos requerimientos energéticos
en general.
Tienen la función de controlar la composición iónica del intersticio perisináptico, es
decir, el que queda en torno a las sinapsis.
Además se encargan de regular el soporte estructural y metabolismo neuronal.
Emiten podocitos que rodean a los capilares y contribuyen a la BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA (HE), cubriendo el 99% de la superficie capilar encefálica.
La activación de una sinapsis produce la entrada de calcio al astrocito lo que produce
VASODILATACIÓN mediada por los podocitos.
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291
Enfermedades cerebrovasculares
Desgraciadamente son muy frecuentes.
80% son de origen isquémico
20% son enfermedades hemorrágicas
Los factores de riesgo son:
Hipertensión arterial (HTA)
Obesidad
Diabetes
Tabaquismo
Hiperlipemia
Si sufrimos un cambio isquémico pasamos por una serie de fases dependiendo del flujo
de sangre que tenga el tejido. Si la perfusión si no se recupera rápidamente, puede
producir graves daños irreversibles.
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292
Las fases de un cambio isquémico cerebral dependen del flujo sanguíneo cerebral
(FSC), y son las siguientes:
FSC normal (54 mL/min/100g)
< 2025 mL/min/100g → Se ralentizan las ondas del electroencefalograma
(EEG). Observamos los primeros síntomas neurológicos
< 1820 mL/min/100g → Desaparecen las descargas neuronales espontáneas.
< 1618 mL/min/100g → Desaparecen los potenciales neuronales evocados
(potenciales que observamos cuando estimulamos un área determinada
aplicando el estímulo específico a ese área)
< 68 mL/min/100g → Se altera la homeostasis iónica
Los ANEURISMAS son engrosamientos anormales de una determinada arteria, y suelen
ser congénitos, aunque hay una pequeña porción que son producidos por hipertensión
arterial.
El sistema carotideo interno es el lugar por detrás de las coronarias donde con más
frecuencia se ubican placas de ateroma, por ello es un lugar frecuente de TROMBOSIS.
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Líquido cefalorraquídeo
Forma parte del líquido extracelular y está situado en las siguientes localizaciones:
Sistema ventricular
Espacio subaracnoideo, sobre todo en cisternas de este espacio.
Hay unos 150 mL en total, la mitad en la cavidad craneal y la otra mitad en el canal
raquídeo.
Es un líquido claro, transparente que no coagula ni precipita. Su composición es similar a
la del intersticio cerebral y es diferente a la del plasma.
Datos importantes:
Proteínas = Pocas (< 45 mg/dL)
Glucosa = Baja (65% del plasma)
pH = 7’33 (7’41 en plasma)
Células = < Leucocitos/μL, ausencia de hematíes
Hay anticuerpos
La función de esta sustancia es la de amortiguar al encéfalo debido a que este está
“colgando” fijado por las raíces de los pares craneales, aunque por lo demás flota en el
líquido cefalorraquídeo.
Su función por tanto es antigravitatoria, evitando que tire de las raíces nerviosas.
El cerebro en el aire pesa 1400 gramos, pero dentro del líquido pesa menos de 50
gramos.
Además amortigua los golpes que podamos recibir en el cerebro.
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294
Cuando a una persona se le extrae líquido cefalorraquídeo para analizarlo, durante las
primeras horas le duele la cabeza hasta que se repone el líquido, ya que el cerebro pesa
más y tira de las raíces nerviosas
Contribuye al mantenimiento del medio interno y es una vía de circulación de
hormonas y sustancias.
Elimina sustancias toxicas gracias a una función “linfática”.
En resumidas cuentas, tiene las siguientes sustancias:
1. Disminuye el peso del cerebro, de 1400 a menos de 50 gramos
2. Amortigua el cerebro de golpes
3. Mantiene el medio interno
4. Permite la circulación de hormonas y sustancias
5. Es un filtro de sustancias tóxicas
La mayor parte se produce en los PLEXOS COROIDEOS de los ventrículos (70%)
aunque también puede ser por difusión vascular y exudación periependimaria.
Se producen 500 mL al día por lo que tiene una elevadísima renovación.
Está en continua circulación y tras ello se elimina en la sangre venosa (SENO
LONGITUDINAL SUPERIOR) gracias a las vellosidades aracnoideas.
Plexos coroideos
Se localizan en los ventrículos cerebrales y son vellosidades en forma de coliflor.
Están formados por capilares y células cuboideas que tapizan a los capilares.
Hay sustancias de la sangre que se extravasan para formar líquido cefalorraquídeo por los
siguientes procesos:
Mecanismo activo
Transporte vesicular
Difusión simple
Las células cuboideas están unidas por UNIONES ESTRECHAS (tight junctions) por lo
que forman una barrera de permeabilidad selectiva.
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295
El líquido cefalorraquídeo se elimina por las VELLOSIDADES ARACNOIDEAS, que
abundan en el seno longitudinal superior (sangre venosa) y lo hace por transporte
vesicular, a través de poros, o en forma de válvulas.
Depende de los siguientes factores:
Presión intracraneal (PIC)
Presión venosa (PV)
Obstrucción de las vías de circulación de LCR
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296
Cuando se trombosa el seno longitudinal superior se produce un gravísimo EDEMA CEREBRAL debido a que se retiene LCR.
Una hemorragia subaracnoidea a veces tapona las vellosidades y no deja salir el
líquido.
La PRESIÓN INTRACRANEAL equivale a la presión del LCR que en condiciones
normales es menor a 20 cm de H2O (15 mm Hg).
La presión intracraneal tiene poco efecto sobre la formación, pero si tiene efecto sobre la
eliminación de líquido cefalorraquídeo.
Hay hechos fisiológicos que la aumentan:
Tos
Estornudo
Compresión de las yugulares
Compresión del abdomen
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297
El líquido cefalorraquídeo se extrae mediante la técnica de la punción lumbar que se
efectúa en los niveles lumbares L3/L4 o bien L4/L5 (en cualquier caso es importante que
sea por debajo de L2 que es donde termina la médula en adultos.
Se introduce un trócalo que llega al canal raquídeo (ESPACIO SUBDURAL) desde donde
fluye el líquido cefalorraquídeo por si solo por presión positiva.
Se debe recoger la cantidad mínima indispensable y es importante que tras la extracción
el paciente se mueva poco durante un tiempo prudencial y beba mucho líquido.
Una de las complicaciones más frecuentes es la CEFALEA POST-PUNCIÓN.
Barrera hematoencefálica
Se trata de una estructura que permite el paso selectivo de sustancias de la sangre al
cerebro y hay dos:
Barrera física. Formada por:
Endotelio cerebral. Es CONTÍNUO (no fenestrado). Sus células están unidas
por tight junctions.
Pericitos
Astrocitos. Emiten podocitos que envuelven al capilar (99% de la superficie
capilar dentro del encéfalo)
Barrera metabólica. Cuando varía la actividad cerebral hay sustancias que ven
su paso aumentado y otras disminuida.
La función es controlar el paso de sustancias para el intersticio cerebral, mantenerlo
constante.
Alberto Gómez Esteban
298
Se encuentra en todos los capilares del sistema nervioso central.
Las sustancias pasan esta barrera de varios modos:
Difusión simple. Todas las sustancias solubles en grasa como los anestésicos,
alcohol, nicotina, heroína…
Transporte vesicular mediado por endotelio. Muy limitado
Transportadores de difusión facilitada. Fundamentalmente sustancias nutritivas:
Nutrientes (glucosa, colina, ácidos orgánicos…)
Péptidos (insulina, transferrina, IGF-1…)
Salida activa de metabolitos
Se ha descrito un transportador (P-Glicoproteina) que devuelve para atrás ciertas
sustancias.
Se busca medicación que bloquee este transportador para que haya sustancias que
terapéuticamente pasen de la sangre al cerebro, ya que por ejemplo un bloqueador de este
transportador permitiría el acceso terapéutico a tumores.
Cuando nacemos esta barrera es inmadura, y su desarrollo requiere unos años. Los
astrocitos contribuyen a su desarrollo y facilitan la formación de las tight junctions.
Tiene importancia terapéutica debido a que numerosas sustancias (dopamina, 5-HT) no
pasan así que hay que administrar precursores que sean metabolizados en dichas
sustancias dentro del encéfalo.
Esta barrera se puede dañar o romper (hipertensión, plasma hiperosmolar, infecciones,
tumores…).
Estas circunstancias de rotura se pueden aprovechar si en torno a tumores cerebrales la
barrera está rota, cuando se inyecta una sustancia radiactiva de contraste, ésta llegara sin
problemas al área enferma.
Alberto Gómez Esteban
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Estos apuntes fueron realizados por Alberto Gómez Esteban
Apuntes de la asignatura de Neurofisiología
Impartida por el Dr. Godofredo Dieguez el curso del 2012
2º de Medicina.
Alberto Gómez Esteban
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