Post on 22-Jan-2016
NEUROPATÍA DIABÉTICA
Edgar Arcos PalmaM.D. EndocrinólogoDirector Científico
ASOCIACIÓN NARIÑENSE DE DIABETES
DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES AGUDAS
Estado ceto-acidóticoEstado HiperosmolarNo cetósicoHipoglucemia
COMPLICACIONESCRÓNICAS
MICROANGIOPATÍAS
MACROANGIOPATÍAS
DIABETES MELLITUSMACROANGIOPATÍA
INFARTO AGUDO DEMIOCARDIO
EVENTOCEREBRO – VASCULAR
DIABETES MELLITUSMICROANGIOPATÍA
• RETINOPATÍA
• NEFROPATÍA
• NEUROPATÍA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
• 40% de pacientes tienen algún grado de neuropatía al momento de diagnóstico de Diabetes.
• Cerca del 100% de pacientes tienen neuropatía después de evolución de 20-25 años.
NEUROPATÍA
PIE DIABETICO
LA NEUROPATIA DIABETICA ES LA COMPLICACION MAS COMUN DE LA DIABETES
LA POLINEUROPATIA SENSITIVO MOTORA CRONICA O SIMETRICA SENSITIVA DISTAL CONDUCE A LA APARICION DE ULCERAS Y ES RESPONSABLE DEL 50 AL 85% DE AMPUTACIONES NO TRAUMATICAS
EL 25% DE LOS DIABETICOS DESARROLLARA UNA ULCERA A LO LARGO DE SU VIDA
LOS COSTOS ECONOMICOS OCASIONADOS SON ENORMES
NEUROPATÍA DIABÉTICA
• El 85% de amputaciones son precedidas de una úlcera en miembros inferiores
• La prevalencia de úlcera en pie en pacientes diabéticos está entre el 4-10%
CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS NEUROPATÍAS
Clasificación Manifestaciones Area afectada
Polineuropatía periférica Reflejo rotuliano y aquiliano ausente. Parestesias
Piernas, pies y manos
Mononeuropatía focal Dolor agudo localizado de inicio brusco.Parálisis
Pares craneanos III, IV, VI y VII. Intercostal
Mononeuropatía multifocal radicular
Dolor agudo localizado, comienzo brusco
Toracoabdominal
Mononeuropatía multifocal múltiple
Dolor agudo localizado, comienzo brusco
Variable
Plexopatía (amiotrófica diabética)
Dolor con compromiso motor, hipotrofia muscular
Cintura pélvica o escapular generalizada
CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA NEUROPATÍA AUTONÓMICA
Neuropatía autonómica Manifestaciones
Cardiovascular Taquicardia sinusal
Intolerancia al ejercicio
Infarto de miocardio silente
Hipotensión ortostática
Muerte súbita
Gastrointestinal Retardo en la evacuación gástrica
Diarrea diabética - Estreñimiento
Incontinencia fecal
Atonía vesicular
Genito – urinario Disfunción eréctil
Eyaculación retrógrada con infertilidad
Disfunción vesical (Vejiga neurógena)
Alteraciones de la sudoración Anhidrosis, deshidrosis, Intolerancia al calor
DIABETES
Sudoración FisurasAlteración Regulación flujoEdema
Sensorial Motora
Autonómica Angiopatía
microvascular
macrovascular
Cigarrillo, HiperlipidemiaHTA, Obesidad
Reducción flujo capilar
PIE ÚLCERADOAMPUTACIÓN
Carencia de educación
Infección
Trauma
Alteración respuesta inmune
Neuropatía
InsensibilidadImbalance muscularDeformidadesCallos
FISIOPATOLOGÍA
MODIFICADO IWGDF
POLINEUROPATÍA
La polineuropatía del pie del diabético es la más común de las polineuropatías simétricas y distales, es progresiva (sensitiva, motora y autonómica)
En 40 - 50 % de diabéticos tipo 2, en los 10 primeros años de enfermedad pero menos del 50 % son sintomáticos
Síntomas sensitivos •Sensación de adormecimiento e insensibilidad de los pies ("pies muertos"). •Inestabilidad por compromiso de propiocepción, lo cual es factor influyente para caídas y tropezones durante la marcha. •Parestesias en los pies. •Dolor en las piernas penetrante, punzante, quemante o profundo, con exacerbación nocturna. •Sensaciones no usuales: " bolas de algodón, arena caliente, algo apretado". •Hipersensibilidad al contacto (alodinia) •Incapacidad para identificar objetos en las manos
NEUROPATÍA DIABÉTICAClínica
NEUROPATÍA DIABÉTICA
Síntomas motores
•Dificultad para caminar ó subir escaleras
•Dificultad para levantar objetos
•Dificultad para manipular objetos pequeños
INFECCIÓN
• No es causa directa de la ulceración pero sí la complicación más común
• Puede dar pocos síntomas iniciales a causa de la neuropatía, la deficiencia del sistema inmune y la insuficiencia vascular
• Al cronificarse induce una infección ósea que al inicio es realmente una osteítis por contigüidad o vecindad y avanza hasta osteomielitis
ÚLCERAS EN PIE DIABÉTICO
• Características locales
– Ubicación anatómica
– Tamaño (3 dimensiones: anchura, longitud, profundidad)
– Fondo de la ulcera (sucio, limpio, granulación)
– Temperatura piel
– Bordes y Piel circundante
– Presencia de infección: dolor, secreción, edema, eritema, olor, tejido necrótico
– Evaluar signos de neovascularización y/o epitelización
• CLASIFICACION DE ULCERAS MEGGITT-WAGNER
GRADO CARACTERISTICAS
0 Lesión preulcerativa, ulcera cicatrizada, presencia de deformidad ósea
1 Ulcera superficial sin compromiso de tejido celular subcutáneo (TSC)
2 Penetración a través del TCS, con/sin exposición ósea, tendón, ligamento o capsula articular
3 Osteítis, abscesos u osteomielitis
4 Gangrena de dígitos (localizada compromete solo antepié)
5 Gangrena del pie (mas alla del antepie)
Wagner, F.W.“The disvacular Foot: A System for Diagnosis and Treatment”, Foot & Ankle 2(2):64-122, sept. 1981Meggitt, B. “Surgical Management of the Diabetic Foot”, British Journal of Hospital Medicine 227-32, 1976
Pie
De Charcot
CAUSAS DEL CAUSAS DEL PIE DE CHARCOT PIE DE CHARCOT EN EN DIABETESDIABETES
mal control glucémico favorece
Un pequeño trauma como la torcedura de un pie puede iniciar el proceso.
polineuropatía sensitivomotora crónica
neuropatía autonómica
FACTORES DE RIESGO
presencia de diabetes mellitusy neuropatía sensitivomotora crónica y autonómica preexistente.
Si el trauma y la hiperpresion (dada por ejemplo por exceso de peso) son continuos, se perpetúa el estado agudo, lo que llevara a la deformidad.
ADA60 a 70% de las personas con diabetes compromiso de los nervios periféricos,
INCIDENCIA Y INCIDENCIA Y PREVALENCIAPREVALENCIA
después de 15 a 20 años de diabetes, pacientes mayores a 50 añosigual distribución entre hombres y mujeres.
charcot
NEUROPATIA AUTONOMICA
• ANHIDROSIS: Piel seca y fisurada
• SHUNTS A-V• EDEMA (pérdida de
vasoconstricción postural)• CALCIFICACION DE LA
CAPA MEDIA DE LAS ARTERIAS
EXAMEN FÍSICO
• Inspección (Trofismo de piel, vello, callos, puntos anómalos de presión, estado de uñas y dedos, edema…)
• Palpación de pulsos periféricos
• Sensibilidad superficial y profunda
• Sentido de propiocepción
• Temperatura
• Presión arterial
PUNTOS ANÓMALOS DE
PRESIÓN
EXAMEN FISICO
MONOFILAMENTO
INSTRUMENTOS PARA VALORAR LA NEUROPATÍA
Cuidado de los pies
Aseo diarioRevisión diariaNo usar calcetines elásticosNo usar ningún elemento cortanteCambiar regularmente de calzadoUsar talcos (no aplicar entre los dedos)Usar cremas humectantesPiedra pómex para los callosNo usar bolsas de agua calienteNo usar cobijas térmicasNo cortar las uñas por sí mismosNo cortar las uñas en curva sino rectasNo caminar con los pies descalzos
EL CONTROL DE LA DIABETES ES CLAVE EN LA PREVENCIÓNDEL PIE DIABÉTICO
Horma ancha ! ! !
CALZADO APROPIADO
Tabla 2. Sistema de clasificación de riesgos para pie diabético y frecuencia de inspección y evaluación periódica de los pies
Categoría Perfil de riesgo Frecuencia de la inspección periódica
0 Pies aparentemente sanos, normales al examen externo, sin signos ni síntomas de neuropatía o enfermedad vascular periférica
Una vez al año
1 - Pies aparentemente sanos pero con neuropatía sensorial- Presencia de otros factores de riesgo: diabetes de más de 10 años; mal control glucémico; baja escolaridad; calzado inapropiado; falta de contacto social; tabaquismo; alcoholismo; presencia de callos o deformidades en pies; edad avanzada; pobre escolaridad; sexo masculino
Una vez cada 6 meses
2 Pies con signos de enfermedad vascular periférica, con o sin neuropatía sensorial
Una vez cada 3 meses
3 Con antecedentes previos de úlcera de pie o amputación
Una vez cada 1 a 3 meses
Adaptado del Consenso Internacional sobre el Pie Diabético
Neuropatía diabéticaTratamiento farmacológico• Antidepresivos
• Anticonvulsivantes
• Antiarrítmicos
• Analgésicos – AINES
• Capsaicina
• Estimulación con implante en medula espinal
TRATAMIENTO
• Preventivo:
• Control glicémico estricto• Inhibidores de Aldosa Reductasa: Falta evidencia y
disponibilidad en el mercado• Acido alfa-lipoico: Podría modificar la historia natural
de la polineuropatía diabética. Esperamos resultados de dos grandes estudios al respecto.
• Neurotrofinas: Resultados contradictorios• Inhibidores de Glicosilación: Falta evidencia• Inhibores de PKC: Se esperan resultados de estudios
multicéntricos en marcha.• Antagonistas de la A II: Beneficios potenciales de IECA
y ARA II
TRATAMIENTO
• Dirigido a mecanismos patogénicos
• Control glicémico estricto. Se ha sugerido beneficio con regimen intensificado con insulina.
• Acido alfa-lipoico: 600 mg IM por 14 días seguido por 600 mg VO diarios. Está patentado en Alemania para neuropatía diabética y tiene sustentación en numerosos estudios clínicos
TRATAMIENTO
ÁCIDO THIÓCTICO
600 MGR Bid por dos semanasSeguido de 600 mgr diarios por tiempo indefinido
TRATAMIENTO DE NEUROPATÍAS AUTONÓMICAS
Hipotensión ortostática Evitar cambios posturales
Medias o calzas compresivas
Mineralocorticoides
Disfunción gastroesofágica Cisaprida
Metoclopramida
Domperidona
Diarrea diabética Antibióticos de amplio espectro
Loperamida
Disminuir fibra alimentaria
Vejiga neurógena Entrenamiento vesical – Evacuación
Cateterismo intermitente
Tratamiento de infección urinaria
Impotencia sexual Apoyo psicológico
Fármacos intracavernosos
Fármacos orales - Prótesis
PIE DIABÉTICO
No es un hecho accidental
“El pie es el árbol, hay que tratar el bosque”
Tratamiento local – control glucémico
Educación del pacienteEntorno familiarFactores psicosociales
Estilo de vidaFactores de riesgoComorbilidades
HISTORIA CLINICA
Riesgo de úlcerasAmputaciones
Más de 10 años de enfermedadMás en hombresMal control glucémicoComplicaciones CV, retinales o renales
Control metabólicoAnamnesis dietariaPesoEstilo de vidaHábitosActividad físicaCondición psicoafectivaFactores riesgo aterosclerosisTratamientos
Medidas antropométricasEvaluación órganos blancosComorbilidadesDiabetes secundaria
A1CPerfil lipídíco ayunasMicroalbuminuriaCreatinina séricaSedimento urinarioECGTSH
ANTECEDENTES
EXAMEN FÍSICO
LABORATORIO
CONTROL GLUCEMICO
METAS
• GLUCOSA PLASMÁTICA CAPILAR PREPRANDIAL
» 90 – 130 mg/dl (5.0-7.2 mmol/l)
• GLUCOSA PLASMÁTICA CAPILAR POSPRANDIAL MÁXIMA
» < 180 mg/dl (<10.0 mmol/l)
• A1C
» < 7% ADA. Diabetes care. 2005;28(suppl. 1): S 11-13
45 a 89% de trastornos de miembros inferioresy de los pies se pueden prevenir con medidas de higiene