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NUTRICIÓN ENTERAL Y
PARENTERAL
Docente: Nta. Stefanie Chalmers E.
Nutrición Enteral y Parenteral - 2009
Nta. Stefanie Chalmers E.
Nutrición Enteral y Parenteral - 2009
NUTRICIÓN Y
METABOLISMO EN EL
PACIENTE CRÍTICO
Nta. Stefanie Chalmers E.
Nutrición Enteral y Parenteral - 2009
Necesidad de un
tratamiento de
complejidad mayor, y
riesgo vital en grado
variable.
Paciente crítico
Estrés metabólico
asociado
Catabolismo
Malnutrición por
déficit
Fallo orgánico.
Riesgo vital.
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Nutrición Enteral y Parenteral - 2009
Evitar el alterar bruscamente la adaptación metabólica
con la que el organismo hace frente a la injuria
Principales objetivos:
Administrar los nutrientes necesarios para:
Limitar el catabolismo.
Evitar la malnutrición por déficit y sus consecuencias.
Aumento estadía hospitalaria (coste, cupos…).
“Cooperar con el tratamiento integral para promover
la pronta recuperación y disminuir la morbilidad”
Nta. Stefanie Chalmers E.
Nutrición Enteral y Parenteral - 2009
Considerar que “no todos saben mucho de nutrición y
metabolismo”.
Tareas:
Evaluar IFA - IAF.
Considerar los multidéficit orgánicos.
“Miedo a dar alimentación”.
Considerar las múltiples causas de ayuno.
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Causas de malnutrición por déficit:
Ayuno prolongado.
Infusiones en volúmenes inferiores a los necesarios
para satisfacer los requerimientos del paciente con una
gran demanda nutritiva (Intolerancia a vol. requeridos)
Aporte intermitente de nutrientes
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Incapacidad para llevar a
cabo un normal proceso
de alimentación
AYUNO NUTRICIÓN ARTIFICIAL
Fines terapéuticos Abuso Malnutrición
Ha sido sobreutilizado en el ámbito hospitalario, en ocasiones sin mediar
una necesidad real, si no más bien un desconocimiento de la técnica
adecuada para fomentar el efecto benéfico del aporte de sustratos y
evitar las posibles complicaciones derivadas de esta
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Características de la nutrición enteral en el
paciente crítico:
48 horas posterior a la estabilización inicial del paciente.
De forma progresiva
Comenzando con aportes mínimos en la búsqueda de
tolerancia
Aumentando gradualmente hasta cubrir las necesidades.
Administración
temprana de NE
Ventajas en la
recuperación y la
disminución de la
morbimortalidad
Indicación general:
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Nutrición Enteral y Parenteral - 2009
Producto de las muchas causas que obstaculizan la
normal evolución del soporte nutritivo, los
esfuerzos por compensar las pérdidas excesivas
características del paciente crítico, y recuperar los
tejidos dañados, se ven frustrados, llegándose al
ofrecimiento de aportes insuficientes por periodos
prolongados.
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Nutrición Enteral y Parenteral - 2009
Aumentar las expectativas de
recuperación y sobrevida
Considerar
Condiciones metabólicas
déficit nutricionales
previos
catabolismo exacerbado
Necesidades nutritivas
adicionales
Paciente crítico
Nutrición artificial
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NUTRICIÓN ARTIFICIAL
La necesidad de obtener nutrientes, es vital para
cualquier individuo, incluyendo a aquel que no
desea, o de un u otro modo se encuentra incapacitado
para realizar un adecuado proceso de alimentación.
Proveer de nutrientes a los
pacientes a su cargo
“imperativo ético”
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MODIFICACIONES METABÓLICAS DEL
PACIENTE CRÍTICO
La etapa de estrés en la que se encuentre
El periodo de ayuno
El estado nutritivo previo
La continuidad e intensidad de las injurias
presentes
La variabilidad propia de cada organismo
El estado metabólico del paciente crítico depende
de diversas circunstancias, como:
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Reorganización de los flujos de substratos
energéticos y estructurales
Respuesta fisiológica
RESPUESTA DE ESTRÉS
Esta respuesta tiene lugar aunque se mantenga la ingesta
de nutrientes y es desencadenada por cambios
neuroendocrinos y un componente inflamatorio.
los mecanismos que
inician, regulan y
sostienen la respuesta
metabólica al trauma no
han sido plenamente
identificados
↑ la disponibilidad de glucosa, aa y AGL
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3.- Fase III, conocida como fase de
reparación o anabólica. (o “Flow de
adaptación”)
Metabolismo de sustratos durante el estrés
Desde el punto de vista metabólico, se distinguen tres
fases en la evolución de la respuesta fisiológica a la
agresión:
2.- Fase flow o hiperdinámica
(también llamada catabólica o “Flow
aguda”).
1.- Fase ebb o hipodinámica.
Al finalizar fase
flow
App. 5 días
post agresión
inmediatamente
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Nutrición Enteral y Parenteral - 2009
DURACIÓN 24 a 72 hrsFase ebb o hipodinámica
(Esquema simplificado).
↓ GC
hipoperfusión tisular
↓ transporte
y consumo
de O2
+↓ TMB
(de manera aguda)
↑ glicemia,
lactato sérico y
la liberación de
AG
↓ Tº corporal
Resist.
preiférica a
insulina
Liberación de catecolaminas vasoconstricción
Sustratos no
pueden ser
utilizados
adecuadamente
Intensa actividad simpática!!!
EJE H-H ↑ GH
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Se caracteriza por la presencia de una gran disponibilidad
de sustratos que no pueden ser empleados
adecuadamente debido a una disminución de la perfusión
y oxigenación de los tejidos secundaria a la reducción del
volumen sanguíneo y del gasto cardiaco.
Todo esto debido a cambios endocrinos adaptativos que
reflejan activación del sistema nervioso simpático y del eje
hipotálamo-hipófisis-adrenal, y dan lugar a un incremento
rápido de las concentraciones plasmáticas de hormona
adrenocorticotropa (ACTH), adrenalina, noradrenalina, GH,
cortisol y otros esteroides.
Fase ebb o hipodinámica
Todo con el fin de reconstituir las constantes
circulatorias.
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Por ↑ de respuesta endocrino-metabólica, inicialmente mediada
por las catecolaminas y posteriormente mantenida gracias a un ↑
de horm. con actividad catabólica y ↓ de horm. anabolizantes.
Fase flow o catabólica
La transición progresiva hacia esta fase, ocurre a medida
que ↑ la gluconeogénesis y la captación tisular de O2
gracias a la recuperación de la volemia y el GC
dura entre 5 a 10 días aunque en
casos severos puede durar hasta
varias semanas
↑ GE (1.5 a 2 veces el MB)
↑ catabolismo de
todos los principios
inmediatos
↑ utilización de
sustratos
disponibles
supervivencia
sin aporte
exógeno de
nutrientes
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Fase flow o catabólica
↑ oxidación de
aa ramificados
↑ catabolismo
gluconeogénesis
aa
(la cual no disminuye con el aporte
exógeno de glucosa)
síntesis de proteínas
de fase aguda
↑ también, de forma considerable, el uso de ácidos grasos
libres, que pasarán a ser el principal sustrato energético.
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Fase III o anabólica
Puede durar varias
semanas.
Fase flow ↑ disponibilidad de sustratos
Reparación y síntesis de los
tejidos afectados a
consecuencia de la agresión.
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24 a 72 hrs
Ebb Flow
Gluconeogénesis
Catabolismo
muscular
Glucogenólisis
Alanina
Glutamina
Glucólisis
anaerobia
Lactato
Glicerol
Ác. grasos
Glucosa
Cpos. cetónicosCetogénesis
Ác. grasos libres
Glucosa
Catabolismo
TG
Anabólica
Reactantes de
fase aguda
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Remanentes de
glucógeno
hepático
+
Gluconeogénesis (alanina, glicerol, lactato)
Glucosa
Cortisol, GH, SNS
(catecolaminas)
15 hrs.
post ingesta
AYUNOPOSTABSORTIVOPOSTPRANDIAL
ProlongadoTemprano
1-3 días.
4 – 6 hrs.
post ingesta
Inmediat. post
ingesta
Glucosa (5%)
Cpos. Cetónicos
Glutamina
Glucosa y
ác. grasos
GlucosaGlucosaSustrato
E+
Cetogénesis
Gluconeogénesis
renal (glutamina)
+
Cetogénesis
Glucógeno
hepático
Glucosa exógenaFuente de
sustratos
Cortisol, GH,
catecolaminas,
LSH
↑ Glucagón
↓ Insulina
↑ InsulinaPerfil Cortisol, GH,
catecolaminas,
↓↓↓ insulina
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↑ AAA (especialmente fenilalanina y tirosina).
Metabolismo
AAR
gran importancia
para el resto de los
tejidos y órganos
del cuerpo
(principalmente)
AAR normal o levemente elevados en estadíos iniciales,
llegando luego a descender con el tiempo y la severidad de la
mismaSepsis
Consideraciones especiales Sepsis
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En el fallo hepático y en la sepsis, se produce un
incremento en la relación AAA/AAR. Si este incremento
es importante, puede producirse encefalopatía.
Los pacientes que no sobreviven a la sepsis tienen
niveles mas altos de AAA (felnilalanina, tirptófano y
tirosina) y de aminoácidos con sulfuro, cuando se
comparan con los pacientes que sobreviven.
Consideraciones especiales Sepsis
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Nutrición Enteral y Parenteral - 2009
Consideraciones especiales Sepsis
GlutaminaSe diferencia de otros aminoácidos que
tiene dos grupos amino y proporciona
nitrógeno para diferentes vías bio-
sintéticas sirviendo como precursor para
los anillos púricos y pirimídicos de los
ácidos nucleicos y de los nuclótidos.
Glutamato + amonio
Rx clave en el
intercambio de
nitrógeno en el
organismo
Glutaminasa
(fosfatodependiente)
glutamino-sintetasa
c/ ATP
La inmuno-modulacion, la protección intestinal y la prevención
de la depleción proteica son los efectos positivos del aporte
de glutamina en la sepsis.
Nta. Stefanie Chalmers E.
Nutrición Enteral y Parenteral - 2009
A pesar de que los pacientes con quemaduras suelen
mostrar una respuesta metabólica importante, es
importante mencionar que aquellos que muestran una
superficie corporal total de quemadura menor al 40%
generalmente no muestran una respuesta catabólica
importante a menos que presenten sepsis. Sin embargo,
los pacientes que muestran superficie corporal total
quemada del 40% o mayor, muestran respuesta
catabólica y alteraciones metabólicas severas, pudiendo
persistir hasta por un año, teniendo en consideración que la
presencia de un daño sostenido perpetúa la respuesta
metabólica.
Consideraciones especiales Quemaduras
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Alteraciones hormonales más comunes
Insulina
Se ha observado además, un incremento en la mortalidad de los pacientes
en estado crítico con cifras de hiperglucemia, por lo que se recomienda
terapia con insulina para mantener cifras entre 80 y 110 mg/dl.
(hormona anabólica)
Resistencia periférica
↑ gluconeogénesis
(uso excesivo del
lactato, aminoácidos y
sustratos de glicerol)
↑ glicogenólisis
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Alteraciones hormonales más comunes
Estos cambios se producen entre 30 y 120 minutos posteriores a la
lesión y se ha correlacionado de manera directa la magnitud de la
producción de T3, con la mortalidad de los pacientes con trauma.
Hormonas tiroideas reguladoras de la actividad
metabólica celular
Respuesta endócrina generada por el trauma se produce
una disminución de la conversión periférica de T4 a T3
TSH se mantiene en cifras normales y no se
evidencia clínica de enfermedad tiroidea
síndrome de enfermedad eutiroidea, o
síndrome de T3 baja
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frecuencia cardiaca, la
contractilidad miocárdica y
vasoconstricción.
Cortisol Normalmente su secreción tiene un patrón
diurno con un pico máximo a las 08:00 hrs.
condicionando
En lesión tisular ↑ (a las 4 horas post. lesión)
descenso paulatino
hipercortisolismo transitorio
relativa insuficiencia adrenalsecreción de
catecolaminas
Estimula además el sistema renina angiotensina
aldosterona promoviendo la retención de líquidos.
Alteraciones hormonales más comunes
Nta. Stefanie Chalmers E.
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Catecolaminas
Algunos autores consideran que los efectos producidos
por las catecolaminas pueden constituir la respuesta
fundamental en pacientes con trauma.
Los cambios en la noradrenalina reflejan modificaciones en la
actividad del SNS, mientras que los observados en la adrenalina
corresponden a la actividad de la médula suprarrenal.
Las concentraciones altas de
noradrenalina y adrenalina, a la
vez condicionan la liberación de
glucagon favoreciendo así la
gluconeogénesis, además de
estimular la lipólisis y la
cetogénesis hepática.
Alteraciones hormonales más comunes
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ES TODO POR
AHORA…
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En resumen, la terapia Nutricional:
Progresiva.
Considerar el estado metabólico del paciente
(respuesta hormonal).
Considerar que la respuesta de estrés
predomina sobre la respuesta al ayuno.
Considerar la capacidad gástrica posterior al
ayuno.
Hidratación controlada.