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OBESIDADOBESIDAD
CONCEPTOS
Obesidad: Enfermedad crónica producida por un acumulo excesivo de grasa corporal que se traduce en un aumento de peso (IMC superior a 30 kg/m2). En su patogenia se suman factores genéticos yambientales Su tratamiento ha de ser crónico y basado en una dieta correcta y un incremento de actividad
Sobrepeso: IMC entre 25 y 30 kg/m2
PREVALENCIA DELA OBESIDAD EN ESPAÑA
Aumenta la prevalencia:
- Consenso SEEDO (2000): Obesidad. 13%. - Estudio DORICA (2004): Obesidad 15.5%. Mas en mujeres y niños. Inversa nivel sociocultural
Más en niños: - Estudio PAIDO (1984): Obesidad 6 - 15 años: 4.9%- Estudio ENKID (2000): Obesidad 6 - 9 años 14.5%
Más en comunidades del sur (Encuesta Nacional 2003)- Extremadura: 18.4%, Andalucia: 17%, - Madrid: 9.4%, Pais Vasco: 10.3%, Cataluña: 11.2%
METABOLISMO ENERGETICO
Energía ingerida
Energía no absorbida(1 al 9% de la energía de los alimentos
no es absorbible)
Energía consumida a) Termogénesis obligatoria Metabolismo basal Efecto termogénico de los alimentos b) Termogénesis adaptativa (varía según el aporte calórico) c) Termogénesis facultativa: Ejercicio
Energía acumulada(1 kg equivale a 7500 cals)
REGULACIÓN DEL METABOLISMO ENERGETICO
Reserva adiposa
Ingesta
SaciedadSaciedad
Factores exógenosFactores exógenos
Termogénesis facultativaTermogénesis facultativa
Hipotálamo (nucleo arcuato)
Leptina
CART: transcrito regulado por anfetamina y cocaina. AgRP: péptido aguti relacionado
Inhibe receptores melanocortina (MCR)
Centro apetitoNPY, AgRP,MCH
Centro saciedad MSH, CART,GLP1
Serotonina
Grelina +CCK -GLP1 -
Wynne K. Appetite control. Journal of Endocrinology 2005;184:201-318
Vago
GENETICA EN LA OBESIDAD Melanocortina 4 (MC4R) List NEJM 2003;348:1160
Monogénica:Defecto en el receptor de leptina (NEJM 2007 356:237)Deficit del receptor de MC4 (melanocortina)
ComúnAlteración del receptor FTO Fat mas and obesity asociate(Science 2007: 316:889). Este gen está realcionado con la reparación del DNA, metabolismo de FFA y modificaciones postrsalacionales de diversas enzimasSe regula por la ingesta y ayuno determinados alelos se asocian a mayor ingesta. Se presenta en el cerebro
FACTORES EXÓGENOS(sentidos)
Estimulo Cortical(corteza insular y orbitofrontal)
Hipotálamo Ingesta
Δ dopamina nucleo accumbens (PET)
Recompensa
Estimulo receptorescannabinoides
Estimulo receptores Opiáceos
FACTORES PSICOLOGICOS EN LA REGULACION DEL APETITO
El obeso tiene menos receptores de dopamina en el NA, por ello requiere más alimento para obtener igual recompensa (también los drogodependientes)Los sistemas opioide y cannabinoide estan involucrados en este sistema. Su bloqueo inhibe el apetito
EPIGENETICA NUTRICIONAL
EPIGENETICA - Mecanismos que regulan la expresión de ADN sin alterar la secuencia de nucleotidos. Los principales son la metilación del ADN y modificaciones de la cadena de aminoácidos terminales de las histona como metilación o acetilación. Que pueden hacer que un gen no se exprese- La susceptibilidad a estas reacciones varían a lo largo de la vida. - Se transmite de padres a hijos- Durante el embarazo se borra el codigo epigenetico aportado por los progenitores. En esta etapa (y en la lactancia) hay gran susceptibilidad a cambios, muchos de ellos dependientes de la dieta materna. - De este modo la dieta materna repercute en su descendencia (también la inflamación, el estrés o ansiedad)
NUTRIGENOMICA Estudia la influencia de la nutrición y los nutrientes en la expresión genica
Haslam. Obesity. Lancet 2005;366:1197- 209Campion et al. Obes Rev 2009:10:383-92Junien et al Obes Rev 2007;8: 487-502
PEPTIDOS INTESTINALES REGULADORES DEL APETITO
INHIBIDORES: Colecistoquinina (CCK). Estimulado por grasas y roteinas. Saciante potente a corto plazo. Inhibe NPY Insulina: Relacionada con H de C y tejido adiposo. Actúa sobre NPY y POMC Apoproteina A-IV.- Respuesta a grasas de cadena larga GLP-1.- peptido glucagón like
ESTIMULADORES Ghrelina: Secretada en el ayuno, cae tras la ingesta Regula por el contenido calórico y glucosa Aumenta NPY y Agrp. Disminuida en obesos. Desciende tras cirugía gástrica Orexinas A y B. Aumenta con el ayuno. Se implican también en la Narcolepsia y ritmo sueño vigilia
Receptor ß3
NA
AMPc
Lipolisis
FFA
UCPFFA
Cpos cetónicos
Energía ATP
Pérdida energética
Los niveles intarcelulares de T3l y el estímulo ß3 en el tejido adiposo marrón estimula la síntesis de UCP2,(péptido desacoplante) la cual impide que se acumule la energía producida por la lipolisis de FFA, como ATP. Hay una relación inversa entre el IMC y la actividad del tej adiposo marrón tras la exposición (NEJM 2009360:1553)
AdipocitoMitocondria
CONSUMO ENERGETICO (grasa parda)
T4
T3
FISIOPATOLOGIA DE LA OBESIDAD
HAY UN DESEQUILIBRIO ENERGETICO Aumento de la ingesta (demostrado) - Factores genéticos (menor saciedad) - Factores ambientales (familiares, culturales, psicológicos) Disminución del gasto calórico (no demostrado) - Factores genéticos (receptor ß3,, UCP2) - Factores ambientales (sedentarismo) - La exposición al frío induce mayor vasoconstricción en piel del obeso disminuyendo la pérdida de calor.
INFLUENCIA GENETICA Evidencias: (agregabilidad familiar 35- 40%) Asociación en gemelos homocigotos doble que en heterozigotos) Genes candidatos: Leptina, MC4R (receptor de melanocortina) POMC, FTO (Science 2007)
FACTORES ASOCIADOS Edad, sexo femenino, etnia hispana o negra, ingesta rica en grasas, nivel sociocultural bajo, alcohol.
IMC Clase
CLASIFICACION
BAJO PESO
NORMAL
SOBREPESO
OBESIDAD
MORBIDA
EXTREMA
< 18.5
18.5-24.9
25.0-29.9
30.0-34-9
35.0-39.9
> 40
< 50
I
II
III
IV
CLINICA DE LA OBESIDADMAYOR MORTALIDAD (RR: 2.05 hombres y 1.78 mujeres) (menor riesgo IMC: 25.6 (NEJM 2008;359:2105)CCV: - Aumento de arteriosclerosis: IAM, ACVA - Insuficiencia cardiaca, hipertensiónRespiratorio: Insuficiencia respiratoria, apnea de sueño.Alteraciones metabólicas: - DM 2: Hiperinsulinismo con resistencia a insulina - Hiperlipemia - Hiperuricemia y gotaAlteraciones endocrinológicas: - Aumento de producción de cortisol - Gonadas: Hipogonadismo en hombre en caso extremo. Oligomenorrea o amenorrea e hirsutismo en la mujerAlteraciones digestivas: Colelitiasis, esteatosis hepáticaOsteoartrosisInsuficiencia venosa. Edemas periféricosPsicológico: Depresión, disminución de la autoestima
GRASA MUSCULAR EN SUJETOS OBESOS
Normopeso Obesidad central
Factores sintetizados por el adipocito(patogenia de las complicaciones de la obesidad)
AdipocitoEnzimas:Aromatasa
Lpasa
Citoquinas: TNFα, IL6
Peptidos hormonales: Leptina, Adiponectina, Resistina,adipsina
Factores de hemostasiaFibrinógeno
PAI-1
Productos de lipolisisFFA,glicerol
Angiotensinógeno
Producidos fundamentalmente por los adipocitos viscerales y abdominales
DIAGNOSTICO DE LA OBESIDAD
Tablas de peso normal según sexo y edadIMC (indice de Quetelet): Kgrs / altura en metros2
Medida de la cintura (NIH) - Hombre: mayor de 102 cms indica riesgo - Mujer menor de 88 cms indica riesgoIndice cintura/cadera: - Hombre: mayor de 1 indica obesidad abdominal menor de 1 indica obesidad gluteo/femoral - Mujer: mayor de 0.9 indica obesidad abdominal menor de 0.9 indica obesidad gluteo/femoralPliegues: Triccipital, subescapular, iliaco (según tablas nos da los kgrs de grasa del paciente )Impedanciometría
MEDIDA DE LA CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL
Mujeres
>88 cm = aumenta el riesgo
Hombres
>102 cm = aumenta el riesgo
Es un buen marcador de la grasa visceral
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
Dieta recomendable en la obesidad
Controversia acerca de la dieta adecuada:- Mayor pérdida de peso y mejoría de factores de riesgo con dieta restringida en HDC (NEJM 2003: 348:2082 y NEJM 2003 348: 2074) -Mayor perdida con alto contenido en ácidos grasos insaturados con dieta vegetariana alta en H de C, baja en grasa etc
No importa la distribución de nutrientes, lo importante es el contenido calórico y la adherencia a la dieta: Estudio a dos años con 4 tipos de dietas: - 20 y 40 % de grasas - 35 a 65% de H de C - 15 a 25% de proteinasIgual pérdida de peso (y grasa), igual descenso de los factores de riesgo (Lipidos, T/A). La baja en H de C sube menos el HDL El seguimiento y sensación de saciedad es similar(NEJM 2009 ;360 (9):850-73
BENEFICIOS DE LA REDUCCION DE PESO(5-10% DEL PESO BASAL)
Mortalidad: Reducción total: 20 a 25% Relacionada con la DM: 0 a 40% Presión arterial Reducción de TAS y TAD 10%
Diabetes: Reducción del riesgo de DM 50% Reducción de la glucemia basal 30 a 50% Reducción de Hb A1c 15%
Lípidos Reducción de colesterol total 10% Reducción de LDLc 15% Reducción de triglicéridos 30% Elevación de HDL 8% Reduce SAOS e insuficiencia cardiorrespiratoria
• Instaurar y mantener un déficit energético de 500 a 1000 cals/día
• Ritmo adecuado de pérdida de peso: 0.5 a 1 kg/semana. Establecer como objetivo perder el 10 % del peso inicial en 6 meses. Una pérdida de peso más rápida no consigue mejores resultados
• La mayoría de los pacientes estabiliza su peso a los seis meses
e incluso comienza a recuperarlo. Frecuentes oscilaciones del peso son perjudiciales (dietas yo-yo)
• El sobrepeso o la obesidad grado 1 puede ser seguida por el médico de AP. El tratamiento integral de la obesidad requiere la existencia de un equipo multidisciplinario que incluya al médico, dietistas, cambio de hábitos, apoyo conductual y psicológico
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD(Principios generales)
Indice de Masa Corporal
25-26,9 27-29,9 30-34,9 35-39,9 40
+ + +
Fármacos + + +
Cirugía Si existen enfermedades asociadas
SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO SEGÚN GRADO DE OBESIDAD
Dieta/EjercicioHábitos
Consejos Consejos
Objetivo Estabilizar 5-10% si riesgo
10% 10% 20-30%
±
El tratamiento farmacológico se debe instaurar si el paciente no ha perdido peso tras 6 meses de dieta y ejercicio.
PLAN DE ALIMENTACION
Debe personalizarse: a) Adecuarlo a los hábitos dietéticos del paciente b) Corregir los errores en dichos hábitos c) Adecuarlo al familiar y sociocultural d) Adecuarlo a las enfermedades asociadasDebe ser variado y dar opción a la elección (modelo raciones)Frecuentemente requiere soporte psicológico (conductual)Deben establecerse objetivos alcanzables y realistas y a corto y medio plazo
PIRAMIDE DE LOS ALIMENTOS
Féculas
Verduras, frutas
Aceite de oliva
Legumbres
PasteleríaBolleríaCarnes
semigrasasGrasas y derivados
Lácteos
> 6 raciones/día
> 4 raciones/día
2-3 raciones/día
2-3 raciones/semana
2-3 raciones/semana
Pocas veces/mes
Pescado Huevos, carnesmagras
1-2 copas de vinoDiaria
(opcional)
Actividad físicahabitual
Calorías Reducir 500/1000 cals las necesidades
Grasa < 30% de las calorías
Ácidos grasos saturados 8-10% Ácidos grasos monoinsaturados 15% Ácidos grasos poliinsaturados 10% Colesterol < 300 mg/día
Proteínas < 15%
Carbohidratos 55%
Sodio
Calcio 1000/1500 mg/día
Fibra 30 g/día
2.4 g de Na o 6 g de sal
DIETA RECOMENDABLE EN LA OBESIDAD
DIETA MUY BAJA EN CALORIAS(VLDL)
600 a 800 calorías diarias
Reducción drástica de grasas.
Mantiene proteinas de alto valor biológico
Indicadas en obesidad mórbida
Debe mantenerse poco tiempo (dos semanas)
Estrecha vigilancia medica
Problema: Alteraciones electrolíticas
PERDIDA DE PESO CON DISTINTAS DIETAS
Saks F. NEJM 2009:360;859
65 15 20
55 25 20
35 25 40
45 15 40
Peso
Cintura
Seguimiento 2 años en 811 pacientesasignados a cuatro dietas con distintos% de nutrientes
HC Pr Gr
- A los 6 meses la pérdida media era de 6 kg- A los dos años 4 kg - No diferencias entre la 4 dietas ni en peso ni en cintura-Todas mejoraron el perfil lipidico e insulinemia- Seguimiento, saciedad y satisfacción igual
Conclusion: No hay diferencia de peso entre las distintas dietas que modificanLa proporción de HDC, Grasas y Proteinas
Farmacoterapia en la obesidad
Fármaco Dosis Mecanismo de acción Efecto
Orlistat
(Xenical®)
120 mg tres veces al día,
antes de las comidas
Inhibidor de la lipasa
pancreática
Disminuye la absorción de
grasa
• Otros fármacos:
• Fluoxetina antidepresivo que disminuye el apetito
• Fibras: aumentan la sensación de saciedad y mejoran el ritmo intestinal
• No se recomiendan las preparaciones a base de hierbas por:
- contienen cantidades variables de principios activos
- efectos son impredecibles y potencialmente perjudiciales
SIBUTRAMINA Y RIMONABANT RETIRADOS
INDICACION DE CIRUGIA EN LA OBESIDAD
En pacientes con IMC >40 Kg/m2 ,o >35 Kg/m2 si
coexisten otras enfermedades asociadas
Tras el fracaso del tratamiento dietetico conductual y farmacológico
No exime de la necesidad de seguir un programa de
pérdida de peso
Requiere la existencia de un equipo multidisciplinario (endocrinologo dietistas, psicologos, cirujanos)
Requiere estabilidad psiquica por parte del paciente
Técnicas:
- restrictivas (gastroplastia vertical anillada)
- malabsortiva (bypas intestinal)
- mixtas
Cirugía bariátrica (técnicas restrictivas)
Gastroplastia vertical Bandeleta gástrica
Bolsa gástrica (grapas verticales)
Termina en un anillo
La bandeleta se hincha y deshincha con agua desde el exterior
Cirugía bariátrica (técnicas mixtas)
Y de Roux:
Yeyuno se anastomosa a bolsa gástrica y al propio yeyuno.
Derivación biliopancreática
Resección de curvadura mayor gástrica.Corte en duodeno. Yeyuno se une a piloro y duodeno a yeyuno terminal