Transcript of Orlando García Acevedo R1MI. Introducción DEFINICIONES IMPORTANTES: Convulsión (crisis...
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- Orlando Garca Acevedo R1MI
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- Introduccin DEFINICIONES IMPORTANTES: Convulsin (crisis
convulsiva): Fenmeno paroxstico producido por descargas anormales,
excesivas e hipersincrnicas de un grupo de neuronas del sistema
nervioso central (SNC). Corteza cerebral. Incidencia 5 10% (2 - 3%)
en la vida.
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- Introduccin Epilepsia: trastorno en el que una persona tiene
convulsiones recurrentes debido a un proceso crnico subyacente. WHO
e ILAE: 2 o ms crisis NO PROVOCADAS. Epilepsia en actividad o
remisin: 2 aos. Incidencia mundial de 0.3-0.5% 5 10 por cada 1000
hab Tipos de crisis (etiologa) Provocada Precipitada Refleja Tipos
de epilepsia (etiologa) Idioptica Criptognica (probablemente
sintomtica) Sintomtica Tipos de crisis (etiologa) Provocada
Precipitada Refleja Tipos de epilepsia (etiologa) Idioptica
Criptognica (probablemente sintomtica) Sintomtica
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- Clasificacin Crisis Convulsivas Parciales SimplesComplejas
Generalizacin 2. Primariamente generalizadas Ausencia Tnico-
clnicas TnicasAtnicasMioclnicas Sin clasificar ILAE : Clasificacin
de crisis convulsivas
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- Clasificacin Epilepsias y sndromes locales Sintomticos e
idiopticos Epilepsias y sndromes generalizados Sx West, Sx
Lennox-Gastaut Epilepsias y sndromes sin determinar focal o
generalizados Sx Landau-Kleffner Sndromes especiales Crisis
febriles ILAE : Clasificacin de epilepsias y sndromes
epilpticos
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- Crisis parciales Crisis parciales simples Sntomas motores,
sensitivos, autnomos o psquicos sin alteracin evidente de la
conciencia. Motores: Frecuencia de alrededor de 2 a 3 Hz EEG ictal
estndar slo muestra si el foco de se ubica en la convexidad
cerebral. Tres caractersticas de las motoras: 1. Marcha Jacksoniana
2. Parlisis de Todd 3. Epilepsia parcial continua Alteraciones
sensoriales somticas Visin (destellos, alucinaciones) Equilibrio
(vrtigo) Funcin autnoma Alteraciones sensoriales somticas Visin
(destellos, alucinaciones) Equilibrio (vrtigo) Funcin autnoma
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- Crisis parciales Crisis parciales complejas Se acompaa de una
alteracin transitoria de la capacidad del paciente para mantener un
contacto normal con el medio. No obedece rdenes, no recuerda 1.
Aura estereotipada (convulsin parcial simple) 2. Mirada perdida
inmovilidad automatismos 3. Posictal: Confusin, amnesia antergrada,
afasia posictal* EEG interictal: Normal Puntas epileptiformes u
ondas agudas Origen: Lbulo temporal medial Lbulo frontal inferior
ELECTRODOS INTRACRANEALES O ESFENOIDALES EEG interictal: Normal
Puntas epileptiformes u ondas agudas Origen: Lbulo temporal medial
Lbulo frontal inferior ELECTRODOS INTRACRANEALES O
ESFENOIDALES
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- Crisis parciales
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- Crisis con generalizacin secundaria Inician con parciales
simples Aura previa Lbulo frontal Crisis tnico-clnica Diferenciar
de Crisis generalizada primaria EEG MAS FRECUENTE
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- Crisis generalizadas Tnico-clnicas (Grand mal) (10%) Inicio
sbito o con sntomas premonitorios. Fase inicial (tnica) Contraccin
tnica todos los msculos Grito ictal, mordedura de lengua Tono
simptico Fase clnica Relajacin muscular intermitente Aumenta
progresivamente 20 seg 1 mi n
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- Crisis generalizadas Tnico-clnicas (Grand mal) Fase posictal
Confusin Incontinencia Obstruccin parcial de la va area Cefalea,
mialgias, fatiga Min a Hrs EEG: 1.Aumento progresivo de una
actividad generalizada rpida de bajo voltaje 2.Descargas
generalizadas y polipuntas de gran amplitud 3.Ondas lentas
originndose un patrn de punta-onda 4.Lentitud difusa que se
normaliza gradualmente EEG: 1.Aumento progresivo de una actividad
generalizada rpida de bajo voltaje 2.Descargas generalizadas y
polipuntas de gran amplitud 3.Ondas lentas originndose un patrn de
punta-onda 4.Lentitud difusa que se normaliza gradualmente
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- Crisis generalizadas De ausencia (Petit mal) 15 a 20% de los
nios con epilepsia Prdida de conciencia sin prdida del control
postural Segundos de ensimismamiento No hay confusin posictal 60 y
70% remisin espontnea durante la adolescencia. Descargas
generalizadas y simtricas de punta- onda de 3 Hz que comienzan y
terminan bruscamente sobre un EEG de fondo normal Tpicas y
ATPICAS???
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- Crisis generalizadas Atnicas Prdida repentina de tono postural
(1-2 seg): Cabeza Rodillas Todo el cuerpo Sndromes epilpticos
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- Crisis generalizadas Mioclnicas Movimiento brusco de sacudida
que aparece cuando nos quedamos dormidos. Contraccin muscular breve
y repentina de una parte del cuerpo o el cuerpo entero Lanzan o
tiran objetos Aisladas o en salvas Espontneas o provocadas Fatiga,
estrs, privacin de sueo, luz, alcohol.
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- Sndromes epilpticos Epilepsia mioclnica juvenil Adolescencia.
Sacudidas mioclnicas bilaterales Desencadenadas por la privacin de
sueo, alcohol, fatiga. La conciencia no se altera. Convulsiones
generalizadas tnico-clnicas 33% crisis de ausencia Epilepsia de
lbulo temporal mesial???
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- Sndromes epilpticos West Entre 3 y 6 meses Espasmos mioclnicos
masivos, retraso psicomotor e hipsarritmia en el EEG Lennox-Gastaut
Entre 2 y 8 aos Diferentes tipos de crisis, muy frecuentes, status,
retraso psicomotor.
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- Causas El cerebro normal, bajo determinadas circunstancias es
capaz de sufrir una convulsin Diferencias con respecto a la
susceptibilidad o el umbral para las convulsiones. Algunos procesos
tienen muchas probabilidades de producir un trastorno convulsivo
crnico. Las convulsiones son episdicas es decir existen factores
desencadenantes importantes que inducen convulsiones en los
pacientes con epilepsia. Factores endgenos Factores epileptgenos
Factores desencadenantes
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- Causas Segn edad. Neonatos < 1 mes: Hipoxia e isquemia
perinatales Hemorragia intracraneal y traumatismos Infecciones
agudas del SNC Trastornos metablicos (hipoglucemia, hipocalciemia,
hipomagnesiemia, deficiencia de piridoxina) Abstinencia de drogas
Trastornos del desarrollo Trastornos genticos
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- Causas Lactantes y nios: Convulsiones febriles Trastornos
genticos (metablicos, degenerativos, sndromes epilpticos primarios)
Infecciones del SNC Trastornos del desarrollo Traumatismos
Idiopticas
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- Causas Adolescentes: Traumatismos Trastornos genticos
Infecciones Tumores cerebrales Consumo de drogas Idiopticas
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- Causas Adultos jvenes: Traumatismos Abstinencia de alcohol
Consumo de drogas Tumores cerebrales Idiopticas
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- Causas Adultos > de 35 aos: Accidente cerebrovascular
Tumores cerebrales Abstinencia alcohlica Trastornos metablicos
(uremia, insuficiencia heptica, anomalas electrolticas,
hipoglucemia) Enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades
degenerativas del SNC Idiopticas
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- Frmacos asociados Sustancias alquilantes Psicotrpicos
Antipaldicos (cloroquina, mefloquina) Antidepresivos
Antimicrobianos/antivricos Antipsicticos Litio Medios de contraste
Teofilina Etapa de abstencin de sedantes-hipnticos Alcohol
Anestsicos y analgsicos Barbitricos (de accin breve)
Benzodiazepinas (de accin breve) Meperidina Tramadol Drogas
ilegales Anestsicos locales Suplementos alimenticios Metilfenidato
Frmacos inmunomoduladores Flumazenil Ciclosporina lactmicos
Quinolonas Aciclovir Ganciclovir Isoniazida lactmicos Quinolonas
Aciclovir Ganciclovir Isoniazida Cocana Efedra Fenciclidina
Anfetamina Cocana Efedra Fenciclidina Anfetamina
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- Mecanismos Inicio Descargas de potenciales de accin de alta
frecuencia Hipersincronizacin Despolarizacin prolongada por calcio
extracelular (Ca 2+ ), Abertura de los canales de sodio (Na + ) =
potenciales de accin repetitivos. Potencial de hiperpolarizacin por
GABA o canales de potasio (K + ), segn el tipo de clula. Las
descargas sincronizadas producen en el EEG una punta.
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- Mecanismos Propagacin Reclutamiento K + extracelular limita la
hiperpolarizacin Acumulacin de Ca 2+ en las terminaciones
presinpticas Despolarizacin del subtipo NMDA = entrada de Ca 2+
Prdida de la inhibicin circundante Control de la excitabilidad
Mecanismos intrnsecos Membrana, citoplasma, sistemas de segundo
mensajero y genes Mecanismos extrnsecos Neurotransmisores,
modulacin de receptores, clulas no neuronales
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- Abordaje del paciente
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- Tratamiento antiepilptico
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- Diagnstico diferencial Sncope Sncope vasovagal Arritmia
cardiaca Valvulopata cardiaca Insuficiencia cardiaca Hipotensin
ortosttica Trastornos psicolgicos Convulsin psicgena
Hiperventilacin Crisis de pnico Trastornos metablicos Lapsos de
memoria etlicos Delirium tremens Hipoglucemia Hipoxia Frmacos
psicoactivos (p. ej., alucingenos) Migraa Migraa confusional Migraa
basilar Accidente isqumico transitorio (TIA) TIA basilar Trastornos
del sueo Narcolepsia/catapleja Mioclonas benignas del sueo
Trastornos del movimiento Tics Mioclonas no epilpticas
Coreoatetosis paroxstica Trastornos especiales de los nios
Episodios de contencin de la respiracin Migraa con dolor abdominal
recidivante y vmito cclico Vrtigo paroxstico benigno Apnea Terrores
nocturnos Sonambulismo
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- Tratamiento Evitar factores desencadenantes Primera crisis???
Probabilidad de recurrencia alto Parlisis de Todd EEG anormal
Focalizacin o dficit neurolgico Sndrome epilptico Un medicamento
(monoterapia) Si falla cambiar de medicamento Usar la menor dosis
posible Terapia dual cuando todos inefectivos Cundo retirar
medicamento???
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- Tratamiento farmacolgico CRISIS TNICO- CLNICA GENERALIZADA
CRISIS PARCIALES CRISIS DE AUSENCIA CRISIS ATPICAS, AUSENCIA,
MIOCLNICA O ATNICA Primera eleccin cido valproico Lamotrigina
Topiramato Carbamazepina Fenilhidantona Lamotrigina Oxcarbazepina
cido valproico Etosuximida cido valproico Lamotrigina Topiramato
Segunda eleccin Zonisamida * Fenilhidantona Carbamazepina
Oxcarbazepina Fenobarbital Primidona Felbamato Levetiracetam *
Topiramato Tiagabina * Zonisamida * Gabapentina * Fenobarbital
Primidona Felbamato Lamotrigina Clonazepam Felbamato
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- Lnea del tiempo que muestra la evolucin de los antiepilpticos
Arzimanoglu A, et al. Epileptic Disord Vol. 12, No. 1, March
2010
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- Resumen de estudios y nivel de evidencia para cada tipo de
convulsiones y sndromes epilpticos Glauser T, et al. Epilepsia,
Vol. 47, No. 7, 2006 Barbexaclona beclamida carbamacepina (CBZ),
etosuximida (ESM), gabapentina (GBP), lamotrigina (LTG),
oxcarbazepina (OXC), fenobarbital (PB), fenitona (PHT), topiramato
(TPM), cido valproico (VPA), vigabatrina (VGB).
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- Oxcarbacepina para epilepsia refractaria a tratamiento La
evidencia indica que la oxcarbacepina es eficaz en el tratamiento
de epilepsia refractaria a tratamiento en nios y adultos La
oxcarbacepina reduce hasta en 50% la frecuencia de crisis
epilpticas No existe suficiente evidencia para demostrar que la
oxcarbacepina es segura; 67% de los pacientes suspendi el
tratamiento por eventos adversos No existe suficiente evidencia
para demostrar que la oxcarbacepina es ms eficaz que la
carbamacepina en el tratamiento de las crisis epilpticas
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- Epilepsia en los adultos mayores Incidencia de epilepsia de
reciente diagnstico en funcin de la edad Werhahn KJ et al Dtsch
Arztebl Int 2009; 106(9): 13542
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- Etiologa de la epilepsia en los adultos mayores Werhahn KJ et
al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 13542
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- Teraputica de la epilepsia en adultos mayores Werhahn KJ et al
Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 13542
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- Teraputica de la epilepsia en adultos mayores
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- Estado epilptico Es la presencia de convulsiones continuas o
convulsiones aisladas de repeticin con alteracin de la conciencia
en el estado interictal. Tradicionalmente se estima que un episodio
convulsivo debe de durar de 15 a 30 minutos para que cumpla con los
criterios. La duracin de las convulsiones exige el uso inmediato de
tratamiento anticonvulsivo, generalmente cuando las convulsiones
duran mas de 5 minutos.
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- Clasificacin Estado epilptico inminente o temprano Estado
epilptico establecido Estado epilptico atenuado Estado epilptico
parcial
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- Estado epilptico inminente Convulsiones continuas o
intermitentes por un lapso mayor a 5 minutos, sin una completa
recuperacin del estado de alerta, entre cada una. Estos pacientes
requieren de tratamiento inmediato por el riesgo de desarrollar un
estado epilptico establecido
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- Estado epilptico establecido Es aquel en que los episodios
duran ms de 30 minutos sin recuperacin total del estado de alerta.
A partir de este punto, el estado epilptico: Puede auto-mantenerse
Desarrolla resistencia a ciertos frmacos Es cuando el dao orgnico
comienza a manifestarse
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- Estado epilptico atenuado Se presenta a veces cuando en un
estado prolongado, las convulsiones tienden a hacerse menos
evidentes tanto clnica como encefalogrficamente Sin embargo el
pronstico o la teraputica a emplear no se alteran
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- Estado epilptico parcial Es aquel estado epilptico en el cual
las convulsiones desaparecen en corto tiempo clnicamente, sin
embargo continan en el EEG Este estado tambin conlleva los mismos
riesgos que el establecido en s, por lo que tambin debe darse
tratamiento de inmediato
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- Etiologa
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- Factores de riesgo asociado Paciente en Tx de epilepsia crnica
Edad Baja concentracin de antiepilpticos Duracin de las
convulsiones Enfermedades concomitantes Pobre respuesta al Tx
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- Fisiopatologa 1. Autonoma en las convulsiones 2. Transicin de
convulsiones aisladas al estado epilptico 3. Mala adaptacin en la
expresin de neuropptidos durante las convusiones 4. Induccin de
lesin y muerte neuronal
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- Estmulo DEPLECION DE RECEPTORES GABA AUMENTO DE RECEPTORES NMDA
Excitabilidad Acumulacin de Cl - intracelular Aumento de
permeabilidad al HCO 3 - Trfico de Receptores de Taquicininas
Autofosforilacin de la Calmodulin-cinasa Deplecin de pptidos
inhibitorios (dinorfina, galanina, somatostatina) MUERTE
CELULAR
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- Eventos durante el S.E. que resultan en dao cerebral Falla
energtica, hipoxia/isquemia Aumento de glutamato Aumento de la
despolarizacin Aumento del calcio intracelular Aumento del lactato
Activacin de lipasas y proteasas Neurotoxicidad Disfuncin
mitocondrial Dao al hipocampo Patologa cortical Necrosis celular
Apoptosis
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- Cuadro clnico Crisis prolongada o repetida sin periodos de
recuperacin entre los ataques. Activacin del SNA, principalmente
simpaticomimtico Taquicardia Aumento de la TA Midriasis Peligro
potencial debido a hiperpirexia y acidosis y en menor frecuencia
por hipoxia y dificultad respiratoria.
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- Tratamiento Principios teraputicos EL TIEMPO ES ORO El margen
de respuesta de los anticonvulsivantes es muy estrecho Es muy
frecuente la farmacorresistencia Minimizar el dao neuronal Los
estudios diagnsticos no deben demorar el inicio del Tx
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- Principios teraputicos 1. Atender cualquier alteracin
Cardiorrespiratoria ABC 2. Atender Hipertermia 3. Obtener va IV 4.
Iniciar Tx anticonvulsivo 5. Monitoreo Cardiorrespiratorio
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- Lorazepam IV 0.1 mg/kg-2 mg/min DFH IV Fosfofenitona 20
mg/kg-50 mg/min DFH IV Fosfofenitoina Adicionales 5-10 mg/kg
FENOBARBITAL IV 20mg/kg- 50-75mg/min FENOBARBITAL IV adicional 5-10
mg/kg Anestesia con MIDAZOLAM PENTOBARBITAL PROPOFOL 0-25min 5-45
min 25-60 min 35-65 min 1 h o > 60-80 min
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- Estado epilptico refractario Se define como la persistencia de
las convulsiones a pesar de la administracin de 2 frmacos en el
esquema A estas alturas, se deben utilizar dosis que conllevan a
importantes efectos secundarios Si aun as las convulsiones
persisten Debe darse anestesia general
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- Anestesia General Una vez que el paciente ha llegado a esta
etapa, el pronstico es malo, a pesar del tratamiento que se le de
El administrar anestesia general, conlleva riesgos significativos
Midazolam Pacientes BZD Barbitricos Depresin CV prolongada Propofol
Ketamina agente de ultimo recurso
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- COMPLICACIONES Hipertermia Hipertensin arterial sistmica
Hipertensin pulmonar Edema Pulmonar Taquiarritmias Hipoxia Acidosis
Metablica Hiperkalemia Hiperglucemia DAO CEREBRAL