Post on 21-Apr-2017
Escuela Superior de Medicina Centro Medico Hospital 20 de Noviembre
Alumna:Maqueda González Claudia Vanessa
Grupo: 6CM15
Dr.: Jorge Alejandre Cruz
Pancreatitis
PANCREATITIS AGUDA
ANATOMIA
Órgano retroperitoneal en posición oblicua, inclinada hacia arriba desde el asa en C del duodeno hasta hilio esplénico.
Peso 75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
4 Regiones: Cabeza, Cuello, Cuerpo y Cola.
Irrigación a. celiaca y mesentérica superior.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
ANATOMIA
Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno
Secreción 500-800ml jugo pancreático/día.
Acinares: AMILASA, LIPASA y PROTEASAS
1 millón de islotes de Langerhans
Células principales: 1)ALFA: Glucagón2)BETA: Insulina3)DELTA: Somatostatina4)PP: Polipéptidos pancreáticos
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
SINDROME CLINICO DEBIDO A LA INFLAMACION AGUDA Y AUTODIGESTION DESTRUCTORA DEL PANCREAS Y TEJIDOS PERIPANCREATICOS
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Imagen 1: 1)Tejido pancreático conservado. 2) Banda basófila de tejido pancreático necrótico. 3) Necrosis adiposa y hemorragia.
DEFINICIÓN
Litiasis biliar 30-75% Mujeres > 60a
Alcoholismo Hombres
Idiopàtica (20%)
Niños TRAUMAS ABDOMINALES ENF. SISTEMICAS
85-95%
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
• Hiperlipidemia.
• Hipercalcemia.
• Trauma
• Isquemia.
• Infecciones.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
HIPERTENSIÓN DUCTAL
Secreción constante a un conducto pancreático obstruido.
Rotura de conductillos y escape de jugo pancreático a parénquima.
pH =7 del intersticio favorece la activación de proteasas.
88% elimina cálculos biliares por las heces en el transcurso de 10 días posteriores al cuadro.
FISIOPATOLOGÍA
Enzimas pancreáticos inactivos
(pro-enzimas)
Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno
Enzimas activas
Enzimas duodenalesNORMAL
Activación intraglandular e intracelular
Autodigestión (necrosis)
PANCREATITIS AGUDA
Enzimas pancreáticos inactivos
(pro-enzimas)
Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??Enzimas duodenales
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
• Dolor abdominal intenso en epigastrio, tipo perforante hacia la espalda, con irradiación a los francos 50%, persistente, posterior a la ingesta de comidas abundantes, que alivia cuando el paciente se inclina hacia adelante, que no mejora con el vómito.
• Náusea y vómito 90%.
• Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274 LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94..
Asintomática en hemodiálisis o post-transplante renal.
EXPLORACIÓN FÍSICA
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
SIGNOS VITALES GENERALES PULMONAR ABDOMEN
Taquicardia.Taquipnea. Hipotensión. Hipertermia.
Deshidratación. Derrame pleural predominio izquierdo.
Abdomen distendido.Peristálsis hipoactiva. Percusión mate. Dolor a la palpación de epigastrio. Signos rebote + y capurro +. Signo de Cullen y de Grey Turner. (1%). Palpación de flemón.
DIAGNÓSTICO
• BH (Hemoconcentración o anemia).
• QS (Hiperglucemia, BUN y Cr , Hipoalbuminemia).
• ES (Hipocalcemia).
• EGO (Hiperazoemia pre-renal).
• Transaminasas (AST )
• Enzimas pancreáticas en sangre y orina (Amilasa*, Lipasa, Tripsinógeno y Elastasa).
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
Lipasa > Especificidad.
Amilasa > Sensibilidad.
Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
LABORATORIO :LEUCOCITOSIS
ELEVACION DE BILIRRUBINAS , FOSFATASA ALCALINA , TGO , TGP .
ELEVACION DE ENZIMAS PANCREATICAS : AMILASA : 3 VECES EL VALOR DE LO NORMAL
MUY SENSIBLE , POCA ESPECIFICIDAD 6 A 12 HRS. DEL INICIO , NORMAL A LAS 48 HRS.
LIPASA : MAS ESPECIFICA , DURA 3 A 5 DIAS
TAP : ( PEPTIDO ACTIVADOR TRIPSINOGENO ) : MARCADOR MAS PRECOZ QUE LA AMILASA POCA DISPONIBILIDAD
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :
▶Perforación víscera hueca▶Colecistitis aguda▶Isquèmia mesentèrica▶Embarazo ectópico▶IAM▶Apendicitis▶Diverticulitis
SIGNOS DE GRAVEDAD :
CLÍNICOS BIOQUÍMICOS
Taquicardia, Hipotensión
Insuf. respiratoria y/o renal
CID, shock
Signos de Cullen y Turner
Peritonitis
Proteina C reactiva (PCR)
Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48- 72h)
PCR > 150 mg/L (48h)
Hemoconcentración
Htc >44% y no 24h
Mayor mortalidad• Edad• Obesidad• Hiperlipidemia
PANCREATITIS AGUDA :
Criterios clínicos y bioquímicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para identificar
a los pacientes con PA grave.
ESCALAS DE VALORACION :
RANSON GLASGOW
APACHE II
SCORE RADIOLOGICO :
BALTHAZAR (TC)
> 48 horas (no útiles valoración inicial)
24h, cálculo complejo
idealmente 48-72h
ESCALA DE RANSON
CRITERIOS DE RANSON
INGRESO
Edad > 55 aLeucos > 16000Glucosa > 200 mg/dlGPT > 250 mg/dlLDH > 350 UI/l
48 HRS.
↑ Urea > 5 mg/dl PO2 < 60 mm Hg Ca++ < 8 mg/dl Déficit de bases > 4 meq/l Hto >10% Secuestro de líquidos >6L
Ranson <3 - 0% mortalidadRanson ≥6 - 50% de mortalidadRanson 3-5 - correlación deficiente
RANSON : MAYOR A 3 GRAVE
ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografia simple abdomen Radiografia de tóraxEcografia abdominalTC abdominalRM abdominalAngiografia y/o embolización
TAC ABDOMINAL :
Diagnóstico y evaluación de las PA. Detección de complicaciones. Guía de procedimientos intervencionistas.
ANGIOGRAFIA / EMBOLIZACION :
Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares .
RMN ABDOMINAL :
Alternativa al TC.
INDICACIONES DE TAC :
PA GRAVE --- RANSON MAYOR A 3 .PA QUE NO MEJORA DESPUES DE 72 HRS. O QUE EMPEORA .DUDA DIAGNOSTICA .48 – 72 HRS. DE INICIO DEL CUADRO CLINICO .
INDICE DE SEVERIDAD POR TAC (BALTHAZAR )
INFLAMACION PANCREATICA
A Pàncreas normalB Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreáticaD Colección pancreática ÚNICA.E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal .
Puntos
01234
NECROSIS PANCREATICA
No necrosis< 30 % 30-50 %> 50 %
0246
NECROSIS PANCREATICA :
GRADACIÓN• Necrosis < 30% 0% mort / 50% morbilidad
• Necrosis >30% 29% mort / 94% “
Indicador pronóstico de gravedad :
Pacientes sin necrosis
0 % mortalidad / 6 % complicaciones
NECROSIS PANCREATICA INFECTADA
Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico
PANCREATITIS AGUDA
ABSCESO :
Colección de pus circunscrita
TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste iv CON o SIN gas en su interior.
> 4 semanas
Tratamiento: Drenaje percutáneo
PSEUDOQUISTE :
Colección líquida encapsuladaPseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis)
TC: colección líquida con pared que capta contraste iv> 4 semanas
50 % resolución espontánea50 % estabilización o complicación
TRATAMIENTO :
Aporte hemodinámico Tratamiento dolor Prevención infección Aporte nutricional Tratamiento endoscópico Tratamiento quirúrgico Tratamiento percutáneo
APORTE HEMODINAMICO :
REPOSICION DE VOLUMEN : 4-6 L/dia
PREVENIR HEMOCONCENTRACION
TRATAMIENTO PARA EL DOLOR
• Inicialmente AINEs:• Paracetamol• Dolac iv
• Si es insuficiente se puede pasar a morfina u otros analgesicos mas potentes
SOLO SI NECROSIS
INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA GRAVE
Principal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas) .
ATB que penetren en tx pancreático: imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas.
APORTE NUTRICIONAL EN P.A
-Dieta absoluta
-Nutrición precoz
-Nutrición enteral mejor que parenteral
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
Tratamiento quirúrgico
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA. > 2 SEMANAS
-Cirugía precoz
Complicaciones graves asociadas:
-Perforación o isquemia intestinal.
-Sangrado.
Colecistectomía ( PA biliares).
65% Mortalidad