Patología de la Vesícula Biliar y Las Guías de Tokyo

de la Colecistitis Aguda

Dr. Sergio López Tórrez Cirujano General y Oncológico

MSc HepatologiaDepartamento de Cirugía GeneralHospital Esc. Dr. Roberto Calderón

Epidemiología: Enfermedad de la Vesícula Biliar

• Objetivos:

• Describir la epidemiologia de la Enfermedad de la Vesícula biliar

• Nombrar los factores de riesgo para esta enfermedad

• Analizar las Guías de Tokyo para el Diagnóstico y Manejo de la Colecistitis Aguda

• 10%-15% USA población: 20-25 millones

• 20 billones U$D por año

• 1.8 millones casos ambulatorio

• Colecistectomia: > 750,000 por año

• Mortalidad (0.6%): 1,092

• Riesgos inherentes

• Colangitis aguda yPancreatitis biliar

1. La carga de la Colelitiasis

Anatomia del hilio hepático

Placa de Hepp-Couinaud

Ligamento venoso

Placa vesicular

5

• 1)Asintomático/Silente:

• Hasta 80% sin dolor o complicaciones

• Hallazgo incidental

• Síntomas: 2%-3% per año/ 10% en 5 año

• 1-2% complicaciones

• Manejo expectante

2. Aspectos Clínicos de la Colelitiasis

• Colecistectomia en Asintomático/Silente:

• Litos grandes > 3cm o múltiples

• Enfermedad de células fusiforme

• Trasplante de órganos sólidos intrabdominales

• Cirugía intraabdominal

2. Aspectos Clínicos de la Colelitiasis

• 2)Colelitiasis sintomática:

• Dolor biliar verdadero y/o complicaciones vs

Disconfort abdominal inespecífico

2. Aspectos Clínicos de la Colelitiasis

• 2)Colelitiasis sintomática:

• Dolor biliar verdadero y/o complicaciones

• Episódico, persistente, severo y localizado CSD y permanece por >30 min.

• Inicio nocturno, naúseas, vómitos e irradiado a la espalda

• 10% a 33% persistirá con dolor

• Enf. Intestinal Inflamatoria

2. Aspectos Clínicos de la Colelitiasis

• 3)Enfermedad vesicular funcional: (acalculosa, disquinesia)

• Dolor:

• Obstrucción a la salida

• Incoordinación con el esfinter de Oddi

• Hipersensibilidad visceral

• Colelap: desafiante y tensa

• Seleccionar bien al paciente

2. Aspectos Clínicos de la Colelitiasis

Prevalencia de colelitiasis

• 1) Etnia: mundo occidental

• Colesterol: (85%)

• Indios NA: 64.1% M vs 29.5% H

• Indios SA: 49.4% M vs 12.6%

• Mexicanos más alto que en los blancos

• Blancos USA: 16.6% M vs 8.6% H

• Africanos sub-saharianos: <5%

3. Factores de Riesgo para Colelitiasis

FACTORES DE RIESGO

No modificables Modificables

Historia familiarObesidad/síndrome metabólico/diábetes/

dislipidemia

Predilección genética Drogas: ceftriazone, octreotide, diuréticos, hormonas sexuales femeninos

Etnia Actividad física reducida

Sexo femenino Nutrición Parenteral Total

Edad Dieta

Enfermedad de base: cirrosis, Crohn’s disease

FACTORES DE RIESGO

• 1) Etnia: Asia del este

• Cálculos pigmentarios en la Vía biliar: bilirrubinato cálcico, jabones de ácidos grasos (palmitato y estearato), colesterol y glucoproteínas mucinosas.

• De novo: coledocolitiasis

• Hepatolitiasis: infección bacteriana o parasitaria

• Clonorchis sinensis, Opistorchis species, Fasciola hepatica

3. Factores de Riesgo para Colelitiasis

• 2) Historia *Familiar y Genética

• 5 veces más alto en familiares

• 12% gemelos homocigotos:

• Suiza: 25% efectos genéticos

• Interacción genes-dietas

• Apoproteína E y B (APO), Proteína transportadora de éster de Colesterol, CCKAR, DLDR, CETP, colesterol 7 alfa-hidroxilasa.

3. Factores de Riesgo para Colelitiasis

Tipos de Litos: Características y Asociación

Colesterol Pigmentos negro

Composición Colesterol (50-100%) Polimero de bilirrubinato cálcico

Localización Vesícula BiliarDucto común (10%) Vesícula biliar/ Conducto común

Detección Ultrasonografia Ultrasonografia

Asociación Clínica Metabólico: historia familia (genes), obesidad, sexo

femenino, colesterol excesivo

Incremento o alteración en la Excreción de bilirrubina en hemolisis, cirrosis, fibrosis quística, Crohn, ancianidad (excesiva secreción de bilirrubina)

Tipos de Litos: Características y Asociación

Pigmentos marrones Lodo biliar (microlitiasis)

ComposiciónBilirrubina no conjugada,

jabones cálcicos de ácidos grasos, colesterol y mucina

Pigmentos (bilirrubinato cálcico), Microlitiasis de colesterol-mucina

Localización Conductos biliares Vesícula biliar

Detección Colangiografia US abdominal o Endoscópico, microscopia de bilis

Asociación Clínica Infección, inflamación,

infestación (estasis, estrechecez)

Ayuno, NPT, embarazo

• 3) Edad:

• Incrementa con la edad, > 40 años a 4-10 veces

• Tipo de lito: Colesterol pigmentos negro

• Más síntomas, complicaciones

• Mas Colecistectomia

3. Factores de Riesgo para Colelitiasis

• 4) Género y Hormonas femeninas

• Sexo femenino 2x

• Hormonas sexuales femeninas:

• Función adversa en la secreción hepática de bilis

• Motilidad de la vesícula biliar

• Embarazo: lodo biliar 5%-30%

• 2/3 desaparece

• <1 cm 1/3 desvanece

• 5% permanece

3. Factores de Riesgo para Colelitiasis

• 5) Obesidad

• Epidemia: países desarrollados y subdesarrollados

• 25% Obesos mórbidos

• Mujeres con IMC >32%:

• riesgo de 6,

• incidencia anual de 2%

• Mecanismo: actividad de la HMG-CoA reductasa

• síntesis de colesterol en el hígado y su secreción

3. Factores de Riesgo para Colelitiasis

• 6) Dislipidemia, diabetes mellitus y Síndrome metabólicos

• Anormalidades de lípidos, diabetes y adipositosis

• Bajo HDL e hipertrigliceridemia

• Altos niveles de homocisteina

• Síndrome metabólico: aumenta Trigliceridos y disminuye los niveles de HDL

• Complicaciones

• Resistencia hepática a la insulina

3. Factores de Riesgo para Colelitiasis

• 7) Rápida pérdida de peso

• Baja dieta calórica/ Cirugía bariátrica

• Pérdida >1.5 kg/semana (6 semanas)

• Asintomático

• 7% a 16% desarrollará síntomas

• Mejor predictor cuando la PPC es > 25%

3. Factores de Riesgo para Colelitiasis

• 8) Dieta y Nutrición Parenteral Total

• Riesgo: Dietas altas en colesterol, ácido grasos,

carbohidratos o legumbres

• Protector: grasas insaturadas, café, fibras, Vit. C,

calcio y consumo moderado de alcohol.

3. Factores de Riesgo para Colelitiasis

• 8) Dieta y Nutrición Parenteral Total

• NPT: microlitiasis y barro biliar

• UCI 5-10 días de ayuno aparece

• 4 semanas 50%

• 6 semanas es evidente

• 4 semanas después desaparece

3. Factores de Riesgo para Colelitiasis

• 9) Estilo de vida-Nivel socioeconómico

• Controversial

• Inversamente proporcional ?

• Alto NSE: obesidad y enfermedades crónicas

• Fumado ?

• Actividad física reducida es riesgo:

• 30’ actividad 5x semana reduce los síntomas

3. Factores de Riesgo para Colelitiasis

• 11) Drogas

• Octreotide: inhibe CCK

• Ceftriaxona: barro biliar y seudolitiasis

• Diuréticos tiazídicos: colecistitis aguda

• Estatinas: inhibe HMG-CoA y previene los

cálculos de colesterol

3. Factores de Riesgo para Colelitiasis

• 12) Colelitiasis en Niños

• Pigmentos negros: prematuros, NPT y hemólisis

• Colesterol: está incrementando

• Obesidad: 8% - 33%, prevalencia de 2%

• 40% a 51% asintomáticos

• Sintomáticos 18%-28% se complican

• Dolor en CSD

3. Factores de Riesgo para Colelitiasis

• Criterios Diagnóstico y Severidad

• Métodos diagnóstico y tiempo de drenaje biliar

• Técnicas de Drenaje Biliar

• Resultados del Consenso

• Tratamiento Quirúrgico

• Casos inusuales de C Aguda y Colangitis

• Antibióticos

• Flujograma de tratamiento

Colecistitis Aguda: Guías de Tokyo 2007

Colecistitis Aguda y Colangitis: Guías de Tokyo 2007

• No consenso: Diagnóstico, severidad o tratamiento

• Tríada de Charcot (1877): 50%–70%

• Dolor, Ictericia y Fiebre

• Pentalogia de Reynolds (1959): < 10%

• Hipotensión y Confusión

• Signo de Murphy (nivel 5) (sensibilidad de 50%–70%, especificidad de 79%–96%)

Takada H. et al. Background:Tokyo Guidelines for the management of acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-10.

• Extensa revisión de la literatura 7093/2494

• Proponer criterios diagnósticos y de severidad para CA y Colangitis

• Proponer la mejor forma de tratamiento de los procesos infecciosos de la Vía Biliar: Colecistitis Aguda y Colangitis

• Evidencia, Discusión entre expertos y Consenso

Sekimoto M. et al. Need for criteria for the diagnosis and severity assessment of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-15.

Colecistitis Aguda y Colangitis: Guías de Tokyo 2007

A. Colangitis:

• Triada Charcot

• Presencia de infección biliar (laboratorio)

• Obstrucción biliar (imágenes)B. Colangitis Aguda Severa:

• Colangitis más falla orgánica con/sin sepsisC. Colecistitis Aguda:

• Dolor epigástrico, rebote, rigidez muscular y masa, Signo de Murphy y datos inflamatorios

D. Colecistitis Aguda Severa:

• Colecistis más disfunción orgánica

Colecistitis Aguda y Colangitis: Guías de Tokyo 2007

Sekimoto M. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-15.

Kimura Y. et al. Definitions, pathophysiology, and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.

Colecistitis Aguda y Colangitis: Guías de Tokyo 2007

• Colangitis Aguda (Cg Ag): condición mórbida con inflamación aguda e infección de la vía biliar

• Colangitis obstructiva aguda: pentalogia de Reynolds

• Clasificación de Longmire 1. Cg Ag con Colecistitis aguda 2. Cg Ag no supurativa 3. Cg Ag supurativa 4. Cg Ag obstructiva supurativa 5. Cg Ag supurativa con absceso hepática

Colecistitis Aguda y Colangitis: Guías de Tokyo 2007

• Etiología:

1. Obstrucción biliar

2. Crecimiento bacteriano (74%-90%)

• CPRE

• Sd Mirizzi

• Sd Lemmel

Kimura Y. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.

Kimura Y. et al. Definitions, pathophysiology, and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.

Colecistitis Aguda y Colangitis: Guías de Tokyo 2007

Pronóstico Colangitis Aguda

• Signos tempranos de falla multiorgánica, coagulación diseminada, shock y confusión asi como la triada debe recibir antibióticoterapia y drenaje biliar emergente.

• Mortalidad de 2.5% a 65%.

• 50% antes 1980 después 0%– 30%.

• Causas de muerte:

• Falla de múltiples órganos, falla cardiaca y neumonia.

Kimura Y. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.

Colecistitis Aguda y Colangitis: Guías de Tokyo 2007

Colecistitis Aguda

• Enfermedad inflamatoria aguda de la vesícula biliar

• Atribuida a cálculos, y otros factores como isquemia, desordenes de motilidad, injuria química directa, infecciones bacterias, protozoos y parásitos, enfermedad de la colágena y alergia.

• Pacientes Asintomáticos con Colelitiasis:

• Complicación litiásica aguda 15-16%

• Colecistitis aguda en 3.8% a 12% (nivel 4)

Kimura Y. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.

Colecistitis Aguda y Colangitis: Guías de Tokyo 2007

Colecistitis Aguda

• Factores de “4F” y “5F”: Fair, Fat, Female, Fertile, & Forty.

• Patologia:

• Colecistis edematosa (2–4 días). La histología está intacta con edema en la subserosa.

• Colecisitis necrotizante (3–5 días). Areas de hemorragia y necrosis, no envuelve toda la espesura de la pared.

• Colecistitis superlativa (7–10 días). Glóbulos blancos presente con áreas de necrosis y supuración. Espesura en la pared debido a fibrosis. Absceso pericolecistico.

Kimura Y. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.

Colecistitis Aguda y Colangitis: Guías de Tokyo 2007

Colecistitis Aguda

• Formas específicas:

1. Colecisitis acalculosa

2. Colecistitis xanthogranulomatosa

3. Colecistitis enfisematosa: gas por anaerobios

4. Torsión de la Vesícula Biliar.

Colecistitis Aguda y Colangitis: Guías de Tokyo 2007

Colecistitis Aguda

• Tipos de complicaciones

1. Perforación

2. Peritonitis biliar

3. Absceso pericolecistico

4. Fístula biliar, ileo y obstrucción intestinal

• Prognóstico: Mortalidad

• C Aguda es 0–10%, postoperatoria y acalculosa es 23%–40%.

• En ancianos >75 años es más alta

• Causas: tumor maligno, falla respiratoria y cardiaca.

Flujograma del abordaje de la Colangitis

Miura F. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 27-34.

Flujograma del abordaje de la Colecistitis Aguda

Miura F. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 27-34.

Antiobioticoterapia en Colangitis y Colecistitis Aguda

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Tanaka A. et al. Antimicrobial therapy for acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 46-51.

43

Tanaka A. et al. Antimicrobial therapy for acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 46-51.

44

Tsuyuguchi T. et al. Techniques of biliary drainage for acute cholangitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45.

Colangitis Aguda

• La Descompresión biliar y el Drenaje: piedra angular

• Alta mortalidad cuando no hay procedimientos intervencionista

• Urgente en Enf. severa: Drenaje nasobiliar o stent endoscópico (grado III)

• Programado en Enf. moderada: Drenaje nasobiliar o stent endoscópico (grado II)

• Drenaje percutáneo transhepático menor tasa de éxito y mayor tasa de complicación

Tsuyuguchi T. et al. Techniques of biliary drainage for acute cholangitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45.

46

CPRE y Esfinterotomia

Tsuyuguchi T. et al. Techniques of biliary drainage for acute cholangitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45.

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CPRE y Prótesis biliar

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Drenaje endoscópico Nasobiliar

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Drenaje endoscópico Nasobiliar

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Drenaje Biliar Percutáneo

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Tsuyuguchi T. et al. Techniques of biliary drainage for acute cholecystitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 46-51.

Colecistitis Aguda

• Colecistectomia temprana: principal manejo

• Drenaje percutáneo transhepático de la Vesícula Biliar debe ser considerado en Enf. moderada (grado II) y en Enf. severa (grado III)

• Drenaje de la Vesicula PTH: cuando no responde a tratamiento médico

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Drenaje Transhepático de la Vesícula Biliar

Tsuyuguchi T. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45.

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Drenaje Transhepático de la Vesícula Biliar

Tsuyuguchi T. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45.

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Drenaje Transhepático de la Vesícula Biliar

Tsuyuguchi T. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45.

Colecistectomia laparoscópica

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Hallazgos ultrasonográfico (level 4)

• Signo de Murphy

• Engrosamiento de la pared de la Vesícula Biliar (>4 mm)

• Agrandamiento de la VB (diámetro >8 cm x >4 cm)

• Enclavamiento de los litos, ecos de detritos, colección pericolecística

• Capa sonolucente en la pared de la vesícula biliar, luscencia intramural y signos al Doppler.

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Hallazgos ultrasonográfico (level 4)

Resonancia Magnética (leve 1b-4)

• Alta señal, VB alargada y engrosamiento de la pared

Tomografia Computarizada (leve 3b)

• Engrosamiento de la VB con colección pericolistica, VB alargada con áreas de alta densidad en la grasa perivesicular

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Colangitis Aguda

• Colangitis leve o grado I:

Colangitis que responde al tratamiento médico

• Colangitis Moderada o grado II:

Colangitis que No responde al tratamiento médico inicial pero no tiene disfunción de órganos

• Colangitis Severa o grado III:

Colangitis que está asociada con el inicio de al menos la disfunción de uno de estos órganos

60

• Colangitis Severa o grado III:

Hipotensión requiere dopamina > 5ug/Kg por min, o dobutamina

Confusión

PaO2/FiO2 ratio < 300

Creatinina > 2 mg/dl

TP-INR >1.5

Plaquetas < 100,000 x mm3

1. Sistema cardiovascular

2. Sistema nervioso

3. Sistema respiratorio

4. Renal

5. Hepático

6. Sistema hematológico

Leve o grado 1

• No reúne criterios para CA moderada o grave. También

puede ser definida como en pacientes sanos sin disfunción

orgánica y solo cambios inflamatorios en la vesícula biliar.

Colecistectomia es considerado un procedimiento de bajo

riesgo.

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Colecistitis Aguda

Moderada o grado 1I

• Es acompañada por una de las siguientes condiciones:

1. Glóbulos blancos > 18 000/mm3

2. Masa palpable en el CSD

3. Duración del dolor > 72 horas

4. Marcada inflamación local: (peritonitis biliar, absceso pericolecistico, absceso hepático, colecistitis gangrenosa, colecistitis enfisematosa) la cirugía Laparoscópica puede ser practicada dentro de las 96 horas del inicio de los síntomas (nivel 2b-4).

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Colecistitis Aguda

Severa o grado 1II

• Es acompañada de disfunción de órganos.

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Colecistitis Aguda

Hipotensión requiere dopamina > 5ug/Kg por min, o dobutamina

Confusión

PaO2/FiO2 ratio < 300

Creatinina > 2 mg/dl

TP-INR >1.5

Plaquetas < 100,000 x mm3

1. Sistema cardiovascular

2. Sistema nervioso

3. Sistema respiratorio

4. Renal

5. Hepático

6. Sistema hematológico

Colecistitis Aguda

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• TG07: 451 pacientes sometidos a Colecistectomia

• 224 con diagnóstico final de Colecistitis aguda, prevalencia 50.3 %.

• Patológicamente: 209 casos verdaderos positivos, 15 casos falsos positivos, 18 falsos negativos y 209 verdaderos negativos.

• La sensibilidad y especificidad fue 92.1 % (209/227) y 93.3 % (209/224), respectivamente. La tase de falsos negativos y falsos positivos fue 7.9 % (18/227) y 6.7 % (15/224), respectivamente.

• Clasificados:111 pacientes como Grade I (48.9 %), 104 pacientes como Grade II (45.8 %), y 12 pacientes como Grade III(5.3 %), respectivamente.

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Validez de las Guías 2007

• TG07: 451 pacientes sometidos a Colecistectomia

• 227 con diagnóstico final de Colecistitis aguda.

• Patológicamente: 207 casos verdaderos positivos, 15 casos falsos positivos, 18 falsos negativos y 209 verdaderos negativos.

• La sensibilidad y especificidad fue 91.2 % (207/227) y 96.9 % (217/227), respectivamente. La tase de falsos negativos y falsos positivos fue 8.8 % (20/227) y 3.1 % (7/224), respectivamente.

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Validez de las Guías 2013

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70

Diagnóstico de Colecistitis Aguda

A. Signos locales de inflamación

(1) Signo de Murphy (2) Dolor/masa/rebote CSD

B. Signos sistémicos de inflamación

(1) Fiebre, (2) Elevación de PCR, (3) Leucocitosis

C. Hallazgos imagenológicos:

Imágenes características de Colecistitis Aguda

Diagnóstico Sospechado: Un ítem de A + Un ítem de B

Diagnóstico Definitivo: Un ítem de A + Un ítem de B + C

Muchas Gracias por su Atención!!!