Post on 20-Jan-2016
PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
I. PATOLOGÍA ESOFÁGICA
1) ALTERACIONES CONGENITAS
a) Fistula traqueoesofágica-atresia
b) Estenosis: disminución de la luz.
c) Heterotopía: presencia de tejido distinto en un lugar diferente.
2) DISFUNCIONES MOTORAS
a) Acalasia: imposibilidad de abrir y relajar el cardias.
Complicaciones: disfagia, aspiración (el alimento se va hacia las vías respiratorias),
megaesófago.
Causa: ausencia del plexo mioentérico de Auerbach (capa muscular).
3) HERNIAS HIATALES
Es la protrusión gástrica por el hiato diafragmático
2 tipos:
a) Axial, por deslizamiento asciende
el cardias (95%).
b) Paraesofágica, el cardias
permanece en su lugar, se hernia
el fondo gástrico (5%).
G.V.Douglas
4) DIVERTÍCULO
Dilatación sacular o evaginación de la pared esofágica
Son 2 tipos:
a) Por pulsión, por presión desde adentro, usualmente en el 1/3 superior. Ejemplo:
Divertículo de Zenker (alteración del musculo cricofaríngeo)
b) Por tracción, por estiramiento desde afuera, en 2/3 inferiores.
5) LACERACIÓN ESÓFAGO-GÁSTRICA (SÍNDROME DE
MALLORY-WISS)
Fisuras longitudinales en la unión esófago-gástrica.
Causas: vómitos, alcoholismo y hernia hiatal.
Ocasiona el 5% de hemorragias digestivas altas.
Manifestación clínica: dolor intenso precordial, hemorragia.
Complicación: perforación.
6) VARICES ESOFÁGICAS
Son muy frecuentes, es la dilatación permanente y anormal de la venas.
Causas: circulación variantes por cirrosis (2/3 de casos), trombosis portal y Sd. De
Budd-Chiari.
Complicación: ruptura hematemesis masiva muerte;“40% se mueren en el primer
episodio”.
7) ESÓFAGO DE BARRET
Metaplasia esofágica distal del epitelio escamoso normal en epitelio columnar o “glandular”.
Macro: mucosa roja en forma de islas o lengüeta.
Micro: epitelio columnar, tipo gástrico.
Es frecuente encontrar displasia.
8) ESOFAGITIS
a) Aguda: química o infecciosa, presenta erosión y ulceración.
b) Crónica: reflujo, radioterapia, tabaco, sondas o ingesta de alimentos muy calientes.
Chocolate, grasas y tabaco: producen hipotonía cardial (permite el reflujo
gastroesofágico).
Macro: hiperemia ulceras
9) NEOPLASIAS ESOFÁGICAS
a) Benignas
Epiteliales: papiloma (el más frecuente)
Mesenquimales: “no son tan importantes”
b) Malignas
Carcinoma escamoso: es el más frecuente, formado por células malignas escamosas
que son: “propio del esófago”, afecta mayormente a >50 años y V/M (2-20/1).
Causa: no definida, se menciona nitritos, dieta hipergrasa sin fibra, alcohol, tabaco,
cicatrices (intento de suicidio) y déficit de zinc.
G.V.Douglas
Manifestaciones clínicas: disfagia, hemorragia, fistula, anorexia y caquexia
Ubicación: 1/3 medio (50%), inferior (30%) y superior (20%)
Macro: polipoide (60%), ulcerado (25%) y plano.
Adenocarcinoma: relacionado a esófago de Barrett displasia progresiva
adenocarcinoma
Ubicación: principalmente en el 1/3 inferior
Micro: epitelio glandular anaplásico (maligno).
II. PATOLOGÍA GÁSTRICA
1. ALTERACIONES CONGENITAS
a) Hernia diafragmática
b) Estenosis pilórica
Causa: musculo pilórico hiperplásico/hipertrófico
Frecuente en trisomía 18 y síndrome de Turner
Manifestación clínica: vómitos “en proyectil” alcalosis
2. PATOLOGÍA INFLAMATORIA
a) Gastritis aguda: inflamación del estómago, se presenta con erosión (daño que no
afecta muscularis).
Causas: aspirina, alcohol, tabaco, AINES, terapia oncológica, infecciones, etc.; por
stress: de Cuching (por traumatismo encefalocraneano) o Curling (por quemadura
extrema).
Macro: mucosa roja, friable, erosionada y sangrante
Micro: edema, PMN, hemorragia y daño epitelial
b) Gastritis crónica:
Causas:
Inmunológicas: que destruye las células
parietales que se encuentran en cuerpo
y fondo (tipo A)
Infecciosa: afecta antro y píloro (Tipo B),
la bacteria que la causa es el H. Pylori.
Reflujo: multifocal porque afecta
cualquier sitio (tipo C o AB).
Genética: relacionada con grupo
sanguíneo A.
Dieta
Hipersecreción
Relacionada a enfermedad ulcerosa (ulcera péptica)
Relacionada a gastrectomía
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Tipos:
Superficial
Atrófica
Atrofia gástrica (mucosa lisa, glándulas cortar e irregulares con metaplasia).
3. OTROS TRANSTORNOS GÁSTRICOS
a) Várices gástricas
b) Gastropatía hipertrófica
Enfermedad de Menetrier
Engrosamiento cerebroide de pliegues
Marcada hiperplasia suprafoveolar
Sindrome de Zollinger – Ellison
Triada: ulcera péptica + () hipersecreción gástrica + () gastrinoma
Hiperplasia glandular fúndica y suprafoveola normal
c) Ulcera péptica
Solución de la continuidad gástrica que va más allá de la muscularis mucosae
Ubicación: estomago, duodeno, esófago distal y divertículo de Meckel
Frecuencia: >40 años, UD > UG y ambos son más frecuente en varones
Factores: Grupo sanguíneo 0, fármacos, inflamatorios, hormonal, psicológicas y
dieta (alcohol y tabaco)
Patogenia: relación entre hipersecreción y citoprotección
Localización en:
Estómago, curvatura menor, entre cuerpo y antro (incisura angular)
Bulbo duodenal, pared anterior.
Tamaño : < 2cm de diámetro
Forma: redondeada
Micro: 4 capas.
1.- detritus necrótico
2.- inflamación aguda
3.- tejido de granulación + Linfocitos + Plasmocitos
4.- fibrosis
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4. NEOPLASIAS GASTRICAS
a) Benignas
Epiteliales: pólipos
Mesenquimales
b) Malignas
III. PATOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO
1. ALTERACIONES CONGENITAS
a) Atresia: ausencia de lumen
b) Estenosis: lumen disminuido
c) Duplicación
d) Malrotación: ángulos, adherencias y vólvulos (gira sobre su eje)
e) Heterotopía
f) Divertículo: evaginación
Divertículo de Meckel: persistencia del conducto ónfalo (ombligo) - mesentérico (2%),
a unos 20 -30 cm de la válvula ileocecal, presenta 4 capas del intestino, es usual las
heterotopías gástricas o pancreáticas.
2. TRANSTORNOS VASCULARES:
a) Infarto intestinal
Causa: trombosis, embolia o hipoperfusión.
Factores: arteritis, arterioesclerosis, valvulopatía, vólvulo, intususcepción (cuando un
segmento intestinal se invagina dentro de un segmento que está a continuación),
incarceración (a causa de una hernia), bridas, etc.
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Ubicación/causa:
Mesentérica superior (50%): arterioesclerosis
Mesentérica inferior (25%): trombosis
Daño difuso (25%): hipoperfusión (choque)
Tipos: mucoso (tiene pliegues), mural y tránsmural
Siempre son hemorrágicas
3. ENTEROCOLITIS INFECCIOSA
a) Bacteriana
No invasivas: Vibrio cholerae
Toxina > daña adenilciclasa > salen líquidos
Invasivas: escherichia coli enteropatogénica
Inflamación > edema > erosión > ulcera
Causante de reacción granulomatosa
Salmonella tiphy: ulceras longitudinales
Mycobacterium tuberculosis: ulceras
transversales
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b) Virales
Vellosidades acortadas, perdida de borde en cepillo e inflamación crónica en corion.
Ejemplo: citomegalovirus, herpes, etc.
c) Micóticas
En pacientes inmunodeficientes y enfermedades terminales. Ejemplo: candida albicans
d) Parasitarias
Ejemplo: Giardia lamblia, enterobius, áscaris, etc.
4. SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
a) Enfermedad celiaca, esprue no tropical, esprue celiaco, enteropatía sensible al
gluten
Causa: hipersensibilidad contra la gliadina (glutende trigo, cebada, centeno “ no arroz ni
maíz)
Macro: aplanamiento de microvellosidades
Micro: atrofia vellositaria + inflamación crónica, linfocitos intraepiteliales y degeneración
vacuolar.
Se detecta anticuerpos anti-gliadina
Presenta esteatorrea con olor fétido
b) Enfermedad de Whipple
Causa: un actinomices (Gram +) llamada Tropheryma whippelii el cual infiltra el corion
por histiocitos o macrófagos con bacilos en su interior.
5. NEOPLASIAS DEL INTESTINO DELGADO
a) Benignas
Epiteliales: adenoma de la glandula de
Brunner
Mesenquimales
b) Malignas
Epiteliales: tumor carcinoide (más
frecuente), adenocarcinoma (raro)
Linfoide
Mesenquimales
IV. PATOLOGÍA APENDICULAR
1. APENDICITIS AGUDA:
Causa: obstrucción (fecalito, calculo, hiperplasia linfoide, parasito, etc.)
Patogenia: isquemia > ulceración > invasión bacteriana
Micro: importante, polimorfonucleáres en la capa muscular
Tumor carcinoide: neoplasia maligna de
células neuroendocrinas de la mucosa
Ubicación: más frecuente en el íleon
terminal y apéndice cecal
Macro: nodular y siempre de color
amarillento.
Micro: células pequeñas monomorfas
Producción: ACTH, gastrina, insulina,
calcitonina, etc.
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2. MUCOCELE APENDICULAR
Moco retenido en la luz apendicular quiste
Ubicación: tercio distal (punta)
3. TUMOR CARCINOIDE (muy frecuente)
4. ADENOCARCINOMA (raro)
V. PATOLOGÍA DEL INTESTINO GRUESO
1. ALTERACIONES CONGÉNITAS
a) Ano imperforado: 1/5000 nacidos vivos.
b) Fistula
c) Malrotación
d) Duplicación
e) Megacolon agangliónico congénito (Enfermedad de Hirschsprung): ausencia de
pexos nerviosos en colon sigmoides distal y recto.
2. ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Evaginación en fondo de saco ciego
Más frecuente en colon izquierdo (recto y sigmoides)
Causas: aumento de la presión intralúminal
Micro: Posee las 4 capas
3. COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
Se forma una falsa membrana en el colon
Causa: desconocida
Se relaciona con tratamientos como tetraciclina, clindamicina, etc.; que eliminan también
la flora intestinal
Afecta a adultos con defensas bajas.
Se presenta como alteración de la flora intestinal > sobrecrecimiento de clostridium
difficile > enterotoxina > necrosis epitelial
Macro: necrosis de mucosa + seudomembrana.
Micro: esta membrana tiene ulcera con placa (moco, sangre, necrosis, exudado fibrino-
leucocitario)
4. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
a) Enfermedad de Crohn, Enteritis regional o Ileítis terminal
Lesión en parches de tipo transmural (4 capas) y multifocal,
por esta razón la pared se engruesa (signo del “tubo de
plomo”).
“Intestino estrecho”
Micro: presencia de fisuras debido a la lesión de las 4 capas;
formación de granulomas.
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b) Colitis ulcerosa, ulcerativa
Lesión difusa que comienza en el recto (distal proximal)
que lesiona la mucosa y la submucosa; nunca afecta al íleon.
Nunca hay fisuras ni se perfora.
“Intestino amplio”
Micro: presenta inflamación en la cripta (criptitis), además
tiene acumulo de polimorfonucleáres dentro de la luz de la
glándula (absceso críptico).
5. NEOPLASIA DE INTESTINO GRUESO
a) Pólipo
Lesión elevada que protruye en la luz de una víscera hueca
Tipos:
No neoplásicos: hiperplásico, juvenil y hamartoso.
Neoplásicos:”adenoma”, es decir
son neoplasias intraepiteliales y
son:
o Tubular, >75% tubular (colon
90% y rectosigma 50%).
o Velloso, > 50% velloso
(rectosigma)
o Túbulo-velloso, 25-50%
velloso.
b) Cáncer de colon
Macro:
Izquierdo: >50% , en servilletero y estenosante
Derecho: <50%, polipoide y anemizante.
G.V.Douglas
Micro: histológicamente casi siempre es un adenocarcinoma, usualmente CEA (+)
(antígeno carcinoembrionario).
VI. PATOLOGÍA DE ANO
1. HEMORROIDES
Varices de los plexos venosos hemorroidales
Pueden ser:
Internas: si están por arriba de la línea pectínea.
Externas: si están por debajo de la línea pectínea.
Mixtas
2. NEOPLASIAS ANALES
a) Benignas: condiloma acuminado (papiloma virus humano).
b) Malignas: carcinoma de tipo: escamoso o epidermoide y basaloide.
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