Patología renalLesiones morfológicas básicas

Dr. Luis H. Cruz Contreras

Anatomía patológica

Tinciones especiales RIÑÓN

PAS MASSON HE PLATA

Sitio primario de dañoPatrones de daño

Glomérulo

Túbulos

Intersticio Vasos

Glosario de términosDaño glomerular

Focal <50% glomérulos

Difusa >50% glomérulos

Glosario de términosDaño glomerular

Segmentaria

• “solo una parte del glomérulo afectada”

Global

• “Todo el ovillo está afectado”

Esclerosis“Cicatrización”Colagéno tipo IV

Lesión glomerular “cicatriz”

• Eosinófila intensa• Colágeno tipo IV• PAS +, Plata +

Hialinosis

Material eosinófilo cristalino, homogeneo

• PAS +, Plata -• Proteínas plasmáticas

Glosario de términos Proliferación

Mesangial

• > 4 núcleos en la porción periférica del mesangio

Endocapilar

• Célula endotelial, leucocitos en las asas capilares, células mesangiales• 1-2 cél. Endoteliales• 3 núcleos de cél. Mesangiales en seg. periférico

Extracapilar

• Capa visceral y parietal de la cápsula de Bowman

Proliferación mesangial

> 4 núcleos en la porción periférica del mesangio

Proliferación endocapilarCélula endotelial, leucocitos en las asas capilares, células mesangiales

Proliferación endocapilarSe puede acompañar de necrosis

Proliferación extracapilar

Aumento de la celularidad en el espacio urinario

• >una capa de células epiteliales, viscerales o parietales

Patrón lobular(Acentuación)

Formación de segmentos glomerulares separados por espacio urinario

• Expansión de matriz y celularidad mesangial periférica

Matriz extracelular

Membrana basal

glomerular

Mínima matriz

mesangial

Membrana basal cápsula Bowman

(parietal)

Esclerosis

Expansión del colágeno extracelular

• Mesangio, Oblitera luz capilar, adhesión a la cápsula

Depósitos en membrana basal

Subepiteliales

• Entre membrana basal y cél. epitelial

• “Alteración membranosa”• Aspecto Prolongaciones “spikes”

Subendoteliales

• Entre cél. Endotelial y membrana basal• Generan síntesis de material “similar a

membrana basal”• Dobles contornos

Depósitos en la membrana basal

Daño tubular

Daño tubular agudo Cilindros

Atrofia tubular

Alteración de la membrana

basal glomerular

Otros

Daño tubular agudo

Cambios histológicos tempranos-intermedios

• Necrosis celular individual• Degeneración balonoide de cél. Tubulares• Desprendimiento del epitelio-membrana basal• Pérdida del borde en cepillo del túbulo proximal (PAS+)• Aplanamiento del epitelio tubular• Detritus celulares en túbulos

Cambios tardios

• Epitelio con citoplasma basofílico• Núcleomegalia con hipercromasia y núcleólo visible• Mitosis

Pérdida de borde en cepillo, detritus celulares, Aplanamiento celular

Atipia reactiva, intersticio edematoso con infiltrado inflamatorio

Cambio granular hialino

“gotas” citoplásmicas esinófilas (PAS y Plata +)

• Abundante protenía lisosomas

• Absorción de proteína plasmática filtrada

• Albúmina e inmunoglobulina

Vacuolación citoplásmica

Apariencia espumosa del citoplasma

• “Cambio hidrópico”, vacuolas finas y difusas en el citoplasma- Pac. Sol. hipertónicas• Vacuolación isométrica: Tratamiento con ciclosporina y otros• Cambio graso: Vacuolas pequeñas finas en la base celular, Sx nefrótico

Paciente que recibió manitol / Pac. Autopsia con Sx nefrótico

HemosiderinaHemolisis intravascular(ej. Anemia hemolítica)

Gránulos gruesos citoplásmicos café-dorados

• Azul Prusia (Tinción de Perls)

Inclusiones virales

Pacientes inmunosuprimidos

• CMV, Polyomavirus (BK)• Inclusiones intranucleares y citoplásmicas

Tubulitis

Infiltrado inflamatorio linfocitario en túbulos

• Sobrepasando membrana basal• Dato de inflamación túbulo-intersticial activa• Rechazo agudo celular

Atrofia tubular

Cambios epiteliales + Engrosamiento de membrana basal

3 Aspectos de atrofia

• “Clásica” Túbulos con epitelio simplificado y engrosamiento de la membrana basal

• Túbulos “endócrinos”• Tiroidización de túbulos

Atrofia tubular

Engrosamiento e irregularidad de membrana basal, pérdida del borde en cepillo, aplanamiento