PATOLOGIAS DEL OIDO INTERNO

Alumno: Fernández Gutiérrez Willigntón

Dr. Guillermo Fonseca Risco

PRESBIACUSIA

• Enfermedad Coclear mas frecuente

• Hipoacusia por vejez (Afecta al 25% de los mayores de 60

años.)

• 40 años inicio

• 60 años disminución 40 % calibre fibra nerviosa mielínica

• 65 años 25% tienen hipoacusia

• 75 años 50% presbiacusia

• Es una hipoacusia mixta

pérdida progresiva de la capacidad para oír altas frecuencias

debido al deterioro producido en el sistema auditivo generado

por la edad

Definición:

Epidemiologia:

Suele producirse por lesión del órgano de Corti, con pérdida

de células ciliadas, sobre todo en la espira basal de la cóclea.

Produce una hipoacusia perceptiva bilateral simétrica de

carácter progresivo.

Etiología:

Hay reclutamiento positivo y mala inteligibilidad, sobre todo

en ambientes ruidosos; inicialmente es peor en frecuencias

agudas superiores a 2.000 Hz, y cuando existe ya una pérdida

superior a 30 dB, en frecuencias conversacionales produce

incidencia social.

Tratamiento

con prótesis auditivas, entrenamiento

auditivo y labiolectura

HIPOACUSIA

La hipoacusia es la disminución del nivel de audición por debajo de lo

normal. Es un trastorno relativamente común, que puede empezar en

cualquier época de la vida y tener muchas causas

Definición:

GRADOS DE HIPOACUSIA

LEVE MODERADA SEVERA PROFUNDA

pérdida de

audición se

encuentra entre

20 y 40 dB

de pérdida

entre 40 y 60

pérdida se

encuentra

entre 60 y 80

dB

si la pérdida

es mayor de

80 dB.

Clasificación

Hipoacusia de Transmisión

Hipoacusia Neurosensorial

Hipoacusia Mixta

NIÑOS

50% todas las hipoacusias

Aprox. 38% recesivo, 10% dominante y 2% ligada al sexo

Aprox 100 sindromes

Clasificación

•Malformaciones estructurales

•Síndromes autosómicosdominantes

•Alteraciones recesivas

•Ligadas al sexo

Hipoacusias Neurosensoriales

Sifilis congenita

Infecciones del grupo

torch

Anomalias craneofaciales

Hiperbilirrubinemia

Meningitis virales o

bacterianas

Infecciones virales por

parotiditis, influenza,

sarampion

Laberintitis

Traumatismos

Craneoencefálicos con

fracturas de peñasco

Infecciones, ototoxicidad,

Enfermedad de meniere

Neurinoma del N.auditivo

Neurofibromatosis

Otoesclerosis

Compresion neural

extrinseca

Esclerosis multiple

Sindrome de Ramsay-Hunt

000

CONGENITAS ADULTOS

Diagnostico

Historia Clínica

Anamnesis

Examen físico

Pruebas:

Acumetría: se realiza con diapasones de distintas frecuencias (128 Hz,

256 Hz, 512 Hz, 1024 Hz, 2048 Hz)

Prueba de Rinne.

+ cuando CA>CO=audición normal o una hipoacusia de percepción.

- cuando CO>CA= hipoacusia de transmisión.

Pueden aparecer falsos negativos en pacientes con cofosis.

Weber Se lateraliza hacia el lado sano= Hipoacusia de percepción

No se lateraliza= normal.

Se lateraliza hacia el lado enfermo= Hipoacusia de conducción

Tratamiento

Hipoacusia de conducción:

Antibioticoterapia, extracción de cuerpo extraño o

cerumen, ect

Quirúrgico

Audioprotesis de la vía aérea y ósea

Hipoacusia neurosensorial:

Prótesis en algunos casos

Terapias comunicativas

HIPOACUSIA BRUSCA

Hipoacusia unilateral perceptiva intensa, menos de 72h e intensa (caída mayor de 30 Db) acompañada de acúfenos (70%) y alteración del equilibrio (40%).

Lo más frecuente es que sea idiopática, aunque en algunos casos se

puede demostrar una etiología concreta: neurinoma del acústico,

ototóxicos, sífilis, enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple

y enfermedades autoinmunes como el LES, la PAN y el síndrome de

Cogan.

Factores de mal pronóstico:

hipoacusia intensa con pérdida en

agudos, presencia de vértigo y edad

avanzada.

Definición:

Etiología:

Tratamiento:

Corticoides y

vasodilatadores

,mareos, vértigos 50% , sin causa evidente, varones y

mujeres

Hipoacusia Subita

Signos y síntomas:

Diagnostico:

Historia Cínica

Anamnesis

Examen físico

Otoscopia

Exámenes Complementarios:

exámenes Sanguíneos, audiometría, timpanometria, TAC, RM, estudios de la coagulación,

estudios virales

Tratamiento

-diferentes esquemas

-reposo absoluto por tres días

-dextrosa ev 5%, xilocaina sin epinefrina 2% 20cc , metilprednisolona 40 mgr 2 amp, 40 gotas

por min

Pronostico

30 % mejoran, 30% se quedan entre 40-60 Db, resto perdida total de audición

Acúfenos o Tinnitus

Percepción de un sonido en ausencia de estímuloacústico externo.

Características:• El acufeno es un síntoma

• Se pueden percibir en unilateral o bilateralmente.

• Puede ser continuo, intermitente o pulsatil.

• Se describe como un silbido, pitido o zumbido.

• La prevalencia aumenta con la edad y es más frecuente en varones

• Pueden establecerse en cualquiera de las vías: OM (4%), Coclear (75%) y SNC (18%)

Los acúfenos pueden ser:

- Subjetivos: los más frecuentes, sólo los percibe elpaciente.

- Objetivos: son percibidos tanto por el paciente como porotra persona.

Acúfenos

TipoCausas del tinnitus o

acúfenosEnfermedades

Subjetivo

Otológicas

-Oído externo: cerumen, otitis externa, osteomas.

-Oído medio: otitis media, otoesclerosis, barotrauma,

tumor.

-Oído interno: vértigo de Ménière, presbiacusia,

traumatismo acústico, fármacos Conducto auditivo

interno: Neurinoma del acústico.

NeurológicasTraumatismo de cráneo, esclerosis múltiple, Meningitis,

Esclerosis Múltiple, Traumatismos, Tumores

pontocerebelosos, ACV agudos.

Generales

-Circulatorios: HTA, Anemia, Artrosis cervical,

Insuficiencia vertebrobasilar, Arterioesclerosis.

-Metabólicos: Hiperlipidemia, DM, Hipotiroidismo e

Hipertiroidismo.

-Odontológicos: Infección dental, Alteración de la

articulación temporomandibular.

-Ansiedad, depresión.

Objetivo

Pulsátiles

- Rítmico con el pulso: Fístulas arteriovenosas,

Aneurismas arteriales.

- Rítmicos con la respiración: disfunción de la trompa de

Eustaquio.

Muscular o no pulsátil- Contracciones del músculo del estribo, martillo y

mioclonías palatinas, Tumores.

Tratamiento

Tratamiento no farmacológico:

• Eliminar los fármacos que puedan contribuir a los acúfenos (ototóxicos)

• Si hay hipoacusia, valorar audífono + dispositivo de enmascaramiento

• Recomendar al acostarse el uso de una radio a volumen bajo para enmascarar el

tinnitus

• Evitar el consumo de cafeína y tabaco

Tratamiento farmacológico:

Tratar de corregir HTA, DM (si existen)

Si acúfenos crónicos + depresión: Nortriptilina

Acúfeno vascular: ligadura, embolización angiográfica, resección

Mioclonías palatinas: inyección de toxina botulínica a nivel local

Tratamiento

Quirúrgico

• La sección del nervio vestibular

• Sección del nervio cloclear con destrucción del laberinto en pacientes con

sordera subtotal o total.

OTOTOXICIDAD

Alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear o vestibular, provocadas por

fármacos o por sustancias no farmacológicas.

Aminoglucósidos .

Predominio coclear: neomicina, amikacina, kanamicina

y dihidroestreptomicina

Predominio vestibular: estreptomicina y gentamicina (utilizada en el tratamiento de la

enfermedad de Ménière).

Antineoplásicos, sobre todo cisplatino y carboplatino.

Diuréticos de asa: furosemida, ácido etacrínico.

Antipalúdicos derivados de la quinina, son cocleotóxicos irreversibles

Son cocleotóxicos reversibles la eritromicina intravenosa en altas

dosis, la vancomicina y los salicilatos (ácido acetilsalicílico) en altas dosis.

En la insuficiencia renal, la urea produce una hipoacusia fluctuante

Mayor riesgo de Ototoxicidad en:

• Pacientes niños y ancianos

• Pacientes con Insuficiencia renal

• Paciente con tratamientos prolongados y/o en altas dosis

• Pacientes con daño previo en su oído Interno

• Pacientes con antecedentes de haber recibido ototóxicos previos

• Pacientes cuya profesión requiere un equilibrio fino (bailarinas y

pilotos)

TRATAMIENTO• Suspender el medicamento que ocasiona el trastorno.

• Evitar deshidratación

• Evitar ingesta de alcohol y bebidas con cafeína

• Evitar los cambios repentinos de posición

• Evitar estrés. Fármacos ansiolíticos.

• Sensación de inestabilidad y desequilibrio:

-Meclizina (Antivert®)

-Dimenhidrinato (Dramamine®)

-Parche el escopolamina (Transderm-Scop®).

• Mareos:

- Proclorperazina (Compazine®)

- Prometazina (Phenergan®)

TRAUMA ACÚSTICO

Se produce primero una lesión de las células ciliadas externas, luego de las internas y por último de las fibras nerviosas y ganglio de Corti.

Se produce acúfeno e hipoacusia neurosensorial con escotoma en 4.000 Hz (como signo precoz en la audiometría que el individuo no suele notar), que se va profundizando hasta afectar a todas las frecuencias agudas con curva descendente.

La afectación será unilateral si se trata de un trauma sonoro agudo y bilateral, si es uno crónico. No hay tratamiento, salvo prótesis auditivas, y es esencial la prevención laboral.

Proviene del latín vertiginis, movimiento circular.

Sensación anómala de movimiento rotatorio asociada con la dificultad para

mantener el equilibrio, para la marcha y para relacionarse con el medio.

Vértigo

Definición:

sensación ilusoria de movimiento

PUEDE SER

- OBJETIVO

- SUBJETIVO

ETIOLOGÍA

• Cinetosis

• laberintitis

• Enf. de Meniere (

presiones

membranosas del

oido interno)

• Procesos

inflamatorio-

infecciosos(Laberintit

is, fracturas del

peñasco)

• Otitis media, aguda o

crónica

• Vértigo posicional

paróxistico benigno

• Neuronitis vestibular

• El neurinoma del

VIII par craneal

Estrés es la causa más frecuente

Defecto de refracción, desequilibrio muscular, glaucoma.

• Tumor cerebral o cerebeloso

• Esclerosis múltiple

• lesiones del ángulo ponto-cerebeloso

• HT E• Epilepsia• Cefaleas

,tipo migraña.

Arterioesclerosis c/compromiso del tronco basilar o las Aas.vestibularesperiféricas.

APARATO VESTIBULAR

artrosis de la

columna cervical

Hipoglicemia, hipotiroidismo, intoxicaciones.

PSICOLOGICAS

CERVICALES

METABOLICAS

OCULARES

NEUROLOGICAS CARDIOVASCULARES

FISIOPATOLOGIA

Diferencia del vértigo periférico y central

Periférico

Central

Síndrome de MéniereVértigo postural paroxístico.Neuronitis vestibularNeurinoma del acústicoEn los niños la otitis media agudaOtros:

Mal de mar o de aviónLaberintitis purulenta secundaria a meningitisLaberintitis serosa secundaria a otitis mediaLaberintitis toxica (drogas) .Infecciones, traumatismos craneanos y hemorragias que comprometen el laberinto (oido interno)

•Tumores del tronco cerebral•Tumores del cerebelo•Traumatismos craneanos.•Enfermedas desmielinizantes (esclerosis Múltiple.)•Isquemia cerebral transitoria•Neoplasias de la fosa posterior ( neurinomas)•Migraña.

Periférico: 33%

Central: 17.2%

No clasificado: 26.8%

30% de los vértigos son

en ancianos

Enfermedad de Ménière:

Dilatación de membranas laberínticas asociadas a volumen de la

endolinfa(hidropesia endolinfático).

Afecta a laberinto anterior y posterior.

No prevalencia de sexos,

raza o región.

+ frec 40-60 años.

• ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

• Desconocida

• Hipótesis:

• Alteraciones de microcirculación coclear

• Falta reabsorción endolinfa

• Alteraciones de iones Na-K de los líquidos laberínticos

• Rotura de membranas endolinfáticas distendidas

• Mezcla de endolinfa ( K+) y perilinfa ( Na+ )

• Aumento de presión en la endolinfa con destrucción de las células filiares del

aparato vestibular periférico y la cóclea.

Epidemiología:

7.3 – 13 casos cada 100000 habitantes

Edad 40 – 60 años

No hay predilección por el sexo.

Rara por debajo de los 20

Clínica

• Hipoacusia de percepción fluctuante

• Plenitud ótica, intolerancia a sonidos o distorsión sonora

• Acúfenos constantes e intermitentes

• Vértigo Incapacitante Variable: Rotatorio 20’ a Horas

PLENITUD OTICAHIPOACUSIA+ ACÚFENOS+VÉRTIGOS

Etiopatogenia

• Múltiples factores asociados:

• Anatómicos

• Escasa neumatización mastoidea, hipoplasia acueducto vestibular

• Genéticos

• Herencia recesiva multifactorial de penetrancia incompleta

• Inmunológicos

• Depósito de IC en saco endolinfático

• Viral

• VH tipo I y II, VEB, CMV

• Vascular

• Isquemia o hemorragia laberíntica

• Migraña

• Vasoespasmos, daño en oído interno

• Psicológicos

• Personalidad neurótica, estrés, problemas familiares o laborales

Tratamiento

• Crisis:

• Reposo + sedantes vestibulares + antieméticos

• Mantenimiento:

• Soporte psicológico + educación del paciente.

• Cuidados generales y dietéticos:

• Cuidado Alimenticio

• Supresión de tóxicos (tabaco, alcohol, café y té) y medicación estimulante.

• Evitar fatiga y estrés.

Tratamiento

• Tratamiento farmacológico:

• Diuréticos:

• Acetazolamida 250 mg/8-12h,

• Hidroclorotiazida 100mg/24h 1mes y si mejora continuar con 50 mg/12h.

• Betahistina 8-16 mg/8 h.

• Trimetazidina 20 mg/8 h.

• Corticoides (EM bilateral)

• Si vértigo incapacitante:

• Cirugía del vértigo

• Conservadora:

• Descompresión del saco endolinfático

• Destructiva:

• Cocleosaculotomía

• Laberintectomía

• Sección del nervio vestibular

crisis intensa de vértigo de corta duración, que

aparece al inclinar la cabeza para

mirar hacia arriba o al acostarse o

girar sobre el oído afectado

el vértigo y nistagmos

intensos pero dura pocos

segundos (30S) .

ocasionalmente acompañadas de náuseas, pero sin vómitos ,no hay

síntomas auditivos ni

sordera.

Vértigo posicional paroxístico benigno

Maniobra de Dix-Hallpike

Diagnostico

Tratamiento:

Neuronitis Vestibular

Es una afección o lesión unilateral del vestíbulo, de causa

desconocida e irreversible, que se caracteriza por la aparición

brusca de vértigo, sin lesión del nervio facial y sin verse afectada

normalmente la audición.

•Herpes virus

•Infección respiratoria superior vírica

•Lesión en la cabeza

•Enfermedad cerebro-vascular

•Raro en niños

•30 y 60 años

•Aparición brusca de vértigo

•Intensa sintomatología vegetativa (náuseas, vómito, taquicardia,

diaforesis)

•Paciente en cama, inmovilizado sobre el lado sano

•Máxima intensidad primeras 24 horas.

•No hay síntomas auditivos, ni déficit de otros pares craneales

•No debe haber Cefalea

•Duración de horas a días

•Clínico

•Nistagmo horizontal hacia lado sano

•Romberg lado lesión

•Antieméticos

•Hidratación

•Tranquilizantes

•Supresores vestibulares

•Corticoesteroides

ETIOLOGÍA• Origen Viral. Más frecuente de todas las vistas en la

clínica práctica.

-Puede aparecer como una complicación de enfermedades

sistémicas víricas, como sarampión, parotiditis,

influenza y varicela; asociándose a una hipoacusia

neurosensorial (Transitoria o Permanente)

- También puede ocurrir en ausencia de enfermedad

sistémica vírica

• Origen Bacteriano. Posterior a una otitis media o

infección de las vías respiratorias altas.

• Posterior a alergias, colesteatoma o

medicamentos ototóxicos.

Trastorno que provoca inflamación de los

canales auditivos internos del oído

FACTORES DE RIESGO• Enfermedad viral reciente, infección respiratoria o infección del

oído

• Efectos secundarios a fármacos: Antibióticos aminoglucósidos,

Aspirina

• Tumor cerebral

• Estrés

• Fatiga

• Antecedentes de alergia

• Consumo de Cigarrillos

• Consumir grandes cantidades de alcohol

SÍNTOMAS• Mareo

• Vértigo, posiblemente severo, con náuseas

y vómitos

• Pérdida del equilibrio, especialmente

cuando se inclina hacia el lado afectado

• Pérdida de la audición en el oído afectado

• Tinnitus

• Nistagmo irritativo hacia el lado afecto