Post on 19-Jan-2021
INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
Insufficienza Renale Cronica (IRC)Insufficienza Renale Cronica (IRC)
• Riduzione della capacità dei reni di espletarele specifiche funzioni (escretoria ed endocrina)
• Sindrome clinico metabolica conseguente alla cronica e irreversibile riduzione delle strutture renali funzionanti
Patologie che piPatologie che piùù frequentemente portanofrequentemente portanoa Insufficienza Renale Cronica (IRC)a Insufficienza Renale Cronica (IRC)
Ipertensione
Insufficienza cardiaca
Glomerulonefrite Cronica
Diabete I e II (causa più comune)
Patologie che piPatologie che piùù frequentemente portanofrequentemente portano
a Insufficienza Renale Cronica (IRC)a Insufficienza Renale Cronica (IRC)
Lupue eritematoso sistemico
Amiloidosi
Malattia policistica
Aterosclerosi
Patologie che piPatologie che piùù frequentemente portanofrequentemente portano
a Insufficienza Renale Cronica (IRC)a Insufficienza Renale Cronica (IRC)
Nefrotossicità da farmaci(Gentamicina, Azitromicina) Mezzo di contrasto e.v. Uso prolungato di FANS
Patologie che piPatologie che piùù frequentemente portanofrequentemente portano
a Insufficienza Renale Cronica (IRC)a Insufficienza Renale Cronica (IRC)
Nefrolitiasi Tumore alla prostata
Stadio iniziale : VFG > 50% ; paziente asintomatico
Stadio intermedio : VFG 20-35% ; comparsa delle prime manifestazioni dell’I.R.C.; paziente relativamente asintomatico
Stadio terminale: VFG <15-20% ;comparsa della sindrome uremica; compromissione della funzione di ogni organo
La storia naturale dell’I.R.C.Progressività nella storia naturale dell’I.R.C.Vecchie classificazioni
Nuova classificazione secondo le linee guida della S.I.N.
I 5 STADI DELL’INSUFFICIENZA
RENALE CRONICA
STADIO DESCRIZIONE GRF (ml/min/1,73m2)
1 DANNO RENALE CON GFR NORMALE o ≥ 90
2 DANNO RENALE CON LIEVE GRF 89-60
3 MODERATA GRF 59-30
4 SEVERA GRF 29-15
5 INSUFFICIENZA RENALE < 15 o DIALISI
Relazione fra Creatininemia e Relazione fra Creatininemia e VelocitVelocitàà di filtrazione glomerulare (VFGdi filtrazione glomerulare (VFG)
Modificazioni del VFG fra 150 e 30 ml / min corrispondono solo a modeste variazioni della creatininemia
Velocità di filtrazione glomerulare (VFG)
Cre
atin
inem
ia (m
g/ d
l)
Normalità
VFG Normale100-160 ml / min
Al di sotto di 30 ml/min la creatininemia cresce in maniera esponenziale
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MECCANISMI DI PROGRESSIONE DELL’INSUFFICIENZA RENALE
La riduzione di una certa entità del numero dei nefroni può condurre alla perdita progressiva della funzione dei rimanenti nefroni.Recenti
osservazioni sperimentali hanno suggerito che ciò possa essere il risultato di modificazioni dell’emodinamica renale, che portano a un aumento della pressione glomerulare dei nefroni residui.Quando la massa renale è ridotta, si verificano meccanismi di adattamento che tendono a rendere massimo il filtrato glomerulare dei nefroni residui ( “iperfiltrazione”) nel tentativo di compensare la perdita della massa
renale. A lungo andare, tuttavia, l’ipertensione finisce per danneggiare il glomerulo, forse attraverso un danno meccanico
diretto (glomerulosclerosi).
Perdita di nefroni
Funzione glomerulare “compensatoria”nei nefroni residui
Flusso plasmatico Pressione idrostatica
Sclerosi Alterazioni permeabilità
vasale
microtrombi
microaneurismi
Aumento della matrice mesangiale
Insufficienza Renale Cronica (IRC)Insufficienza Renale Cronica (IRC)Fisiopatologia
FATTORI IN GRADO DI INFLUENZARE LA PROGRESSIONE DELL’INSUFFICIENZA RENALE
Riduzione del numero di nefroni “per se”
Alterazione dell’emodinamica glomerulare (iperfiltrazione dei nefroni superstiti)
Iperfosforemia
Lesioni tubulo interstiziali
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Ipertensione sistemica
Iperlipidemia
Apporto proteico elevato
• Infezioni
• Altre (disidratazione, ecc.)
Sostanze non eliminate nella IRCSostanze non eliminate nella IRCTossine Uremiche
Urea Derivati guanidinici:
Amine alifatiche
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Composti aromatici
Poliamine
• Derivati dei carboidrati
• Polipeptidi e proteine
-metilguanidina-dimetilguanidina-acido guanidinsuccinico-creatinina
-acido fenolico e idrossifenolico-amine aromatiche-indoli
-mioinositolo-sorbitolo-aldosi
-β2 microglobulina-lisozima-β glicoproteine-ribonucleasi-proteina legante il retinolo-aminoacidi coniugati
• Prodotti del metabolismo degli acidi nucleici-acido urico-nucleotidi piridinici-derivati della piridina-AMPciclico
• Paratormone
• …………
Esami di laboratorio
Livelli di urea e creatinina ( cronicamente elevati )
Clearance creatinina ( molto bassa )
Elettroliti ( Potassio elevato, Sodio basso,…)
Insufficienza Renale Cronica (IRC)Insufficienza Renale Cronica (IRC)
Decorso Clinico e Metabolico
A. Alterazioni metaboliche
B. Eliminazione dei cataboliti azotati
C. Segni e sintomi uremici
ALTERAZIONI METABOLICHE
4 ALTERAZIONI DEL METABOLISMO MINERALE ED OSTEODISTROFIA UREMICA
Normale introito dietetico di fosfati
Ritenzione dei fosfati
Iperfosforemia
Uso dei chelanti intestinali del fosforo
Accumulo di alluminio
Osteomalacia
Riduzione della massa renale
Ridotta sintesi di 1,25 (OH)2D3
Ridotto assorbimento intestinale di calcio
Ipocalcemia
Iperparatiroidismo secondario
Osteoclasia -Osteosclerosi
Alterazioni metaboliche
Quadri ossei in corso di insufficienza
renale cronica
Osteoporosi
Osteosclerosi
Osteomalacia
Malattia adinamica dell’osso (Ca normale, PTH ridotto)
A. Alterazioni metaboliche
Insufficienza Renale Cronica (IRC)Insufficienza Renale Cronica (IRC)
H20 ConcentrazioneDiluizioneIperdiuresi osmoticaNicturia
Na+ Bilancio negativo (VFG 30%)Bilancio positivo (VFG < 15%)
K+ Normale (VFG >15%)Aumentato (VFG < 15%)
Equilibrio acido-base
pH
Ca / P Ca P
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•
HCO3-
ALTERAZIONI METABOLICHE5. ALTERAZIONI EMATOLOGICHE
Anemia normocromica e normocitica
Ridotta produzione di eritropoietina
Nelle fasi avanzate difetto qualitativo delle piastrine , maggiore
responsabile delle complicanze emorragiche
Alterazioni metaboliche
ALTERAZIONI METABOLICHE
6. ALTERAZIONI DEL METABOLISMO DEI CARBOIDRATI E DEI LIPIDI
Ridotta tolleranza glucidica da :
-deficit intracellulare di potassio
-interferenza di tossine uremiche con l’azione dell’insulina
-ridotto legame dell’insulina ai recettori periferici
Ipertrigliceridemia
Aumento VLDL
Riduzione LDL
Colesterolemia normale o solo modestamente elevata
Alterazioni metaboliche
Alterazioni metaboliche7. ALTERAZIONI DEL SISTEMA ENDOCRINO
Principali alterazioni endocrine nell’uremia
Meccanismi patogeneticiMeccanismi patogenetici Ormoni coinvoltiOrmoni coinvolti
Ridotta clearance metabolica renale ed extrarenale
Aumentata secrezione
Ridotta sintesi renale ed extrarenale
Insulina,glucagone,prolattinagastrina, ormone somatotropo, paratormone
Paratormone,aldosterone,LH,FSH,ACTH,prolattina
Eritropoietina, 1,25(OH)2 D3,
steroidi gonadici, T3
7. ALTERAZIONI DEL SISTEMA ENDOCRINO
Principali manifestazioni della disfunzione sessuale e riproduttiva nell’uremia
UOMO ENTRAMBI I SESSI DONNA
Impotenza parziale o totale
Atrofia testicolare
Oligospemia e azospermia
Ginecomastia
Priapismo
Maturazione sessuale rallentata
Riduzione della libido
Compromissione della funzione
riproduttiva
Frigidità
Amenorrea
Cicli anovulatori
Metrorragia
Concepimento raro
Aborto spontaneo in caso di concepimento
Alterazioni metaboliche
B. Eliminazione dei cataboliti azotati
Insufficienza Renale Cronica (IRC)Insufficienza Renale Cronica (IRC)
Urea
Creatinina
Acido urico
Urine Sangue
•••
Urea = dalle proteine esogeneCreatinina = dalle proteine endogeneAcido urico = dal catabolismo delle purine
ffffffffffffffffffffffffffffffffffffff
Segni e sintomi uremiciSegni e sintomi uremici
TECNICHE DIAGNOSTICHE
Esame dell’urina
Esami ematochimici
Indagini strumentali
ESAME DELL’URINA
Colore delle urine chiaro
Peso specifico urinario isostenurico o ancor meglio
Osmolarità urinaria
pH
Eventuale proteinuria, ematuria,cristalluria
Prospettive terapeutiche
Terapia conservativa
Terapia sostitutiva artificiale
Dieta
Dialisi
Terapia sostitutiva naturale Trapianto•
•
•
Insufficienza Renale Cronica (IRC)
TERAPIA CONSERVATIVA DELL’INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
Trattamento dietetico
Correzione dei fattori di rischio
Correzione dell’anemia
TERAPIA CONSERVATIVA DELL’INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
Trattamento dietetico
Correzione dei fattori di rischio
Correzione dell’anemia
Insufficienza Renale Cronica (IRC)
Terapia dietetica
Restrizione proteica•- 0,6 – 0,8 gr / kg / die- proteine ad elevato valore biologico
(ricche di aminoacidi essenziali)
Incremento dell’apporto calorico•- 35 – 45 Cal / kg / die(peso ideale, età, sesso, attività lavorativa)
Ottimizzazione dell’apporto di acqua e sali•- Bilancio idrico- Na+
- K+- Ca/P- Acidosi
LA DIETA IPOPROTEICASOSTENITORI
Allevia i sintomi uremiciMigliora le alterazioni degli elettrolitici Mantiene l’equilibrio acido-baseRallenta la progressione dell’I. R. Ritarda l’inizio della dialisi
SCETTICIProgressiva riduzione della complianceAlto costo dei supplementi dieteticiRischio di malnutrizione proteica
RUOLO DELLA DIETA IPOPROTEICA NEL
NEFROPATICO• Correggere la sintomatologia dell’ I.R.C mantenendo il bilancio proteico
•Prevenire e/o rallentare il corso naturale della malattia renale, evitando l’iperfiltrazione e quindi la glomerulosclerosi
• Controllo dei livelli di urea,fosforo,PTH.
• Controllo dell’equilibrio acido-base
• Mantenimento di uno stato nutrizionale soddisfacente
• Rallentamento della progressione renale verso l’uremia terminale
OBIETTIVI DELLA DIETA IPOPROTEICA
Insufficienza Renale Cronica (IRC)
Terapia dell’anemia
rHuEPO
Ferro gluconato
CONTROLLO CONTROLLO DIETETICODIETETICO
ESRDESRD
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Terapia dialitica extracorporea:
EMODIALISI (HD)
Terapia dialitica intracorporea:
DIALISI PERITONEALE (DP)
TERAPIA TERAPIA DELLDELL’’INSUFFICIENZA INSUFFICIENZA RENALE CRONICARENALE CRONICA
MA QUALE DIALISI?
- Accesso vascolare
- Trattamento intermittente
- Circolazione extracorporea
- Esecuzione della metodica
affidata a terzi
EMODIALISI
Emodialisi: Il Rene ArtificialeEmodialisi: Il Rene Artificiale
Apparecchiatura utilizzata per la emodialisi extracorporea. È costituita da 4 strutture principali:
1) Il filtro dializzatore
2) Il circuito ematico extracorporeo
3) Il circuito del liquido di dialisi
4) Il monitor di controllo
DIRETTA GESTIONE DELLA TECNICA
DIALISI PERITONEALEACCESSO AL
PERITONEO
TRATTAMENTOCONTINUO
ASSENZA DI CIRCOLAZIONE EXTRACORPOREA
Dialisi peritoneale manuale (CAPD)
Dialisi peritoneale
Automatizzata
(APD)
In che modo le due diverse metodiche (emodialisi e dialisi peritoneale ) garantiscono la sopravvivenza dell’individuo?
Garantiscono la DEPURAZIONE
L’EMODIALISI attraverso le membrane sintetiche dei filtri
La DIALISI PERITONEALE attraverso la membrana naturale del peritoneo
Garantiscono la REGOLAZIONE
DELL’EQUILIBRIO ACIDO-BASE
L’EMODIALISI attraverso la
preparazione di bagni di dialisi
contenenti bicarbonato
La DIALISI PERITONEALE attraverso
l’immissione in peritoneo di
soluzioni contenenti lattato o bicarbonato
Garantiscono il MANTENIMENTO DELL’OMEOSTASI IDROELETTROLITICA
L’EMODIALISI attraverso meccanismi diffusivi ,convettivi e sistemi di ultrafiltrazione che si realizzano nel filtro tra il sangue da una parte e il liquido di dialisi dall’altra
LA DIALISI PERITONEALE attraverso meccanismi diffusivi e sistemi di ultrafiltrazione che si realizzano nella cavità peritoneale tra la soluzione dializzante da una parte e il sangue dei capillari peritoneali dall’altra.
Cavità
peritoneale
Liquido
di
dialisi