Post on 11-Jul-2015
*Eleno Pacheco Fabiola*Esparza Sillas Alejandro*Fimbres Vargas Leticia
*Galvez Toro Lorena*Galvan Miguel
InflamacionLeucocitos al lugar
de la lesión y activarlos.
Fagocitos: neutrofilos y macrofagos
Ingieren
Destruyen
Reparan
Fabiola Eleno Pacheco
Extravasación.
1• Marginación , Rodamiento y
adherencia vascular
2• Migración a través del endotelio y la
pared vascular
3 • Migración desde los tejidos a la lesión.
Gálvez Toro Lorena
» Después de extravasarse de la sangre, los
leucocitos migran hacia los sitios de
infección o lesión a lo largo de un gradiente
químico por un proceso denominado
quimiotaxis.
• Que emiten la señal necesaria para la activacionde leucocitos.
Reconocimiento de los agentes
lesivos
• Para ingerir y destruir a los agentes dañinos y amplificar las respuesta inflamatoria.
Activacion de los leucocitos
Fabiola Eleno Pacheco
Diferentes tipos de receptores
Receptores TLR
Papel esencial frente a LPS, proteoglucanos y lipidos
bacterianos, ARN de doble cadena.
-Superficie
-Vesiculas endosomicas
Receptores asociados a la proteina G
*Peptidos con residuos N- formilmetionil
*Quimiocinas
*Factor activador de plaquetas
*Prostaglandinas
Receptores para las opsoninasEn leucocitos.
Incluye Ac, proteinas del complemento y lectinas.
Receptores para las citocinas IFN-y
Fabiola Eleno Pacheco
Reconocimientode microbios o células
muertas
Activación de los neutrofilos o macrófagos
mediante
Señales que seactivan enMØc y Neut. Que condicionan
de Ca citosólico y enzimascomo la fosfolipasa A y
PKC
Alejandro Esparza Sillas
RESPUESTAS FUNCIONALES MAS IMPORTANTES PARA DESTRUCCIÓN DE MICROBIOS Y AGENTES OFENSIVOS
fagocitosis
Implica tres pasos secuenciales;
Reconocimiento y unión de la partícula que debe ingerir el leucocito
Englobamiento de la misma con posterior formación de una vacuola
fagocítica.
Destrucción o degradación del material
Alejandro Esparza Sillas
2.- ATRAPAMIENTO
3.- DESTRUCCIÓN DE LOS
MICROBIOS
1.- RECONOCIMIENTO Y UNIÓN
-Receptor de Manosa(lectina)(se liga a Manosa terminal y residuos de Fucosa de las
Glucoproteínas y Glucolípidos)
-Receptores Barredores de los macrófagos (se unen a microbios y partículas de LDL modificadas por oxidación, acetilación o peroxidación)
-Receptores para opsoninas(Se unen a IgG, complemento [C3b] y lectinas plasmáticas como lectina ligadora de Manosa)
Peroxinitrito
Radicales libres derivados del Oxigeno y del Nitrógeno atacan y destruyen los lípidos, las proteínas y los ácidos nucleicos de los microbios y las macromoléculas del anfitrión
MieloperoxidasaHipoclorito
(destruye mediante halogenizacion)
Hidroxilo(peroxidación)
Fagocito Oxidasa
Pseudópodos (Prolongaciones del citoplasma ) fluyen alrededor de la partícula y se forma una vesícula (fagosoma) que engloba la partícula. El fagosoma se fusiona con el lisosoma, con la liberación de los contenidos hacia el fagolisosoma.
Alejandro Esparza Sillas
La destrucción
microbiana se
consigue también por
sustancias en los
gránulos de los
neutrofilos como:
-Elastasa.
-Defensinas (péptidos ricos
en arginina catiónica)
-Catelicidinas
-Lisozima (hidroliza enlaces
presentes en glucopeptidos de todas las bacterias)
-Lactoferrina-Proteína aumentadora de la permeabilidad (se liga a
endotoxina de las bacterias
gramnegativas)
Alejandro Esparza Sillas
Proteína Básica Mayor:
proteína cationica en los Eosinofilos; citotóxica
p/parásitos
Produccionde factores
de crecimiento
Proliferacionde celulas
endotelialesy
fibroblastos
Procesos de reparacion
traslesionestisulares
Leticia Fimbres Vargas
• Respuesta a:*productos microbianos*citocinas de linfocitos T
• Importante actividad microbicida
• Estimulan la inflamacion
Via clasica
• Respuesta a: *citocinas (IL-4 e IL-13)
• participan principalmente en reparacion tisular y fibrosis
• Limitan reacciones inflamatorias
Via alternativa
Leticia Fimbres Vargas
Daños colaterales
en respuesta a agentes
infecciosos
Respuesta inflamatoria
contra tejidos propios
Reacción exagerada
frente a sustancias
ambientales
Leticia Fimbres Vargas
El mecanismo de activacion es igual al
implicado en la defensa
antimicrobiana
Los mecanismos efectores no diferencian
entre el agresor y el huesped
Leticia Fimbres Vargas
Leticia Fimbres Vargas
Activacion
Liberación de sustancias
microbicidas y de otro tipo.
*Enzimas lisosomicas
*Especies reactivas de oxigeno
*NitrogenoLesiones del endotelio
vascular
Amplificacion del
agente lesivo
inicial
La vulnerabilidad a
infecciones
Defectos hereditarios en la función de los fagolisosomas.
-Síndrome de Chédiak- higashi-(fallo en fusión de los
fagosomas con los lisosomas)- la susceptibilidad a
infecciones; alteraciones en melanocitos y plaquetas.
Defectos Hereditarios de la actividad microbicida.
-Mecanismos bactericidas dependientes de oxigeno
-Enfermedad granulomatosacrónica
-Defectos en la fagocito
Oxidasa
Enfermedad
granulomatosa crónica
Alejandro Esparza Sillas
Deficiencias adquiridas;Supresión de la medula ósea
que reduce la producción de leucocitos se produce tras
radioterapia o quimioterapia y tumores medulares
Defectos hereditarios en
la adherencia leucocitaria.
Integrinas y ligandos de selectinas que producen
las deficiencias de la adherencia leucocitaria
tipo 1 y 2
Alejandro Esparza Sillas