Reparación Tisular

Nombre: Leandro Marcos Willer

¿Qué es Reparación Tisular ?

Restablecimiento, de la arquitectura y función tisular después de una lesión.

Regeneración: restablecer los componentes dañados.

Cicatrización: Tejidos incapaces de restablecimiento completo.

Proliferación celular

Incluyen restos celulares( intentan reetablecer), células del endotelio vascular(angiogenesis) y fibroblastos ( fuente de tejido fibroso).

Proliferación de células esta accionada por factor de crecimiento.

Control de la proliferación

Células del endotelio vascular angiogenesis > llegada de nutrientes.

Fibroblastos no se puede corregir en la regeneración.

Activados por factor de crecimiento

Ciclo celular

REPLICACION DEL ADN Y MITOSIS.Fase1 crecimiento presintético (G1) – Síntesis

del ADN (S).Fase 2 crecimiento premitótico (G2) – fase

mitótica (M)G0 – G1 proliferación.

CDk

Capacidad proliferativa de los tejidos

Tejidos que se dividen continuamente: (tejidos labiles), piel, cavidad oral.etc

Tejidos estables: celulas quiescentes .Tejidos permanente: terminalmente

diferenciado no proliferan. (neuronas, miocardio)

Células madres

Las células madres están terminalmente diferenciadas y tienen vida corta.

Tienen 2 propiedades importantes:replicación asimétrica – diferencia- inactiva.autorrenovación

Mecanismo de acción f(x) de crecimiento

Su función principal es promover supervivencia y proliferación celular.

Es un proteína que expande la población celular ( generalmente acompañado por un aumento del tamaño celular) promoviendo la supervivencia celular.

Mecanismo de señalización de los receptores de los factores de crecimiento

autocrina•una sustancia actúa predominantemente (o incluso exclusivamente) sobre l acélula que la secreta. Esta vía es importante en la respuesta inmunitaria (p. ej., proliferación linfoide inducida por algunas citocinas) y en la hiperplasia epitelial compensadora

paracrina •una sustancia afecta a células en la vecindad inmediata de la célula que ha liberado el agente. Esta vía es importante para reclutar células inflamatorias al sitio de infección y para la curación de las heridas.

endocrina •una sustancia reguladora, como una hormona, se libera al rorrente circu larorio y actúa sobre células diana a distancia.

Matriz extracelularSu función es :1.- sostén mecánico anclaje celular, migración

celular y mantención de la polaridad celular.2.- control del crecimiento celular regula la

proliferación celular señalizando a través de lo receptores celulares familia de las integrinas.

3.- mantención de la diferenciación celular actúa por medio de la integrinas

4.- andamiaje para la renovación tisular mantención de la estructura tisular.

5.-establecimiento del microambiente tisular frontera entre el epitelio y el tejido conjuntivo.

6.-almacenamiento y presentación de moléculas reguladoras FGF, HGF se almacenan en la MEC.

Componentes de la MEC1) Proteínas estructurales fibrosas, como

colágeno y elastina fuerza tensil y retracción.

2) Geles hidratantes como proteoglicanos e hialuronato elasticidad y la lubricación.

3) Glicoproteínas que conectan los componentes de la matriz. (fibronectina)

Regeneración celular y tisular

RC: proliferación y diferenciación .

RT: órganos parenquimatos.

Reparación de tejido conjuntivo

Consta de 4 procesos:- Formación de nuevos vasos ( angiogenesis)- migración y proliferación de fibroblastos- Depósitos de MEC- Maduración y reorganización del tejido

fibroso.

Angiogenesis

Se ensambla a partir de angioblastos (celulas precursoras endoteliales

Vasos preexistentes surgen nuevos vasos

Migración de fibroblastos y deposito de la MEC

Se producen 2 etapas migración y proliferación de los fibroblastos – depósitos de MEC por estas células.

Factores de crecimiento PDFG y FGF2 y TGFb induciendo a fibroblastos – macrófagos (eliminación de fibrina) ( tejido granular)

Los depósitos en la MEC están dados por factores de crecimiento (TGFb -1-2-3) que se unen a receptores de la superficie celular (serina/treonina)

Potente agente fibrinógeno (colageno) – inhibe la proliferación de linfocitos. (antiflamatorio)

MEC y remodelación tisular

Transición de tejido granular a cicatriz (síntesis y degradación de la MEC)

La degradación de colágeno la lleva a cabo las metalproteinas (MMP) dependen de iones cinc para su actividad

Serinproteasas igual degradan la pared de la MEC

Colagenasa y gelatinasa degradan el colágeno amorfo y la fibronectina

Curación de heridas cutáneas

1.- Curación por primera intención incisión qx. ( muerte escasa de células epiteliales)

A las 24 hrs se observa en el borde la incisión que migran hacia el coagulo de fibrina.

24-48 hrs migración de células epiteliales a partir de ambos bordes

3 día los neutrofilos han sido sustituidos por macrófagos

5 día la neovascularizacion alcanza su pic ya que el tejido granular rellena el espacio intersticial.

2 semana acumulación continua de colágeno y proliferación de fibroblastos

1 mes tejido desprovisto de células inflamatorias y cubierto por una epidermis casi normal.

Curación por segunda intención

Perdida de la continuidad tisular es extensa y el proceso es mas complejo .

Costra rica en fibrina y fibronectina en la superficie de la heridaInflamación mas extensa por el gran defecto tisular

Se forma mayor cantidad de tejido granulomatoso.

Contracción de la herida

(miofibroblastos)