Post on 22-Aug-2021
Respiratorio II
Chema Pérez Macías
Gasometrías
Gasometría Arterial → Monitorización invasiva dedeterminación en sangre arterial de Ph, PO2 y PCO2.Diagnóstico y seguimiento de procesos respiratorios.
Se puncionan arterias.Condiciones que deben cumplir las arterias a puncionar:
Superficiales.Rodeadas de tendones o grasa.Alejadas de huesos, nervios y venas.Fáciles de estabilizar y palpar.Con circulación colateral.
Arterias más habituales → Arteria Radial (↑frec), Humeral oFemoral.
Complicaciones de la punción arterial:Hematomas.Hemorragias.Espasmos.Síncopes vasovagales. 106
Gasometrías
Test de Allen → Prueba imprescindible para realizar unapunción en la arteria Radial. Prueba que evalúa la circulacióncolateral en la mano.
Se comprimen las arterias radial y cubital en la muñeca.Se abre y cierra la mano de forma repetida.Con la palma extendida, se descomprime la cubital y se
mide el tiempo que tarda en recuperar el color → Si tardamenos de 10 segundos → Allen positivo → Hay circulacióncolateral.
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Gasometrías
Gasometría de la Arterial Radial:Contraindicaciones → Fístulas Arteriovenosas, Allen
negativo, Coagulopatías.Jeringas heparinizadas que pinchan la arteria radial con el
bisel hacia arriba en ángulo de 45º en sentido hacia elcodo.
La sangre (2-2,5 ml) entra sola en la jeringa con laspulsaciones.
Tras la extracción, se comprime el lugar de punción durante5 min (anticoagulados 10 min).
La muestra ha de procesarse en 10 minutos y si no deguardarse en hielo.
Etiqueta con mención expresa de Temperatura y régimen deOxigenoterapia.
Los Estudios basales se hacen sin O2 en 20 minutos.108
Gasometría
Gasometría Humeral → Ángulo de 60o y Compresión de 7-10min.
Gasometría Femoral → Ángulo de 90o y Compresión de 10 min.
Valores normales de la Gasometría Arterial:Ph → 7´36 – 7´44.PO2 → 80 – 100 mmHg.PCO2 → 35 – 45 mmHg.CO3H- → 22 – 26 mEq/L.
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Gasometría
Otras Gasometrías:Gasometría Arterial Continua → Catéteres colocados
durante un tiempo:Arteria Umbilical en RN.Arteria Radial.Catéter de Swan-Ganz.
Gasometría capilar → Yemas, Lóbulo Oreja, Laterales deDedos y Talón → PO2 10 mm más bajo que la arterial.
Calentar.Tubo Capilar en 15-30º
Gasometría venosa → Valoración del Ph y no de laOxigenación.
Ph → 7´28 – 7´35.PCO2 → 45 – 53.Bicarbonato igual.
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Gasometría
Interpretación de la Gasometría Arterial:Solo PO2 ≤ 60 mmHg → Insuficiencia Respiratoria parcial.PO2 ≤ 60 mmHg + PCO2 ≥ 50 mmHg → Insuficiencia
Respiratoria Global.
Alteraciones del Ph:Ph ↓7´36 → Acidosis:
Acidosis + PCO2 ↑45 mmHg → Acidosis Respiratoria.Si CO3H- ↑26 mEq/L → Acidosis Respiratoria
parcialmente compensada.Acidosis + PCO2 ↓45 mmHg → Acidosis Metabólica.
Si CO3H- ↓22 mEq/L → Acidosis Metabólicaparcialmente compensada.
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Gasometría
Alteraciones del Ph:Ph ↑7´44 → Alcalosis:
Alcalosis + PCO2 ↓35 mmHg → Alcalosis Respiratoria.Si CO3H- ↓22 mEq/L → Alcalosis Respiratoria
parcialmente compensada.Alcalosis + PCO2 ↑35 mmHg → Alcalosis Metabólica.
Si CO3H- ↑26 mEq/L → Alcalosis Metabólicaparcialmente compensada.
Ph normal → 7,36-7,44:Ph normal + Bicarbonato normal (CO3H- 22-26 mEq/L)
→ Sangre normal.Ph normal + CO3H- Alterado → Acidosis o Alcalosis
totalmente Compensadas
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Gasometría
Alteraciones del Ph:Ph totalmente compensado (7,36-7,44) → Valorar los tres
elementos.Ph entre 7,36-7,39 → Acidosis.Ph entre 7,41-7,44 → Alcalosis.PCO2 por encima de 45 mmHg → Acidosis.PCO2 por debajo de 45 mmHg → Alcalosis.CO3H- ↑26 mEq/L → Alcalosis.CO3H- ↓22 mEq/L → Acidosis.
La alteración del pH será la que predomine.El apellido se pondrá con la regla de:
Acidosis con PCO2 alto → Acidosis respiratoriaAcidosis con PCO2 normal o baja → Acidosis metabólicaAlcalosis con PCO2 normal o alta → Alcalosis
metabólica.Alcalosis con PCO2 baja → Alcalosis respiratoria.
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Pulsioximetría
Pulsioximetria → Técnica de Monitorización instrumental noinvasiva que informa sobre el porcentaje de Hemoglobinaque está unida a Oxígeno o Saturación de Oxígeno (SaO2).
También permite conocer la Frecuencia cardiaca y la Curvade pulso.
Siempre será la primera constante vital en estudiarse trastraslados del paciente.
Se basa en la captación de luz roja por la oxihemoglobina yde luz infrarroja por la Hemoglobina reducida.
Ambas luces se emiten sobre un territorio con pulsoarterial y se mide cuanta luz lo atraviesa con un detector.
Compara la absorción de luz durante la onda del pulso conla basal → Sólo funciona cuando hay pulso arterial.
Sirve para monitorizar el estado respiratorio, el estadohemodinámico y procedimientos sedoanalgésicos.
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Pulsioximetría
Pulsioximetria:Valor normal SaO2 → 95-99 % → PO2 80-100 mmHg.Insuficiencia Respiratoria SaO2 → ↓90% → PO2 60 mmHg.Falseamiento por:
Vasoconstricción.Pigmentos sanguíneos y cutáneos.Esmalte de uñas.Exceso de luz.Movimientos del trasductor.Anemias.Interferencias eléctricas.Fístulas AV.
Ventajas de la Pulsioximetría:Fácil, barata y rápida.Fiable en oxigenación habitual.Aporta frecuencia cardiaca. 115
Pulsioximetría
Desventajas de la Pulsioximetria:Críticos → mala perfusión periférica.No detecta Hipoventilación ni Hiperoxemia.No informa de pH ni de PCO2.Exige lecho vascular pulsátil, en buen estado, seco, sin
edema y sin lesiones cutáneas.Nunca se colocará sobre extremidades donde se
monitorice Tensión Arterial.Usa Sensores de pinza o adhesivos colocados en:
Dedos (↑Exactos).Puente de la Nariz.Lóbulo de la Oreja.Frente.Muñeca derecha (Pulsioximetría preductal) en RN justo
después de nacer.Pie (RN fuera del momento del parto y lactantes). 116
Pulsioximetría
Pulsioximetria:Procedimiento:
Respirar bien durante el procedimiento.Eliminar esmalte de uñas.Eliminar grasa y sudor de la piel.Masajear la zona del sensor.Asegurar que emisor de luz y fotodetector están
correctamente alineados.Rotar zona de colocación del sensor cada 3-4 horas si es
pinza y cada 24 horas si es adhesivo.
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Enfermedades Obstructivas
Enfermedades Obstructivas → Vías aéreas impiden que salgael aire del alvéolo → Hipoventilación alveolar +Hiperinsuflación pulmonar → ↓Renovación del aire alveolar→ Hipoxia e Hipercapnia.
Enfermedades Obstructivas:Bronquitis crónica.Enfisema pulmonar.Asma.Bronquiectasias.Bronquiolitis.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) →Bronquitis Crónica y Enfisema Centrolobulillar.
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EPOC
EPOC → Enfermedad tratable y prevenible con síntomasrespiratorios persistentes y limitación del flujo aéreo poralteraciones alveolares y/o de las vías aéreas causadas porexposición a gases y partículas nocivas.
Etiología → Tabaco y contaminación profesional oatmosférica.
Enfermedad ↑ frec del aparato respiratorio.
Bronquitis crónica → Tos y expectoración de más de 3 mesesen dos años consecutivos.
Enfisema → Dilatación de los espacios distales a losbronquiolos terminales por destrucción de las paredesalveolares.
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EPOC
Formas Clínicas del EPOC:Fenotipo A → Enfisema o Bronquitis crónica No agudizador
(↓1 / año).Fenotipo B → Mixto EPOC – Asma con/sin agudizaciones.Fenotipo C → Enfisema reagudizador (↑2/año o ↑ 1
Hospitalización).Fenotipo D → Bronquitis Crónica reagudizador (↑2/año o
↑ 1 Hospitalización).
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EPOC
Clínica del EPOC:Clínica de Bronquitis Crónica → Tos, Expectoración, Disnea,
Cianosis, Gasometría alterada.Clínica del Enfisema → Disnea de esfuerzo mínimo, Tórax
en Tonel, taquipnea y uso de musculatura auxiliar.Hiperreactividad bronquial no reversible → Prueba
broncodilatadora negativa.Puede haber cuadros con broncoconstricción reversible
(mixtos con Asma).↓Capacidad de Esfuerzo Físico.
Clínica Avanzada del EPOC → A la clínica de la BronquitisCrónica y del Enfisema se suman en los cuadros avanzados:
Insuficiencia Respiratoria Crónica con Hipoxemia eHipercapnia.
Clínica de IC derecha por el Cor Pulmonale.121
EPOC
Espirometría del EPOC:↓FEV1 + Espiración alargada.Dato más precoz → ↓FEF25%-75%.↑Volumen Residual.↓Capacidad Vital.↓Tiffeneau → ↓70%.
Complicaciones EPOC:Cor Pulmonale.Infecciones Respiratorias.HTA Pulmonar.Insuficiencia Respiratoria.Síndrome de Apnea-Hipoapnea del Sueño.
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EPOC
El deterioro respiratorio del EPOC es progresivo pero de vez encuando se producen Reagudizaciones → Descompensaciónde una IR crónica que exige cambios en el tratamiento.
Etiologías → Infecciones Respiratorias, Medicamentosdepresores respiratorios, IC y Contaminación.
Clínica de las Reagudizaciones → Criterios de Anthonisen:Más mocoMás disneaCambios del esputo en el sentido de más purulencia.
Agudización muy grave → Coma, Parada Cardiorrespi-ratoria, Fallo Hemodinámico y Acidosis grave → UCI.
Agudización grave → Síntomas hipoxicos graves,Respiración de lucha, Acidosis leve, Gasometría deInsuficiencia Respiratoria y Comorbilidad → Urgencia.
Agudización moderada → Problemas cardiacos leves, caídadel FEV1 o historia de varias agudizaciones →Ambulatorio. 123
EPOC
Síndrome de Apnea-Hipoapnea del Sueño (SAHS) → Episodiosrecurrentes de colapso de la vía aérea superior o de cese dela ventilación durante el sueño → Desaturaciones (Caídas dela PO2) → Fragmentación sueño → Complicaciones.
Apnea Obstructiva → Cierre inspiratorio + Apnea de ↑ 10seg.
Apnea Central con cese de ventilación → Apnea de ↑ 10seg.
Hipoapnea → Respiraciones flojas de ↑10 seg.Respiraciones difíciles por ↑Presión de vía aérea.
Signos Nocturnos (SAHS):Ronquidos.Episodios Asfícticos.Despertares.Pesadillas.
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EPOC
Signos Diurnos (SAHS):Hipersomnia.Cansancio.HTA.Pérdida de concentración.↑Accidentabilidad.↑Riesgo de ACVAs.Arritmias.Insuficiencia Cardíaca e IAM.
Tratamiento del SAHS → CPAP.
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EPOC
Diagnóstico EPOC:Características clínicas → Sujeto ↑35 años + Fumador ≥10
paquetes/año.Escalas de Disnea MRC, Escala CAT de Calidad de Vida e
Índice BODE de Supervivencia.Espirometría → Patrón Obstructivo.
EPOC leve → FEV1 ≥ 80%.EPOC moderado → 80% ≥ FEV1 ≥ 50 %.EPOC grave → 50% ≥ FEV1 ≥ 30%.EPOC muy grave → 30% ≥ FEV1.
Prueba Broncodilatadora → Espirometría trasBroncodilatadores. Si mejoran los datos hay componenteasmático.
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EPOC
Diagnóstico EPOC:Estudio del Sueño.Prueba de los 6 minutos → Distancia que se recorren en 6
minutos, evaluando simultáneamente la frecuenciacardíaca, la saturación de oxígeno y el grado de disnea.
Estudio Corazón para ver Cor Pulmonale.
Tratamiento del EPOC:Objetivos del Tratamiento:
Abandono del tabaquismo.Mejorar tolerancia al ejercicio y calidad de vida.Reducir la progresión de la enfermedad.Prevenir y tratar las complicaciones.Disminuir la mortalidad.
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EPOC
Tratamiento del EPOC:Abandono del tabaco → Medida más efectiva para
disminuir la progresión de la enfermedad.Tratamiento cognitivo-conductual.Nicotina.Bupropión y Vareniclina.
Medidas no Farmacológicas:Andar, bicicleta estática y entrenamiento muscular de
brazos → Suspender ante Dificultad respiratoriasevera, Fiebre, Dolor torácico o Inflamación articular.
Vacunación antigripal, antineumocócica, coronavirus.Fisioterapia respiratoria.Cirugía.
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EPOC
Tratamiento del EPOC:Medidas no Farmacológicas:
Tratamiento nutritivo contra la Desnutrición y laObesidad
Evitar alimentos fríos, calientes o irritantes6 Comidas ligerasEvitar alimentos flatulentosReducir carbohidratos y aumentar grasasEvitar estreñimiento1 gr/kg y día de Proteína
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EPOC
Tratamiento del EPOC:Oxigenoterapia Domiciliaria → 2ª medida más eficaz →
↑Supervivencia y Calidad de vida de personas con EPOCgrave e Hipoxemia grave.
15-16 horas diarias.PO2 ↓55 mmHg o SaO2 ↓88%.PO2 entre 55 y 59 mmHg + HT Pulmonar, Poliglobulia,
Arritmias, Cor-Pulmonale, ICC o Deterioro Intelectual.Estabilidad clínica.Sin tabaco.Cumplimiento del protocolo adecuado.Oxigenoterapia a bajo flujo (FiO2: 0´24-0´28) para que
la hipoxemia estimule la respiración.Ventilación mecánica cuando hay Hipercapnia (PCO2 ↑55
mmHg), SAHS o Hospitalizaciones frecuentes porInsuficiencia respiratoria grave.
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EPOC
Medicación para el Tratamiento del EPOC:Broncodilatadores → ↓Obstrucción Bronquial pero no
curan → ↑Calidad de vida → Vía Inhalatoria aunquealguno es oral.
Beta-2-Adrenérgicos.Anticolinérgicos.Metilxantinas.
Antiinflamatorios:Corticoides.Inhibidores selectivos de la fosfodiesterasa de tipo 4
(PDE4).Inhibidores de los leucotrienos.Inhibidores de la liberación de mediadores o Cromonas.
Mucolíticos.Antibióticos.
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EPOC
Broncodilatadores Beta-2-Adrenérgicos:SABA o de corta duración → Salbutamol o Terbutalina.
Inicio del efecto: 5-15 min.Pico: 1-2 horas.Duración: 3-6 horas.
LABA o de larga duración → Formoterol, Salmeterol oIndicaterol → Ideal para clínica nocturna.
Inicio del efecto: 5-15 min.Pico: 3-4 horas.Duración: 12-24 horas.
Efectos Secundarios → Temblor, Palpitaciones y Taquicardia
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EPOC
Broncodilatadores Anticolinérgicos → Antisialogogos.SAMA de acción corta → Ipratropio.
Inicio de acción → 5-15 minutos.Pico de efecto → 30-60 minutos.Duración del efecto → 8 horas.
LAMA de acción larga → Broncodilatador de 1ª elección enel EPOC.
Tiotropio, Oxitropio, Glicopirronio y Aclidinio.Inicio de acción → 30-60 minutos.Pico de efecto → 5-8 horas.Duración del efecto → 24-48 horas.
Efectos secundarios → Glaucoma, Xerostomía, Xeroftalmiay Prostatismo.
Broncodilatadores Metilxantinas → Teofilina y Aminofilina →Muy poco indicado por ↑ Efectos secundarios.
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EPOC
Inhibidores de la Fosfodiesterasa IV → Roflumilast →Antimucosidad en Bronquitis Grave.
Corticoides:Corticoides Inhalados → Actividad antiinflamatoria y
potenciadora de la actividad beta-2 adrenérgica.Beclometasona.Budesonida.Fluticasona.
Corticoides orales → Ciclos cortos a altos dosis anteexacerbaciones graves → Dosis única matutina.
Prednisona.Prednisolona.Deflazacort.
Efectos secundarios → Candidiasis orofaríngea yOsteoporosis.
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EPOC
Mucolíticos → Pueden usarse a altas dosis en lasexacerbaciones graves.
N-Acetilcisteína.Carbocisteína.
Antibióticos → En Reagudizaciones graves y como preventivoen pacientes con reiteración de infecciones o concolonización bacteriana crónica.
Macrólidos (Azitromicina, Rositromicina y Claritromicina).Moxifloxacino.Amoxicilina y Ácido Clavulánico.Levofloxacino.Ciprofloxacino.Vía sistémica o inhalada.
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EPOC
Protocolo farmacológico del EPOC:Fenotipo A → No Agudizadores → LAMA + LABA.Fenotipo B → ACO (Asmáticos) → LABA + Corticoides
inhalados y si hace falta LAMA.Fenotipos C o D → LABA + LAMA y si hace falta Corticoides
inhalados + Roflumilast + Antibióticos.
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Asma
Asma → Hiperreactividad bronquial causada por inflamacióncrónica → Obstrucción bronquial reversible (al principio)espontáneamente o con tratamiento.
Asma Profesional → Alergenos o sensibilizantes profesionales +Asma desencadenada por algo del trabajo.
Asma Extrínseca → Asma causada por neumoalérgenos →Intermitente y Estacional → ↑frec → Infantil.
Se asocia a Rinitis, Conjuntivitis alérgica y Asma de esfuerzo(Asma desencadenada por Aire frío). IgE alto.
Fuera de las crisis no hay clínica.Puede desaparecer en la adolescencia.
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Asma
Asma Intrínseco → Sin relación con la alergia →Broncoconstricción permanente sobre la que se producencrisis asmáticas → Asma Continua.
Asma de adultos.Mortalidad → Por cierre vía aérea o accidentes → 0´5%.Desequilibrios en la función vagal.Alergia a AAS y AINEs + Pólipos Nasales.Asma Persistente → Broncoconstricción permanente que
molesta en actividades diarias, dificultando el sueño ycausando absentismo.
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Asma
Clínica del Asma → Crisis asmáticas → Disnea espiratoria,Sibilancias, Tos y Opresión/Dolor Torácico.
Crisis normales → Alcalosis Respiratoria.Crisis moderadas → Acidosis respiratoria + Taquipnea +
Taquicardia.Crisis graves → Acidosis Metabólica sin Sibilancias +
Hipoxemia grave con respiración de lucha + Bradicardia +Hipotensión + Pérdida de conciencia
Crisis por Infecciones o Abandono de Tratamiento → Lentaspor ser Inflamaciones.
Crisis por Alergenos o Irritantes → RápidasBroncoconstricciones → Pueden cerrar vía aérea.
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Asma
Desencadenantes del Asma:Neumoalergenos:
Ácaros (Polvo) y Cucarachas.Polen.Pelo.Plumas.Hongos.
Desencadenantes no alergénicos:Contaminación.Infecciones.Humo.Humedad.Frío.Emociones.Irritantes respiratorios.
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Asma
IntermitentePersistente
levePersistente Moderada
Persistente Grave
Síntomas Diurnos
≤ 2 crisis a la semana
≥ 2 crisis a la semana
Diarios Varias veces al día
Uso Medicación
Alivio
≤ 2 veces a la semana
≥ 2 veces a la semana
Todos los días
Varias veces al día
Síntomas nocturnos
≤ 2 veces al mes
≥ 2 veces al mes
Más de 1 vez a la semana
Frecuentes
Limitación de actividad
Ninguna Algo Bastante Mucha
FEM ↑80% del teórico
↑80% del teórico
60-80% del teórico
≤ 60 % del teórico
Exacerba-ciones
Ninguna Una o ninguna al
año
Dos o más al año
Dos o más al ano
Asma
Diagnóstico del Asma:Prueba Broncodilatadora → Mejora la Espirometría al dar
Salbutamol.Prueba de Provocación → Empeora la Espirometría con el
alergeno o Metacolina.Prueba de los 6 minutos.Prick Test → Estudio de respuestas a alergenos.Peak Flow Meter y FEM → Máximo flujo en espiración
forzada → Grado de Obstrucción bronquial.
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Asma
Prick Test:Gotas de alergenos sobre la piel de la cara anterior del
antebrazo o de la espalda, que se pinchan con lanceta.A los 5 min aparece pápula que se mide a los 20 min.Para disminuir errores se utilizan el Control negativo y el
control positivo:Control negativo → Descarta el Falso positivo →
Descarta que la pápula se deba al traumatismo de laprueba. Usa el líquido diluyente de la solución dealergenos.
Control positivo → Descarta el Falso negativo →Descarta que la falta de pápula se deba a una falta dereactividad de la piel. Usa una solución de Histamina.
Prick Test Positivo → ↑7 mm2 y Diámetro ↑3 mm.
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Asma
Peak Flow Meter:Se tendrá que suspender el Tabaco 60 min antes, el
ejercicio 30 min, y antes de la toma de broncodilatadores.Se medirá por la mañana y por la noche, de pie y tres veces
seguidas.La prueba consiste en soplar fuerte 1-2 segundos.Los resultados de la prueba se clasifican en:
↑80% del valor teórico → Obstrucción leve.80-60% del valor teórico → Obstrucción moderada.↓60% del valor teórico → Obstrucción grave.
También se considera patológico el ↑Variabilidad mañana-tarde (↑20%).
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Asma
Tratamiento no farmacológico del Asma:Educación del paciente:
Medicamentos de control y de alivio.Síntomas.Uso de inhaladores.Uso del Peak Flow meter.Desencadenantes.Síntomas de deterioro grave.Actuación ante la exacerbación.
Evitar desencadenantes o ajustar tratamientos ante ellos.No tabaco.Sustituir la Aspirina por el Paracetamol.Control de animales domésticos.Control de Cucarachas y Ácaros.No usar humidificadores (mantener la humedad al 50%).No usar lana.
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Asma
Tratamiento no farmacológico del Asma:Los muebles serán lisos donde no se acumule polvo.Estanterías cerradas.No muebles de chapa.Almohada y colchón de gomaespuma.Lavado de prendas a 60oC.Aire acondicionado con filtros.No usar aerosoles.No exponerse a humos.Ni aspirar ni barrer → Paños húmedos.
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Asma
Tratamiento del Asma:Tratamiento de rescate → SABA o SAMA.En casos graves Corticoides Inhalados + LABA.Tratamiento de control → Corticoides inhalados (dosis
crecientes) y si fallan Orales, LABA, LAMA,antileucotrienos y Omalizumab (Ac anti-IgE) SC.
Tratamiento escalonado del Asma:1º Escalón → Asma Intermitente.
SABA o SAMA inhalados a demanda.Asma de Esfuerzo → SABA inhalados 10-15 min antes.
2º Escalón → Asma Persistente leve.Corticoides Inhalados a dosis baja o Antileucotrienos.SABA o SAMA para las crisis.
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Asma
Tratamiento escalonado del Asma:3º Escalón → Asma Persistente Moderada.
Corticoide a dosis bajas inhalado + LABA o Corticoidesinhalado a dosis medias o Corticoide inhalado a dosisbajas + Antileucotrienos.
SABA o SAMA para las crisis.4º Escalón → Asma Persistente Moderado.
Corticoide a dosis medias inhalado + LABA o Corticoidea dosis media inhalado + Antileucotrieno.
Medicación de rescate → Corticoide a dosis bajas +LABA.
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Asma
Tratamiento escalonado del Asma:5º Escalón → Asma Persistente Grave.
Corticoides a altas dosis inhalado + LABA x 2 veces al díaAntileucotrienos.Teofilinas de liberación retardada.LAMA.Omalizumab vía SC.Azitromicina.Mepolizumab, Reslizumab y Ac monoclonales anti-IL-5.Medicación de rescate → Corticoide a dosis bajas +
LABA.6º Escalón → Asma Persistente Grave
5º Escalón + Corticoides Orales o Corticoidesparenterales.
Termoplastia endobronquial.Medicación de rescate → Corticoide a dosis bajas +
LABA. 149
Asma
Tratamiento de las Crisis leves:Salbutamol 200-400 µ → 2-4 inhalaciones cada 20 min en
primera hora.Respuesta positiva → Salbutamol 2 inhalaciones cada 3-4 h.Respuesta moderada → Prednisona Oral.Respuesta mala → Urgencias.
Tratamiento de las Crisis moderadas y graves:Oxigenoterapia sin pasar de SaO2 95%.Puede necesitar Intubación endotraqueal.SABA + SAMA inhalado o Nebulizado.Corticoides IV u Orales + Inhalados.Puede necesitar VMNI.
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Enfermedades Restricitivas
Enfermedades Restrictivas → Pérdida de alveolos funcionalesproduciendo Desequilibrio ventilación-perfusión y↓Difusión.
Incluye todas las patologías pulmonares excepto lasobstructivas e incluso algunas Procesos extrapulmonares:
Neumonías.Tumores pulmonares.Enfermedades Intersticiales Pulmonares.Fibrosis Pulmonares.Alveolitis alérgicas extrínsecas.Problemas pleurales.
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Neumonías
Neumonías → Inflamación infecciosa del parénquimapulmonar → Exudado que inunda alveolos produciendoInsuficiencia Respiratoria Aguda.
Tipos de Neumonías:Neumonías intracomunitarias → Gente sana +
Gérmenes normales.Neumonías Nosocomiales → Gente enferma +
Gérmenes especiales.Neumonías en Inmunodeprimidos → Gente
Inmunodeprimida + Gérmenes Saprofitos.Etiopatogenia: Los gérmenes proceden de:
Procedencia Aérea por Inhalación o Aspiración deSaliva.
Por contigüidad.
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Neumonías
Factores de Riesgo de la Neumonía:Tabaquismo y Alcoholismo.Enfermedades Crónicas (DM).Vías aéreas artificiales y Ventilador.Inmunodepresión.Extremos de edad.
Diagnóstico de las Neumonías:Clínica y Radiología.Estudio del esputo.Toracocentesis.Serología.Hemocultivo.
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Neumonías
Clínica de las Neumonías → Conforman dos formas clínicas:Neumonía típica → Clínica pulmonar evidente sobre el que
se superponen datos característicos de cada etiología.Disnea, Tos y Expectoración.Fiebre.Dolor pleural.Consolidación pulmonar.Afectación del estado general.
Neumonía atípica → Clínica pulmonar oculta,predominando la extrapulmonar.
Febrícula.Tos Irritativa.Disociación Clínico-Radiológica.Poca Afectación del estado general.Clínica extrapulmonar relevante.
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Neumonías
Neumonías Típicas:Neumonía Neumocócica:
Streptococcus Pneumoniae.Principal neumonía intracomunitaria (puede que ahora
sea el SARS-Cov2).Escalofrío único y prolongado 20 minutos.Puede asociarse a Meningitis.Factores de riesgo → EPOC, Alcoholismo y Tabaquismo.
Neumonía Estafilocócica:Staphylococcus Aureus.Bronconeumonía.Múltiples escalofríos + Esputo Hemoptoico.Factores de riesgo → Drogadictos IV.
Haemophilus Influenzae:Niños.Puede asociarse a Epiglotitis y Meningitis.
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Neumonías
Neumonías Típicas:Klebsiella Pneumoniae:
Esputo de Jalea de Grosella:Insuficiencia Respiratoria grave.No se transmite de persona a persona.
Pseudomona Aeruginosa:Neumonía necrotizante.Grave afectación del estado general.Factores de riesgo → Ventiladores y Fibrosis Quística.
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Neumonías
Neumonías Atípicas:Mycoplasma Pneumoniae:
Niños y jóvenes en Epidemias intrafamiliares.Procesos respiratorios altos, incluyendo Miringitis.Eritemas.Puede asociarse a Meningitis.
Gérmenes Anaerobios:Esputos pútridos y Neumonía Necrotizante.Factores de riesgo → Boca muy mal cuidada
Fiebre Q:Coxiella Burnetti.Problemas Cardiacos y Meníngeos.Fiebre muy alta.Factores de riesgo → Ganado.
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Neumonías
Neumonías Atípicas:Psitacosis → Loros.Clamidias → Infecciones de vías altas.Legionella Pneumóphila
Coma precoz.Contagio a través de agua contaminada en Depósitos o
Aire Acondicionado.No se transmite persona a persona.
Virus Influenza → Posgripal y afectación vías superioresAdenovirus → Asma y Sibilancias
Niños ↓5 años.Pneumocystis Jirovechi → Hongo → SIDA.Criptococosis → Hongo → Criptococo neoformans.
Meningitis mortal.
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Neumonías
Neumonías Atípicas:Aspergilosis → Hongo → Cirugía en Inmunodeficientes con
tos productiva y hemoptisis.Hantavirus → Ratones.Síndrome agudo respiratorio severo (SARS).
Coronavirus SARS-CoV.Reservorio: Murciélago ?.Epidemia en Sudeste Asiático (Vietnam, China) 2003.Debut con pico de fiebre (> 38°C), escalofríos, espasmos
musculares, cefalea, malestar general, mialgias ydiarrea.
Tos seca y disnea no productiva.20% requiere intubación y ventilación mecánica.No afecta a jóvenes.
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Neumonías
Neumonías Atípicas:Síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS):
Coronavirus MERS-CoV.Reservorio: Murciélago y Camello.Epidemia en Arabia Saudí, Europa y Corea. 2012.Neumonía de alta mortalidad.Insuficiencia Renal grave (15% de Fallo renal).Afectación digestiva.Factores de riesgo → DM, Nefropatía, HTA, Cardiopatía,Obesidad, EPOC.
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Neumonías
Neumonías Atípicas:Neumonía por SARS-CoV2:
Neumonía con infiltrados alveolares bilaterales conpatrón de vidrio esmerilado por Distrés respiratoriodel adulto.
Evoluciona a insuficiencia respiratoria, shock séptico y/ofallo multiorgánico.
Factores de riesgo → Mayores de 60 años, Cardiopatía,HTA y DM.
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Neumonías
Complicaciones de la Neumonía:Absceso Pulmonar y Neumonía Necrotizante.Pericarditis y Pleuritis.Shock Séptico.Meningitis.Insuficiencia Respiratoria.
Tratamiento de las Neumonías:Antibioterapia y Antivíricos.Analgésicos, Antitérmicos, Antitusígenos, Corticoides.Hidratación y Nutrición adecuada.Oxigenoterapia + VM + Drenaje pleural.Profilaxis de Trombosis Venosa Profunda.
162
Neumonías
Prevención de las Neumonías:Vacunación antigripal, antineumocócica y anticoronavirus.Otras vacunas → Varicela, Adenovirus, Haemophilus
influenzae (no adultos con EPOC).Abandono del tabaco.Control de enfermedades crónicas subyacentes.Uso de tubo endotraqueal y sondajes nasoorogástricos solo
en indicaciones bien establecidas.Disminución del consumo excesivo de alcohol.Inmunoterapia pasiva con Inmunoglobulinas específicas.Control sanitario de los depósitos de agua.Quimioprofilaxis antiviral → Rimantadina y Amantadina
para la gripe.
163
Enfermedad Intersticial Pulmonar
Enfermedad Intersticial Pulmonar → Procesos de Fibrosis eInflamación del intersticio pulmonar.
Enfermedades englobadas:Fibrosis Pulmonar Idiopática (↑frec) → Prototipo →
↑Mortalidad. Evolución muy rápida 1-5 años.Fibrosis por Medicamentos.Fibrosis por Radioterapia.Neumoconiosis → Fibrosis intersticial por polvo
inorgánico → Enfermedad Laboral.Alveolitis alérgica extrínseca → Neumonitis por
hipersensibilidad a productos orgánicos.Histiocitosis X → Fibrosis pulmonar por infiltración de
células fagocitarias, relacionadas con el tabaco.Sarcoidosis → Enfermedad multisistémica de causa
desconocida con granulomas inflamatorios crónicosen pulmón, ojos y piel.
164
Enfermedad Intersticial Pulmonar
Enfermedad Intersticial Pulmonar → Procesos de Fibrosis eInflamación del intersticio pulmonar.
Etiopatogenia:↓Difusión, ↑Rigidez Pulmonar → ↓Ventilación.HT Pulmonar → Cor Pulmonale.Insuficiencia Respiratoria.
Clínica general:Disnea de esfuerzo + Tos irritativa.Crepitantes inspiratorios + Acropaquias.
Diagnóstico:Rx → Pulmón en vidrio esmerilado o en panal de abeja.Difusión de CO (DLCO).Espirometría → Patrón Restrictivo.TCAR (TAC de alta resolución).Lavado bronquial y Biopsia.
165
Enfermedad Intersticial Pulmonar
Enfermedad Intersticial Pulmonar:Tratamiento:
Corticoides + Quimioterapia.Tratamiento de Insuficiencia Respiratoria.Tratamiento del Cor Pulmonale.Transplante.N-Acetilcisteína, Colchicina, Pirfenidona, Nintedanib,
Interferón, TNF, IECAs, ARA-II y Sildenafilo.
166
Enfermedad Intersticial Pulmonar
Neumoconiosis → Fibrosis por polvo inorgánico.Neumoconiosis simple o Antracosis → Carbón →
Melanoptisis.Silicosis → Sílice → ↑Grave → Neumotórax espontáneo +
Patrón en cáscara de huevo →↑TBC y Cáncer.Caolinosis, Beriliosis y Asbestosis.
Fibrosis Pulmonar por Fármacos:Quimioterapia.Bleomicina, Mitomicina, Busulfán, Ciclofosfamida,
Clorambucil.Amiodarona.AAS y AINEs.Nitrofurantoína.
167
Enfermedad Intersticial Pulmonar
Fibrosis por Radioterapia → Puede provocar DistrésRespiratorio.
Radioterapia de Cáncer de mama, pulmón y Linfomas.Aparece en el 10% de pacientes irradiados.
Alveolitis alérgica extrínseca → Fibrosis de origen alérgico asustancias orgánicas.
Pulmón del granjero → Moho del Heno.Estipatosis → Esparto.Suberosis → Moho del corcho.Bagazosis → Restos vegetales de la caña de azúcar.Sequoiosis → Serrín de Secuoya.Bisinosis → Algodón.Aspergilosis alérgica → Moho de la Paja.Pulmón del cuidador de Palomas → Heces de Palomas.
168
Problemas Pleurales
Pleuras → Membranas serosas que envuelven a los pulmones.Pleura visceral en contacto con el pulmón.Pleura parietal en contacto con la pared costal, el
mediastino y el diafragma.Entre ambas pleuras → Espacio interpleural con poco
líquido.La presión negativa intrapleural es indispensable para la
respiración.
Patología Pleural:Pleuritis SecaDerrame PleuralNeumotórax → Presencia de Aire intrapleural.Paquipleuritis → Adhesión y engrosamiento de ambas
hojas pleurales.169
Pleuritis Seca
Pleuritis Seca → Inflamación de una hoja pleural con ↓Líquidointrapleural.
Etiología:Uremia.Tromboembolismos e Infartos Pulmonares.Infecciones → TBC, Herpes Zoster y Coxsackie,
Neumonías.Traumatismos torácicos.Conectivopatías → Lupus Eritematoso y Artritis
Reumatoide.Clínica:
Dolor torácico o de hombro → Aumenta con Tos yMovimientos Respiratorios.
Tos seca e irritativa.Disnea.Fiebre.Roce Pleural. 170
Derrames Pleurales
Derrames Pleurales → Inflamación de ambas hojas pleuralescon ↑Líquido intrapleural.
El líquido intrapleural es pobre en proteínas → Trasudado→ Hidrotórax.
El líquido intrapleural es rico en proteínas → Exudado:Pleuritis Purulenta.Empiema.Hemotórax.Quilotórax.
Mecanismos involucrados:↑Presión negativa intrapleural.Δ Drenaje linfático.↑Permeabilidad Vascular.
171
Hidrotórax
Hidrotórax → Líquido intrapleural es un Trasudado:Características del Trasudado:
↓3 gr de proteína / dL.Prot intrapleural / Prot séricas ↓ 0´5.LDH pleural/LDH sérica ↓ 0´6.
Etiología:IC y Pericarditis → ↑Presión Hidrostática.Síndrome Nefrótico, Desnutrición y Cirrosis → ↓Presión
Oncótica.Ascitis en Cirrosis → Movimiento desde el Peritoneo.Insuficiencia Renal Crónica.Diálisis Peritoneal → Paso del líquido de diálisis de
peritoneo a pleura por una comunicación omalformación.
Mixedema.Urinotórax → Fuga de orina retroperitoneal que llega al
espacio intrapleural. 172
Exudados
Características del líquido intrapleural:↑3 gr de proteína / dL.Prot intrapleural / Prot séricas ↑ 0´5.LDH pleural/LDH sérica ↑ 0´6.
Derrame Purulento → Leucocitos 10.000-50.000/mm3.
Empiema → Leucocitos ↑ 50.000/mm3.
Hemotórax → Hematocrito ↑50% del de la sangre.
Quilotórax → Presencia de líquido linfático
173
Derrame Purulento y Empiema
Derrame Purulento y Empiema:Etiología de los Derrames Purulentos y Empiemas:
Derrames Paraneumónicos (60% Total) → Causa ↑frecde Exudados.
Cirugía (20%).Traumas torácicos.Toracocentesis.Pancreatitis.Perforación esofágica.Síndrome de Meigs → Derrame pleural + Ascitis +
Tumor benigno de ovario.Artritis Reumatoide y Lupus Eritematoso Sistémico.Infección y absceso subdiafragmático.
174
Pleuritis Purulenta y Empiema
Pleuritis Purulenta y Empiema por derrame paraneumónico:Etiología → Neumonía bacteriana (40% de Neumonias),
absceso pulmonar o bronquiectasia.Bacterias Anaeróbicas.Staphylococcus Aureus y Streptococcus Pneumoniae.Escherichia Coli y Klebsiella Pneumoniae.Mycobacterium Tuberculosis.Hongos.
Etiopatogenia:1ª fase exudativa por ↑Permeabilidad Capilar →
Líquido estéril, Glucosa y pH normal.2ª fase fibropurulenta → Líquido se infecta y aparece la
Pleuritis Purulenta y el Empiema → ↓Ph y glucosa.3ª fase organizada → Organiza y causa Paquipleuritis
con fistulación.
175
Hemotórax y Quilotórax
Etiología del Hemotórax:Malformaciones arteriovenosas pulmonares → Hemotórax
espontáneo.Neoplasias → Mesotelioma y Metástasis → Exudado en
↑60 años.Traumatismos.Yatrogenia por cateterismos.Coagulopatía.
Etiología del Quilotórax → Lesión del conducto torácico por:Traumatismos cerrados y abiertos.Tos o vómitos violentos.Cirugía y Cateterismos.Neoplasias → Linfomas.
176
Derrame Pleural
Clínica del Derrame Pleural:Dolor torácico y Disnea.Tos productiva, Fiebre y Leucocitosis (Pleuritis Purulenta y
Empiema)Matidez a la percusión, ↓Frémito y ↓Murmullo.La lesión es visible por Rx, ecografía y TAC.
Tratamiento del Derrame Pleural:Antibióticos.Toracocentesis.Drenaje pleural.Cirugía.Fibrinolisis intrapleural.
177
Paquipleuritis
Paquipleuritis → Proceso donde ambas pleuras se han únido(Sínfisis de pleuras).
Afecta más a la base que el vértice, pero puede afectar atodo la altura del pulmón.
Las pleuras pueden calcificarse.Puede ser secundaria a otro proceso pleural.Tratamiento → Cirugía.
178
Neumotórax
Neumotórax → Aire en la cavidad pleural → ↑Riesgo deColapso pulmonar al perderse la presión negativaintrapleural.
Grado de colapso → Repercusión clínica.Etiopatogenia:
Entrada desde el pulmón por lesión de pleura visceral(↑frec).
Entrada por lesión de pleura parietal por lesión torácica.Etiología:
Neumotórax espontáneo → Sin trauma ni lesión que loexplique:Espontáneo primario → Sin enfermedades.Espontáneo secundario → Enfermedades → EPOC y
Conectivopatías.
179
Neumotórax
Neumotórax:Etiología:
Neumotórax adquirido → Traumas y Yatrogenias.Barotrauma.Procedimientos invasivos torácicos.Biopsia hepática.Heridas penetrantes torácicas o traumas cerrados con
rotura bronquial.Clínica:
Dolor torácico pleurítico agudo.Disnea.Tos improductiva, Síncope, Hemoptisis.Hiperinsuflación y disminución del movimiento del
hemitórax afectado.Debilidad de extremidades superiores.Sensación de ruido extraño en tórax.
180
Neumotórax
Neumotórax:Clínica:
↓Murmullo Broncovesicular y ↓Transmisión de la voz.Timpanismo.Hipoxemia y Taquicardia.Signo de Haman → Roce o sonido crujiente durante
sístole y diástole cardiaca si hay neumomediastino.Complicaciones:
Neumotórax Bilateral.Hemoneumotórax.Pioneumotórax.Neumotórax crónico.Neumotórax a tensión o hipertensivo.
181
Neumotórax
Neumotórax a tensión o hipertensivo → Existe un mecanismovalvular que permite entrada de aire pero no su salida.
Clínica:Disnea intensa progresiva, taquipnea, cianosis,
taquicardia, hipotensión, diaforesis y IngurgitaciónYugular.
Tráquea desplazada al otro lado.Riesgo de colapso pulmonar completo y ↓Retorno venoso
al corazón.Tratamiento → Toracocentesis o Drenaje inmediato sin
esperar confirmación radiológica
182
Neumotórax
Tratamiento del Neumotórax:Drenaje del aire mediante válvula de Heimlich o Tubo
pleural.Toracocentesis.Cirugía.Pleurodesis (unión de ambas pleuras) química con talco.Oxigenoterapia.
183
Toracocentesis
Toracocentesis → Punción quirúrgica de la pared torácica paraevacuar líquido intrapleural.
Diagnóstica → Muestras de derrames pleurales.Terapéutica o Evacuación → Evacuar líquido intrapleural o
de aire ante un riesgo vital.Precaución ante Coagulopatía, lesiones cutáneas y
ventilación mecánica (aumenta el riesgo de neumotórax atensión).
Se realiza percutáneamente con una aguja hueca fina o uncatéter sobre aguja. Podrá ser directa o bajo controlecográfico.
Es imprescindible usar un anestésico local sin adrenalina,que nunca podrá entrar en el espacio pleural.
Advertir de la posibilidad de Disnea, Dolor y Tos durante elprocedimiento y la conveniencia de no moverse por elriesgo de laceración pulmonar.
184
Toracocentesis
Toracocentesis posterior:Paciente sentado en el borde de la cama, con la espalda
recta y brazos apoyados sobre una mesa auxiliar osujetando una almohada, con la cabeza sobre las manos.
Punción en 5º-7º E.I. entre línea axilar posterior y líneamedia escapular.
Toracocentesis anterior:Paciente en decúbito supino con elevación de 30o del
hemitórax afecto y colocación del brazo ipsolateral porencima de la cabeza.
Si se drena aire, la punción se hace en el 2º EspacioIntercostal, en línea medioclavicular o línea axilaranterior.
Si se drena líquido, la punción se hace entre el 5º y 7ºespacio intercostal, en línea escapular, línea axilarposterior o línea axilar media. 185
Toracocentesis
La aguja se introduce perpendicular al tórax apoyando la agujaen el borde superior de la costilla inferior del EspacioIntercostal, para evitar la lesión del paquete vasculonerviosointercostal.
Complicaciones de la Toracocentesis:Neumotórax.Reacciones vagales.Infecciones del espacio pleural.Hemorragia.Lesión pulmonar.
186
Pleur Evac
Pleur-Evac → Sistema de drenaje con sello de agua que seconecta al tubo torácico y que puede conectarse aaspiración.
Sirve para el drenaje de aire y líquidos, incluso los másdensos. exudados y densos.
Tres Cámaras:1ª Cámara de Recolección → Recoge líquidos del
drenaje torácico. Tiene un diafragma que se puedepuncionar para obtener muestras del liquido extraídode la pleura.
2ª Cámara de Sello de agua → Impide que el aire entreen la pleura.
3ª Cámara de Aspiración → Conexión a Aspiración.
187
Pleur Evac
Cámara de Sello de agua:Contiene un Tubo hueco que la conecta con la 1ª Cámara y
cuyo extremo distal se introduce dentro del líquido desellado, hasta 2 cm.
Líquido se mueve arriba y abajo dentro del tubo huecocuando el Pleur-Evac funciona bien.
Sube en inspiración y baja en espiración.En ventilación mecánica es al revés.
Cuando baja, el líquido burbujea al salir aire de la pleura.Para verlo mejor, el líquido se tiñe de azul.
188
Pleur Evac
Cámara de Aspiración → Se conecta a un equipo de aspiracióny contiene Agua o SF hasta una altura de 20 cm paraproporcionar el nivel de aspiración exacto.
Hay una abertura al exterior que equilibra la presióncuando se dispara la aspiración, metiendo aireatmosférico. Por eso, cuando se aspira, esta aberturadebe estar abierta.
Los cambios de volumen del líquido de la 3º Cámararegulan la presión de Aspiración.
La aspiración provoca un burbujeo continuo en esta 3ªcámara cuando funciona.
189
Pleur Evac
Cuidados del Pleur-Evac:Pleur-Evac siempre estará por debajo del paciente.Tubos del Pleur-Evac no se pinzan en traslados, sino que
van verticales por debajo del paciente.Reponer niveles de líquido en la 2ª y 3ª Cámara para
asegurar sello de agua y nivel de aspiración. Nunca serepondrá el líquido de la 3ª Cámara con la aspiración enfuncionamiento.
Verificar la posición del tubo de tórax con radiografía.Registrar volumen y características del material drenado.No extraer líquido de la pleura de forma rápida ni masiva
por riesgo de Edema Pulmonar Ex-vacuo. Nunca más de300 ml de una sola vez, ni más de 500 ml/hora.
Al drenar aire, conviene esperar 24 horas para empezar aaspirar.
190
Pleur Evac
Cuidados del Pleur-Evac:Al drenar líquido, empezar con aspiración desde el
principio.Ordeñar sin comprimir los tubos para evitar obstrucciones.Cambio del Pleur-Evac → Tubo pleural dentro de botellas
de agua de reposición.Desconexión accidental del tubo torácico → Pinzar el tubo.Salida del tubo del tórax → Vaselina en el orificio de
entrada y apósito oclusivo.Retirar el tubo de tórax en neumotórax cuando el burbujeo
de la 2ª botella cesa 24 horas y la radiología muestrareexpansión pulmonar.
Retirar el tubo de tórax en derrame pleural y Hemotóraxcuando drena menos de 200 ml/día.
Retirar el tubo de tórax en Empiema cuando drena menosde 50 ml/día.
191
Pleur Evac
Fuga del Pleur-Evac → Burbujeo continuo en la 2ª Cámara.Localización de la fuga, clampando con pinzas por tramos
hasta que cese el burbujeo.Si clampamos a la salida del tórax y cesa el burbujeo →
Fuga dentro del tórax → Para acabar con ella, reforzar elapósito con vaselina.
Otras fugas, reforzar los tubos o cambiar el Pleur-Evac.
Retirar con paciente en Valsalva o en espiración.
192
Válvula de Heimlich
Válvula de Heimlich de Sellado mecánico → Pieza de plásticocon dispositivo de goma (dedo de guante perforado) quepermite la salida del aire o del fluido desde la cavidad pleurale impide su retorno.
Pueden llevar aguja o tubo de tórax fino.Al drenar líquido, se coloca bolsa colectora perforada.Cuidado y no colocarlo al revés.
193
Posturas del paciente respiratorio
Fowler → Postura de descanso de pacientes con disnea. Amayor disnea, más alto será el fowler.
Permite una mayor contracción del Diafragma al no sufrir lapresión de vísceras abdominales.
Posición Ortopneica → Sentado inclinado adelante con losbrazos apoyados o agarrados delante. Indicada en dificultadrespiratoria elevada ya que permite utilizar la musculaturaauxiliar (pectoral).
Decúbito lateral → Se usa para prevenir la Trepopnea, laslesiones por fracturas costales y las aspiracionescontralaterales de una hemoptisis unilateral.
194
Posturas del paciente respiratorio
Decúbito Prono → Indicada en ventilación mecánica porhipoxemia refractaria severa de pacientes críticos.
Mejora la oxigenación por más reclutamiento alveolar almoverse los infiltrados.
Permite un mayor desplazamiento del diafragma al dejarde verse comprimido por las vísceras abdominales.
Mejora el gasto cardiaco.Mejora el drenaje de secreción bronquial.
195
Ejercicios respiratorios
Respiración Diafragmática, profunda o abdominal → Uso deldiafragma como motor principal de ventilación.
Una mano en zona periumbical y otra en tórax.Al inspirar, la mano más baja sube.Al espirar, la mano inferior baja.Aumenta la ventilación de las bases pulmonares.
Respiración de labios fruncidos (frenado palatal) → Inspira pornariz (oler flores) y espira por boca soplando (soplar velas),alargando la espiración. Puede hacerse con diafragmática.
Reduce la ansiedad y el atrapamiento aéreo del EPOC.Evita la atelectasia al aumentar la presión en las vías
aéreas, manteniendo los alvéolos abiertos más tiempo.
Inspiración sostenida o Bostezo → Inspiración profunda ymantenida unos segundos, que mejora la ventilación dealvéolos mal ventilados, o para estimular la tos. 196
Ejercicios respiratorios
Espirometría incentiva o estimulada → Se respira a través deun espirómetro obteniendo una información visual de laefectividad de la ventilación (retroalimentación visual),monitorizando la respiración profunda.
Indicaciones: Pacientes con atelectasias, inmovilidad yretención de secreciones y pacientes postquirúrgicostorácicos o de abdomen superior.
Espirómetro de flujo (bolas que se mantienen en el aire elmayor tiempo posible) o de volumen (fuelle).
10 respiraciones, descansando entre ellas para evitarhiperventilación y fatiga, donde se monitorizará lacapacidad inspiratoria.
Se suspende cuando el paciente deambula, tiene sonidosrespiratorios normales y tose sin problema.
Complicaciones → Dolor en la incisión, Riesgo dedehiscencia o evisceración por tos, mareos u hormigueospor hiperventilación. 197
Técnicas de Aclaramiento Mucociliar
Técnicas de aclaramiento mucociliar → Lucha contrasituaciones de expectoración elevada (atelectasias,bronquitis, asma, fibrosis quística y bronquiectasias) paraayudar a limpiar las vías respiratorias y reducir el riesgo deinfección, alteración del intercambio gaseoso o aumento deltrabajo respiratorio.
Provocación de Tos y Ayuda a la Tos espontánea.Fisioterapia respiratoria.Aspiración de secreciones.
Hidratación para fluidificar las secreciones y facilitar sueliminación.
Tos controlada o en cascada → Inspiración profunda y retenidapara toser a varios volúmenes → Lleva las secreciones desdelas vías aéreas pequeñas a las grandes.
198
Técnicas de Aclaramiento Mucociliar
Tos carraspeada, de espiración forzada o de rabieta →Inspiración profunda con espiración con carraspeos, paraacabar tosiendo → Aclara las vías aéreas centrales.
Se usa cuando el dolor impide una tos normal.
Tos asistida → Tras una inspiración profunda, se comprime elabdomen para aumentar su presión y ayudar a toser apersonas incapacitados.
Posturas específicas para facilitar la tos:Paciente no quirúrgico → Sentado en cama, con el tronco
inclinado hacia delante.Paciente quirúrgico con cicatriz abdominal → Sentados o
Fowler con muslos flexionados sobre el abdomen.
199
Técnicas de Aclaramiento Mucociliar
Ayuda a la tos espontánea → Hidratación o humedecer la bocacon trocitos de hielo y fijación de la herida (presión de lamano, almohadas o mantas).
Fisioterapia respiratoria → Técnica para eliminar secrecionesmediante:
Drenaje postural.Percusión.Vibración.Presión torácica.
Drenaje postural → Colocar al paciente en posturas específicasque facilitan el flujo de moco hasta la tráquea por gravedad.
Cada posición se aguanta 5 minutos.Se siguen de tos o aspiración para expulsar las secreciones.
200
Drenaje postural
Drenaje postural → En cada postura, el paciente respiraprofundamente.
Al volver a la posición normal, el paciente intentará toser.Tras el drenaje postural, no se programarán actividades
importantes para que el paciente descanse.Los cambios de postura serán cuidadosos, especialmente
en ancianos y en pacientes con hipotensiones posturalesy síncopes.
Posturas :Lóbulos superiores: Fowler alta.Lóbulo medio derecho: decúbito lateral izquierdo.Lóbulos inferiores: Trendelenburg.
201
Drenaje postural
Molestias del drenaje postural:Respiraciones cortas.Aumento de la tos en la hora posterior al tratamiento.Congestión nasal y tensión cefálica en relación con el
trendelenburg.Disnea momentánea y fatiga.Problemas de reflujo gastroesofágico → Debe evitarse en
pacientes que han comido recientemente.En nutrición enteral, la sonda se cerrará 45-90 minutos
antes.
202
Drenaje postural
Contraindicaciones del drenaje postural:Aumento de la presión intracraneal.Lesiones en la cabeza, cuello, tórax o columna vertebral.Inestabilidad cardiovascular.Edema pulmonar.Grandes derrames y empiemas pleurales.Embolia pulmonar.HTA no controlada.Distensión abdominal.Cirugía esofágica.Cirugía del aneurisma de aorta abdominal.Hemoptisis por un cáncer broncopulmonar.Toma de diuréticos y antihipertensivos.
203
Percusión torácica
Percusión torácica o Clapping → Golpeteo rítmico con la manoen forma de copa sobre lugares específicos del tórax paragenerar ondas mecánicas que desprendan las secrecionesadheridas. Complementaria del drenaje postural.
Se interpone una sábana o toalla sobre la piel a golpear.Cada postura tiene su área de percusión.No se percutirá sobre huesos o tejido mamario.Más suave en recién operados de tórax.Contraindicaciones de la percusión torácica:
Inyecciones epidurales o raquídeas recientes.Marcapasos, Enfisema subcutáneo y Coagulopatías.Injertos cutáneos torácicos, quemaduras, Heridas
abiertas, Contusiones pulmonares.Dolor torácico, Osteoporosis y Osteomielitis costal.Broncoespasmo, Sospecha de TBC y Consumo de
esteroides de forma prolongada. 204
Vibración
Terapia complementaria del drenaje postural consistente enaplicar una presión vibratoria sobre lugares específicos deltórax para desprender las secreciones adheridas.
La vibración se aplica estremeciendo las manos delsanitario durante el drenaje postural, pero durante laespiración.
La vibración aumenta la velocidad y turbulencia del aireexhalado que puede facilitar el desprendimiento de lamucosidad e inducir tos.
Las zonas a vibrar y las contraindicaciones son las mismasque las de percusión.
Se podrán usar vibradores mecánicos.
205
Presión torácica
Presión torácica → Terapia complementaria del drenajepostural consistente en aplicar presión mantenida en laespiración sobre la caja torácica.
Busca aumentar el movimiento natural de la caja torácicadurante la espiración, ayudando a despegar los taponesde moco.
Útil en la bronquitis crónica, donde la caja torácicahiperinsuflada no realiza bien sus movimientos.
206
Fisioterapia
Evaluación de la fisioterapia respiratoria:Estado del paciente.Cambios en constantes vitales, patrones gasométricos,
patrón respiratorio, estado mental, color de piel yproducción de esputo.
Avisar al médico ante:Hipoxemia.Hipotensión.Hemorragia pulmonar.Dolor.Vómitos y aspiración de secreciones gástricas.Broncoespasmo.Arritmias.
207
Aspiración de secreciones
Técnicas de succión de las secreciones respiratorias que seaplican cuando el paciente no tiene una tos eficaz.
Indicaciones de aspiración en paciente sin ventilaciónmecánica:
Taquipnea. Hipotensión. Intranquilidad y ansiedad.Secreciones visibles. Estertores, crepitantes y sibilancias a
la auscultación. Tos ineficaz.
Indicaciones de aspiración de secreciones en pacientes conventilación mecánica:
Tos excesiva durante la fase inspiratoria del respirador.Aumento de la presión pico.Disminución del volumen minuto.Desadaptación del enfermo a la ventilación mecánica.Disminución de la saturación de oxígeno.Presencia de secreciones en el tubo endotraqueal. 208
Aspiración de secreciones
Contraindicaciones de la aspiración de secreciones:Broncoespasmo.Edema laríngeo.Obstrucción por cuerpo extraño.
Procedimiento:Presión de aspiración:
Adultos: 120-150 mmHg.Adolescentes: 80-120 mmHg.Niños: 80-100 mmHg.Lactantes y neonatos: 60-80 mm Hg.
Duración de la aspiración:Menor de 5 seg en neonatos.Menor de 10 seg en niños y ancianos.Menor de 15 seg.
209
Aspiración de secreciones
Procedimiento:Higiene de manos.Vestir equipamiento de barrera. Guantes estériles.Verificación de la capacidad de succión de la sonda de
aspiración.Antes de aspirar, se preoxigena al paciente durante 30-60
seg (Respiraciones profundas, AMBU y Oxigenoterapia).Introducir la sonda suavemente, sin aspirar.No se recomienda instilar suero para disolver el moco
espeso.Si se repite la aspiración, se esperan 20-30 segundos antes
de introducir otra vez la sonda.Máximo 3 aspiraciones.
210
Aspiración de secreciones
Procedimiento:Postura del paciente:
Paciente consciente con reflejos normales y aspiraciónoral → Semifowler con la cabeza vuelta hacia un lado.
Si se va a aspirar por nariz → Semifowler con cuellohiperextendido.
Pacientes inconscientes → Decúbito lateral.RN y lactantes → Antitrendelenburg con la cabeza en
posición de olfateo.
211
Aspiración de secreciones
Complicaciones de la aspiración:Sonda extrae de los pulmones aire → Riesgo de Hipoxemia
o Atelectasia.Daños epiteliales si la lesión los toca.Tos violenta que puede provocar vómito y broncoaspiración
o dificultar el retorno venoso al corazón.Broncoespasmo, laringoespasmo y faringoespasmo.Arritmias cardíacas (extrasístoles ventriculares o
bradicardia).Aumentos temporales de la presión intracraneal.Infección pulmonar por contaminación de las sondas.
212
Aspiración de secreciones
Las complicaciones se pueden reducir limitando la duración yla frecuencia de la aspiración y utilizando un catéter dediámetro adecuado.
Pueden ser necesario vías nasofaríngeas para evitar la lesiónde la mucosa y epistaxis en aspiraciones nasales de personascon desviación de tabique o traumatismos faciales.
Aspiración orofaríngea → Se usa cuando el paciente tose perolas secreción se quedan en vía aérea superior (faringe oboca) por Cirugía, traumatismos, disfagias y Comas ydisminuciones de conciencia.
Se usan catéteres normales o catéteres rígidos de Yankauer.En sujetos inconscientes, se puede sondar a través de una
cánula orofaringea de Guedell.La sonda se mide según la regla de distancia entre el lóbulo
de la oreja y la punta de la nariz. 213
Aspiración de secreciones
Aspiración nasofaríngea → La vía nasal se prefiere por elmenor riesgo de vómitos.
Está indicada para eliminar secreciones en la faringeposterior y no se puede alcanzar con el Yankauer.
Aspiración traqueofaríngea → Se aspira primero tráquea yluego faringe.
Aspiración por tubo endotraqueal o cánula de traqueostomía:Técnica imprescindible para evitar neumonías.Abierta → Se desconecta el circuito del respirador.Cerrada → No desconecta el circuito del respirador y
facilita la ventilación mecánica y la oxigenación continuadurante la aspiración y evita la pérdida de presiónpositiva (o desreclutamiento).
214
Aspiración de secreciones
Aspiración abierta por TET o cánula de traqueostomía:La sonda es de un solo uso y se introduce hasta la carina,
donde provoca tos, y se retira 1 cm y se empieza aaspirar.
Aspiración subglótica → Aspiración de secreciones acumuladasen el espacio subglótico a través de un orificio situado porencima del balón de neumotaponamiento del tuboendotraqueal para disminuir la cantidad de secreciones quepodrían pasar entre el balón y las paredes de la tráquea,principal mecanismo patogénico de la neumonía asociada aventilación mecánica (NAVM).
215