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Retinopatia diabética
Dr. Marco Antonio Goens Nuñez
Oftalmología
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Introducción
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GENERALIDADES
La Diabetes Mellitus es una enfermedadmetabólica ocasionada por un trastorno en la
formación de insulina (tipo 1) o por undefecto en la captación celular de glucosa(tipo 2) .
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INTRODUCCION
La retinopatìa diabètica es una complicaciònde la Diabetes Mellitus crònica
Antes de 1921, cuando se descubriò lainsulina, la sobrevida de estos pacientes erabaja y no podìa observarse las complicaciones
que desarrollaban
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1 millón DM 1 Resto DM 2 4% población de EU } Dg. DM 5 millones sin diagnóstico 33% aumento de DM diagnosticado 1980 y
1994.
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El nùmero de diabèticos se duplica cada 15años
La retinopatìa diabètica es la principalcausa de ceguera y dèficit visual en adultosde los 20 a 74 años
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Condición crónica, relacionada a diabetes Mellitus.
Casi todos los pacientes con D.M., eventualmente
desarrollan algún grado de retinopatía.
Objetivos:
Identificar pacientes con riesgo de desarrollar R.D.
Tratar pacientes con riesgo de perder visión por R.D. Minimizar los efectos secundarios del tratamiento.
Educar al paciente en relación a su enfermedad.
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DM tipo I: enfermedad autoinmune queinvolucra específicamente un órgano. Islotes beta del páncreas, que produce insulina.
DM tipo II: ocurre en personas genéticamentesusceptibles con secreción anormal deinsulina, resistencia a la insulina o producción
hepática de glucosa incontrolada.
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Tipo I: Raro antes de 5 años.
Tipo II: Puede estar presente en el momentodel diagnóstico.
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Tipo IMenos de 5 años: 0% Entre 5 y 10 años: 27%Más de 10 años: 71%Después de 30 años: 90% *
* 30% Proliferativa.
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FACTORES DE RIESGO DE LA RETINOPATÍADIABÉTICA
Raza: negra, obesidad, masculino.
Genéticos: presencia del AgHLA DR4
Edad: 45 a 60 años
Tiempo de evolución: 90% de RD en ptescon 20 años de evolución
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Control metabólico: la RD es consecuenciade la hiperglicemia prolongada. Los diabéticos tratados con insulina tienen mayor
riesgo de desarrollar RD por la severidad delcontrol de glicemia
HTA: HTA sistólica asocia a DM tipo 2 ; HTA
diastólica asocia a DM tipo 1.
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Enfermedad renal: la proteinuria es indicador deriesgo de desarrollar RD
Embarazo: mayor progreso de RD
Tabaquismo: reducción del flujo retiniano, efectodevastador una vez iniciada la RD
Lìpidos: su aumento se asocia a la presencia deexudados duros
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ANATOMIA
Es la túnica nerviosa o sensorial del ojo quese extiende desde la cabeza del nervio opticohasta la ora serrata.
Dos caras.
Dos extremos abiertos.
Zonas: Central y periférica.
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RETINA CENTRAL.
5 – 6 mm de diametro Corresponde al polo posterior
del ojo Contiene la pápila óptica. 1.5 mm de diámetro Centro: excavación fisiológica
la cual no debe ser mayor del30 % de su superficie.
Es redonda u oval. Bordes nítidos (algo menos el
nasal). Punto de convergencia de las
fibras opticas de la retina
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RETINA PERIFÉRICA
Periférica próxima: encontacto con el poloposterior diámetro de 1.5mm.
Periférica media: mide 3mm. Periférica alejada: 10 mm
del lado temporal; 16 mmdel nasal.
Ora serrata: extremo másanterior y periférico de laretina, 2.1 mm temporal y0.8 mm nasal.
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CAPAS CLÁSICAS DE LA RETINA
1. Epitelio pigmentario2. Fotorreceptores3. Membrana limitante
externa
4. Capa nuclear externa5. Capa plexiforme externa6. Capa nuclear interna7. Capa plexiforme interna8. Capa de células
ganglionares9. Capa de fibras nerviosas10. Membrana limitante
interna.
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Síntomas
Alteraciones de la visión: visión lejana borrosay transitoria debido a hiperglicemia.;
Disminución de visión central con borramiento
por edema macular. Distorsión de la visión por tracción de la retina. Escotomas: sombras o áreas de pérdida de
visión. Moscas voladoras: manchas móviles que
indican hemorragia en el vítreo. Ceguera.
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Clasificación
Sin retinopatía diabética.RD no proliferativa (RDNP). Leve.
Moderada.Grave.Muy grave.
RD proliferativa (RDP)
Sin características de alto riego.Con características de alto riesgo.
Avanzada
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RETINOPATIA
DIABETICA NOPROLIFERATIVA.
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La RD es la enfermedad retiniana vascularmás común.
Es la forma más común de RD.
Principal causa de ceguera en la 6ª década dela vida.
El riesgo está en relación a la duración y a losniveles de control.
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Pocos o ningún sintoma hasta que se establece EMo isquemia.
En la fase pre-clínica la fundoscopía y la FAG son
normales. Aunque hay alteraciones en el ERG
Hallazgos: microaneurismas,
hemorragias intrarretinianas, exudados lipídicos, manchas algodonosas, vasodilatación y tortuosidad.
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Inicialmente la circulación retinianaautorregula el flujo sanguineo.
Cuando hay sobrecarga de fluido ohipoalbuminemia hay fuga de los vasos y seforma edema a nivel macular.
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Microaneurismas
Dilataciones saculares de las paredes capilares Proliferación endotelial 15-125um
Lesiones precoces y comunes Aumento gradual y progresivo FAG: hiperfluorescencia Primera alteración visible Edema y exudado retiniano Estimulación del factor vasogénico
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RDNP: MA, Hemorragias Intrarretinianas, ExudadosLipidicos
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FAG numerosas manchas hiperfluorescentescorrespondientes con aneurismas
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Durante el estudio la fluoresceina fuga de losmicroaneurismas, resultando en una hiperfluorescenciamarcada.
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Hemorragias
Ruptura de microaneurismas Se adaptan a la forma del espacio de donde
se producen
Tipos: Profundas: capa plexiforme externa y
nuclear interna
Superficiales (en llama): capa de fibrasnerviosas
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Exudados duros
Origen de microaneurismas Depósitos de lípidos y lipoproteinas sericas Coloración blanco-amarillenta Agrupaciones “estelares” Localizados en la capa plexiforme externa
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Manchas algodonosas
Infartos isquémicos focales por oclusiónvascular
Lesiones superficiales Forma: redondos u ovalados FAG: hipofluorescencia
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Manchas algodonosas (cotton wool spots) , microinfartosen la capa de fibras nerviosas
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AMIR-IRMA (anomalias microvasculares intrarretinianas)
Asociadas a no perfusión Respuesta a la isquemia retiniana focal
Puede haber alteraciones patológicas de la red
capilar: capilares telangiectásicos Adyacentes a zonas de no perfusión capilar
“Arrosaramiento venoso” es el cambio vascular más
importante
Segmentos vasculares intrarretinianos dilatados ytortuosos
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Vasodilatación y tortuosidad de los vasos retinianos.Arrosariamiento venoso se caracteriza por dilatación irregularde los vasos retinianos
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Edema Macular Clinicamente Significativo.
Ojos con riesgo de pérdida visual debido al edemamacular
Engrosamiento retiniano en o dentro de las 500um
del centro de la mácula
Exudados lipídicos en o dentro de las 500um delcentro de la mácula asociado con engrosamientoretiniano adyacente
Engrosamiento retiniano >1DD dentro de 1DD delcentro de la mácula
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EMCS con engrosamiento retiniano y exudaciòn lipìdicadentro de las 500um del centro de la màcula
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EMCS con engrosamiento retiniano difuso
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Edema macular. Resulta de la fuga vascular e isquemia
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Severidad. Regla 4-2-1
4 cuadrantes con manchas hemorrágicas 2 cuadrantes con arrosariamiento venoso 1 cuadrante con anormalidades vasculares
intrarretinianas (IRMA)
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EMCS es determinado por la localizaciòn y extensiòn del edema. Aquì seobserva engrosamiento retiniano y exudaciòn lipìdica con compromiso delcentro de la macula
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CLASIFICACION
RETINOPATIA DIABETICA NOPROLIFERATIVA
• Leve: microaneurismas conhemorragias leves, edema dedisco.
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Moderada:
• Microaneurismas y Hemorragias en 4cuadrantes
• Alteraciones Retino-Vasculares en 1 cuadrante
• IRMA en 1 a 4 cuadrantes
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Severa
• Microaneurismas y Hemorragias severasen 4 cuadrantes
• Alteraciones Retino-Vasculares en 2 a 3cuadrantes
• AMIR extensos en màs de un cuadrante
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Tratamiento
Control metabólico Tratar factores de riesgo
Tratamiento médico
• Aspirina: bloquea la conversión de ac. Araquidónico aPG inhibiendo laagregación plaquetaria
• Ticlopidina: inhibe el ADP que induce la agregación plaquetaria
• Pentoxifilina: aumenta el flujo capilar retiniano mejorando laflexibilidad eritrocitaria
Fugas vasculares focales: fotocoagulación láser
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Tratamiento
EMCS: triamcinolona intravitrea, retrobulbar osubtenon.
Complicaciones:• Cuerpos flotantes• OVCR• Incremento PIO• Riesgo de endoftalmitis, catarata y DR
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Retinopatía diabética asociada a HTA
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RD asociada a hiperlipidemia
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RD puede desarrollar pseudovasculitis, exudado lipìdico alo largo de la pared del vaso
ì
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Hiperemia y borramiento del disco con hemorragìasretinianas.
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DESPRENDIMIENTODERETINA (DR)
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Definición
Es un daño progresivo de la vasculatura de laretina causada por hiperglicemia crónica.
Es un daño a la retina del ojo que ocurre condiabetes prolongada.
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Introducción
La retina tapiza el interior del ojo en formasimilar a una cámara de una pelota de fútbol.Está compuesta por dos partes principales:
retina neurosensorial (capas internas) y epiteliopigmentario (capa externa).
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Entre la retina neurosensorial y el epiteliopigmentario hay un espacio virtual resultado deldesarrollo embrionario.
Cuando este espacio es ocupado por líquido,pasa a ser un espacio real y se produce eldesprendimiento de retina.
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DR
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Síntomas
Fotopsias: destellos de luz brillante,especialmente en la visión periférica.
Flotadores o manchas traslúcidas de formas
variadas (flotantes) en el ojo. Disminución de agudeza visual central o
periférica.
Escotomas: Sombras o pérdida de visión enuna parte del campo visual de un ojo.(formade cortina)
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Hay 3 tipos de desprendimiento de retina:
1. Regmatógeno
2. Traccional
3. Exudativo
Desprendimiento regmatógeno
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Desprendimiento regmatógeno
Por desgarro o ruptura de la retina Es el desprendimiento en el que hay un
agujero retiniano. Afecta a 1 cada 10.000 personas 3 veces más frecuente en pacientes
mayormente miopes y con historia familiar
de desprendimiento de retina. Es más frecuente en los operados de
catarata.
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D di i ó
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Desprendimiento regmatógeno
Se desarrolla a partir de una ruptura(agujero o desgarro) en la retina, el cualpermite el pasaje liquido que separará la
retina neurosensorial del epiteliopigmentario.
D di i ó
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Desprendimiento regmatógeno
D di i ó
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Desprendimiento regmatógeno
Con el paso de los años se producen cambiosen el vítreo, que comienza a separarse de laretina a la que se encuentra normalmenteadherido.
Hay sitios en los que las adherencias son másfuertes, por lo que cuando el vítreo sedesprende pueden producirse roturas.
Cuando el vítreo se contrae o desprende, puedetirar y desgarrar la retina.
También puede ocurrir que la retina se atrofie yse produzcan orificios pequeños que permitiríanel pasaje de liquido.
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E l ió
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Evaluación
Agudeza visual. Prueba de refracción. Determinación de trastornos de la visión para los
colores.
Respuesta a los reflejos pupilares. Examen con lámpara de hendidura. Determinación de la presión intraocular. Oftalmoscopia directa e indirecta.
Ecografía del ojo. Fotografía de la retina. Angiofluoresceinografía. Electrorretinografía
Tratamiento:
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Tratamiento:
a) Criorretinopexia o láser .
b) Cirugía con criorretinopexia y esponjade silicona.
c) Vitrectomía.
En los estadios tempranos estas roturasse pueden tratar con criorretinopexia oláser.
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T t i t
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Tratamiento
Cuando se ha acumulado líquidosubretiniano (debajo de la retinaneurosensorial, entre conos, bastones y
epitelio pigmentario), es preciso realizarcriocoagulación o diatermia más unimplante de esponja de silicona.
T t i t
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Tratamiento
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T t i t
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Tratamiento
En desprendimientos de retina máscomplejos será necesaria la vitrectomía.
Esta operación consiste en liberar el tejido
fibroso que está tirando o creciendo sobre laretina El vítreo puede removerse y reemplazarse
por soluciones salinas, gases o aceite de
silicona. Alrededor del 90% de los desprendimientos
de retina pueden corregirse con técnicasquirúrgicas modernas, pero puede requerirse
más de una operación
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(vitrectomía: cirugía que se realiza para liberar el tejido fibroso que está
creciendo o traccionando la retina.)
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2- Desprendimiento de retina traccional
La retina neurosensorial es desprendida del epiteliopigmentario por tracción de membranas
vitreorretinianas, como, por ejemplo, en la retinopatíadiabética y en la retinopatía del prematuro.
3- Desprendimiento de retina exudativo:
El líquido subretiniano, procedente de la coroides,penetra en el espacio por un epitelio pigmentariolesionado.
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Derivación:
Todo paciente en especial con:
- predisposición a desprendimiento deretina- miopía alta- operado de cataratas
- fotopsias- miodesopsias- pérdida del campo visual total oparcial.
CUANDO BUSCAR AYUDA
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CUANDO BUSCAR AYUDA
Debido a que el desprendimiento de retina esun problema de atención urgente, cualquierproblema de la visión súbito y en pacientes
con factores de riesgo debe de consultarinmediatamente dentro de las primeras 24horas posteriores al inicio de los síntomas.
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Muchas Gracias…