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Universidad de las AméricasEscuela de Enfermería
Seminario de Fisiología N° 2
“Electrofisiología y contracción cardiaca”
Integrantes:Estefanía Barraza SilvaDaniela Gutierrez Tapia
Docente : Jorge Alfredo Marin Millan
Asignatura:Fisiología
Sección:606
Fecha de entrega:10/04/2013
1.- En relación a los potenciales eléctricos en una célula excitable,
defina:
a) Potencial de Reposo: Mientras una neurona no esté enviando una señal, se dice que
está en "reposo". Al estar en reposo, su interior es negativo con relación al exterior.
Aunque las concentraciones de los diferentes iones tratan de balancearse a ambos lados
de la membrana, no lo logran debido a que la membrana celular sólo deja pasar algunos
iones a través de sus canales (canales iónicos). Esta diferencia de concentración es
mantenida por la bomba Na+ - K+ ATPasa con gasto de ATP.
Si describimos la situación de otros iones nos encontramos con que hay cloruro (Cl-) en el
espacio extracelular, mientras que en la cara interna de la membrana plasmática se
acumulan proteínas, sulfatos y fosfatos que le dan un carácter negativo al interior de la
membrana neuronal.
Como el interior de la neurona es negativo el Cl- que está en el exterior no puede difundir
(penetrar por difusión) hacia el interior de la neurona.
Estas distintas concentraciones de iones determinan que exista el llamado potencial de
reposo de la membrana o simplemente potencial de membrana.
Dicho potencial de reposo o en equilibrio es electronegativo en el interior de la célula, y
positivo en el exterior; es decir, hay una diferencia de potencial a ambos lados de la
membrana, diferencia que se mantiene en equilibrio en ciertas cifras (en ciertos
milivoltios) mediante una continua difusión de iones a un lado y otro de la membrana.
Este potencial de reposo representa una energía potencial que se aprovecha para la
generación de un potencial de acción (PA). El potencial de reposo tiene un valor de -70
mv (milivolts).
b) Umbral: Es el voltaje al cual los canales de sodio son activados por voltaje, se abren
masivamente. Si no se alcanza este umbral no se generará un potencial de acción.
Este concepto se refiere a la intensidad mínima que debe tener un estímulo para ser
capaz de generar un potencial de acción en la neurona.
De acuerdo a esto existen tres clases de estímulos según su intensidad:
1. Estímulo umbral, es aquel que tiene la intensidad mínima necesaria para generar un
potencial de acción.
2. Estímulo subumbral (Infraumbral), que tiene una intensidad menor al mínimo necesario
y por tanto no es capaz de generar potencial de acción.
3. Estímulo supraumbral, tiene una intensidad mayor al mínimo necesario y también es
capaz de generar potencial de acción.
c) Hiperpolarización: Es la zona donde el potencial de membrana es más negativo que
el potencial de membrana en reposo. Esta zona es muy importante ya que sirve para
cerrar los canales de potasio y sacar de la inactivación a los canales de sodio. Cuando la
salida de K+ excede al potencial de reposo normal y brevemente este potencial se vuelve
más negativo, es decir -80 ó -90 Mv.
d) Concepto de “todo o nada”: El Potencial de Acción (PA) sigue esta ley del todo o
nada, según la cual, cuando un estímulo (o una serie de estímulos) llega a la neurona con
suficiente intensidad como para provocar la aparición de un PA en la membrana de dicha
célula, el PA se produce en todo caso, y alcanzando la amplitud (voltaje) máxima posible
en cada caso (ese máximo no es de idéntica magnitud en cada caso, pero será la
magnitud máxima posible en cada suceso).
De este modo, si un estímulo ha sido tan intenso como para que la despolarización que
provoca cruce el umbral de aparición del PA, éste aparece y el potencial bioeléctrico se
propaga sin que la magnitud de dicha amplitud se resienta, hasta llegar a la siguiente
estación de relevo del flujo eléctrico, la sinapsis, desde donde se suelta una cantidad de
neurotransmisor proporcional a la amplitud del PA, de modo que a la membrana
postsináptica llega suficiente neurotransmisor como para desencadenar otro PA (sobre
todo, si son varias las neuronas convergentes en la región postsináptica).
Una vez que se genera este potencial de acción tiene la misma duración y amplitud que si
se inicia por un estímulo umbral o supraumbral. Es decir, no por aumentar la intensidad
del estímulo aumenta también el potencial de acción, no existen respuestas intermedias,
todo o nada.
Si se imagina que el potencial de acción fuera una flecha disparada con una ballesta de
una neurona a otra, siguiendo la ley del todo o nada (o se dispara, o no se dispara, sin
término medio), se puede imaginar que el todo o nada se prepara en el instante previo
cargando la ballesta.
2.- Explique paso a paso el desarrollo de un Potencial de Acción en
términos de las permeabilidades relativas de la membrana plasmática
a iones Na+ y K+.
- Umbral: es el voltaje al cual los canales de sodio son activados por voltaje, se abren
masivamente. Si no se alcanza este umbral no se generará un potencial de acción.
- Fase Ascendente: es la fase donde se activan masivamente los canales de sodio
activados por voltaje. Esta activación ocasiona una rápida despolarización que puede
alcanzar hasta los +30 ó +40mV.
- Peak, máximo o pico: es el máximo de despolarización que alcanza el potencial de
acción. En éste punto los canales de sodio se inactivan y los canales de potasio activados
por voltaje se abren.
- Fase descendente o repolarización: debido a la masiva activación de los canales de
potasio, el potencial de membrana vuelve a valores cercanos al potencial de membrana
en reposo. repolarización: cuando se vuelve más negativo el estímulo por la salida del
potasio.
- Hiperpolarización: Es la zona donde el potencial de membrana es más negativo que el
potencial de membrana en reposo. Esta zona es muy importante ya que sirve para cerrar
los canales de potasio y sacar de la inactivación a los canales de sodio.
- Fase o período refractorio: es la zona donde las células no pueden generar otro
potencial de acción, ya que sus canales de sodio no están disponibles (estado inactivo).
Cuando se estimula una neurona la excitación de la membrana determina aumento de la
permeabilidad al Na+, el cual entra masivamente porque incluso se inactiva la bomba
Na+- K+.
La entrada de Na+ (cargas positivas) hace menos negativo el potencial de membrana y
determina una inversión de las cargas eléctricas: el interior se hace positivo y el exterior
negativo, fenómeno llamado despolarización.
La primera zona que se despolariza va despolarizando a las zonas vecinas de tal manera
que se genera un potencial de acción que además se auto propaga porque no es
necesario aplicar un segundo estímulo.
Este potencial de acción es bidireccional, porque viaja en ambos sentidos dentro de una
neurona. Posteriormente, la primera zona que perdió la polaridad inicial comienza a
recuperar el potencial de reposo inicial o estado polarizado, a costa de una salida de K+
desde el interior de la neurona, fenómeno que se denomina repolarización.
Esta salida de K+ excede al potencial de reposo normal y brevemente este potencial se
vuelve más negativo, es decir -80 ó -90 Mv, período que se denomina de
Hiperpolarización.
3.- ¿Cómo se propaga un Potencial de Acción? Explique el efecto que
tienen las vainas de mielina sobre la velocidad de conducción.
En las neuronas que carecen de vaina de mielina se habla de una condición continua
porque el potencial de acción va despolarizando toda la membrana neuronal. Sin
embargo, las neuronas con vaina de mielina presentan una conducción saltatoria. Esto se
produce porque la vaina se comporta como un excelente aislante que reduce el flujo de
iones a través de la membrana en unas 5.000 veces.
Los iones sólo pueden fluir a través de los nódulos de Ranvier y por tanto los potenciales
se pueden producir sólo en los nódulos. La conducción saltatoria tiene valor por dos
razones: al hacer que la despolarización se conduzca entre nódulos el potencial de acción
se hace más rápido, entre 5 y 50 veces. En segundo lugar, ahorra energía para la
neurona, porque sólo se despolarizan los nódulos.
Velocidad de Conducción
La velocidad de conducción depende principalmente de dos factores:
• La presencia de vaina de mielina hace más rápido el potencial de acción. Las fibras
amielínicas conducen a 0,25 m/seg y las mielínicas hasta 100 m/seg.
• El diámetro del axón, a mayor diámetro mayor es la velocidad de conducción.
4.- Explique las diferencias entre la sinapsis eléctrica y la sinapsis
química.
Sinapsis eléctrica:
En la sinapsis eléctrica, la señal eléctrica pasa directamente de una célula a la otra por las
uniones comunicantes (uniones GAP). A diferencia de la sinapsis química que es
sumamente rápida (no hay retardo sináptico) y aparentemente no participarían
neurotransmisores (señales químicas) en la transmisión. Otra característica importante de
la sinapsis eléctrica es que puede operar en ambas direcciones, aunque en general
funciona en una única dirección.
Sinapsis eléctricas: corresponden a uniones de comunicación entre las membranas
plasmáticas de los terminales presináptico y postsinápticos. Las que al adoptar la
configuración abierta permiten el libre flujo de iones desde el citoplasma del terminal
presináptico hacia el citoplasma del terminal postsináptico.
-Compuestas por proteínas (conexones) superpuestas.
-Rápidas y bidireccionales.
-Otorga continuidad citoplasmática.
-Permite el acoplamiento eléctrico.
-Son escasas.
Las sinapsis eléctricas tienen tres ventajas muy importantes:
1) La sinapsis eléctrica poseen una transmisión bidireccional de los potenciales de acción,
en cambio la sinapsis química solo posee la comunicación unidireccional.
2) En la sinapsis eléctrica hay una sincronización en la actividad neuronal lo cual hace
posible una coordinada acción entre ellas.
3) La comunicación es más rápida en la sinapsis eléctricas que en las químicas, debido a
que los potenciales de acción pasan a través del canal proteico directamente sin
necesidad de la liberación de los neurotransmisores.
Sinapsis química:
-Es unidireccional.
-Es lenta.
-La más frecuente.
-Esteriotipada.
-Requiere de NTs.
-Requiere de calcio extracelular.
La sinapsis química se caracteriza porque las membranas de los terminales presináptico y
postsináptico están engrosadas y separadas por una hendidura sináptica, espacio
intercelular de 20-30 nm de ancho. El terminal presináptico se caracteriza por contener
mitocondrias y abundantes vesículas sinápticas, que son organelos revestidos de
membrana que contienen neurotransmisores. Al fusionarse las vesículas sinápticas con la
membrana se libera el neurotransmisor que se une a receptores específicos localizados
en la membrana post-sináptica, en la cual se concentran canales para cationes activados
por ligandos.
Al llegar el impulso nervioso al terminal presináptico se induce: la apertura de los canales
para calcio sensibles a voltaje, el subir el calcio intracelular se activa la exocitosis de las
vesículas sinápticas que liberan al neurotransmisor hacia la hendidura sináptica. La unión
del neurotransmisor con su receptor induce en la membrana postsináptica la apertura de
los canales para cationes activados por ligandos determinando cambios en la
permeabilidad de la membrana que pueden: inducir la despolarización de la membrana
postsináptica: sinápsis exhitatorias; o hiperpolarizar a la membrana postsinápticas:
sinapsis inhibitorias.
La sumatoria de los impulsos exhitatorias e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis
que se relacionan con cada neurona (1000 a 200.000) determina si se produce o no la
descarga del potencial de acción por el axón de esa neurona.
5.- Acerca de la sinapsis, explique:
a) ¿Por qué la sinapsis química es calcio-dependiente?: Porque la Sinápsis Química
requiere la intervención de Neurotransmisores entre 2 Neuronas (Pre y Posináptica)
mediante la intervención del Impuso nervioso que origina el Potencial de Acción en la
Sinápsis Química.
Los Neurotransmisores ubicados en los Botones sinápticos del Telendrón liberan Iones
Calcio (Ca2+).
El incremento de calcio intracelular activa la exocitosis de las vesículas sinápticas que
liberan el neurotransmisor en el espacio sináptico. La unión del neurotransmisor con su
receptor induce en la membrana postsináptico la apertura de los canales iónicos
determinando cambios en la permeabilidad de la membrana. Estos pueden inducir la
despolarización de la membrana postsináptico (sinápsis excitadoras) o hiperpolarizar a la
membrana postsináptico (sinápsis inhibidoras).
Los iones de Calcio inician una "Cascada de Reacciones" que terminan haciendo que las
membranas vesiculares se fusionen con la membrana presináptico liberando su contenido
a la Hendidura Sináptica.
b) ¿Qué es un neurotransmisor, cuáles son sus propiedades?: Son sustancias
producidas por el soma neural y alteran el funcionamiento de otra célula de manera breve
o durable.
Todos los NTs conocidos son hidrosolubles, por lo cual no atraviesan la membrana celular
y deben ser liberados por exocitosis.
Un neurotransmisor (o neuromediador) es una biomolécula que transmite información de
una neurona a otra neurona consecutiva, unidas mediante una sinapsis. El
neurotransmisor se libera por las vesículas en la extremidad de la neurona presináptica
durante la propagación del impulso nervioso, atraviesa el espacio sináptico y actúa
cambiando el potencial de acción en la neurona siguiente (denominada postsináptica)
fijándose en puntos precisos de su membrana plasmática.
Un neurotransmisor sería una hormona de secreción paracrina liberada por las neuronas.
Aunque debido a su características específicas, el neurotransmisor a menudo es
considerado una forma de comunicación celular distinto de las hormonas.
c) ¿Cómo se clasifican los neurotransmisores?: Los neurotransmisores se puede agrupar
en neurotrasmisores propiamente dichos, y en neuromoduladores. Estos últimos son
sustancias que actúan de forma similar a los neurotransmisores; la diferencia radica en
que no están limitados al espacio sináptico, sino que se difunden por el fluido
extraneuronal e intervienen directamente en las consecuencias postsinápticas de la
neurotransmisión.
Teniendo en cuenta su composición química se pueden clasificar en:
Colinérgicos.
Adrenérgicos.
Aminoacidérgicos.
Peptidérgicos.
Radicales libres.
No peptidicos Acetilcolina
Histamina
Monoaminas
Catecolaminas
Dopaminas
Noradrenalina
Adrenalina
Indolaminas Serotonina
Aminoácidos Excitadores Glutamato
Aspartato
Inhibidores GABA
Glicina
Peptidicos
(Neuropeptido
s)
Sustancia P
Opioides Endogenos
6.- ¿Qué son los potenciales postsinápticos excitatorios (PPEs) y los
potenciales postsinápticos inhibitorios (PPIs) y qué rol cumplen en la
generación del potencial de acción?
Un potencial postsináptico está determinado por el tipo de receptor estimulado.
Receptores postsinápticos:
a) Ionotrópicos: (canales iónicos activados por ligando) responsables de la transmisión
sináptica rápida.
b) Metabotrópicos: (receptores acoplados a proteína G) responsables de la transmisión
sináptica lenta.
El potencial excitatorio postsináptico (PEPS) es un incremento temporal en el potencial de
membrana postsináptico causado por el flujo de iones cargados positivamente hacia
dentro de la célula postsináptica,
Mientras los potenciales inhibitorios postsinápticos (PIPS), normalmente se originan con el
flujo de iones negativos hacia el lúmen celular.
7.- Con respecto a los componentes del sistema nervioso:
a) Indique cuales son las regiones características de las neuronas y que procesos
se llevan a cabo en cada una de ellas:
- Núcleo de la neurona: Situado en el cuerpo celular, suele ocupar una posición central y
ser muy conspicuo (visible), especialmente en las neuronas pequeñas. Contiene uno o
dos nucléolos prominentes, así como una cromatina dispersa, lo que da idea de la
relativamente alta actividad transcripcional de este tipo celular. La envoltura nuclear, con
multitud de poros nucleares, posee una lámina nuclear muy desarrollada. Entre ambos
puede aparecer el cuerpo accesorio de Cajal, una estructura esférica de en torno a 1 μm
de diámetro que corresponde a una acumulación de proteínas ricas en los aminoácidos
arginina y tirosina.
- Dendritas: son ramificaciones que proceden del soma neuronal que consisten en
proyecciones citoplasmáticas envueltas por una membrana plasmática sin envoltura de
mielina. En ocasiones, poseen un contorno irregular, desarrollando espinas. Sus
orgánulos y componentes característicos son: muchos microtúbulos y pocos
neurofilamentos, ambos dispuestos en haces paralelos; muchas mitocondrias; grumos de
Nissl, más abundantes en la zona adyacente al soma; retículo endoplasmático liso,
especialmente en forma de vesículas relacionadas con la sinapsis.
- Axón o cilindroeje: es una prolongación del soma neuronal recubierta por una o más
células de Schwann en el sistema nervioso periférico de vertebrados, con producción o no
de mielina. Puede dividirse en: cono axónico, segmento inicial, resto del axón.
- Cono axónico: Adyacente al pericarion, es muy visible en las neuronas de gran tamaño.
En él se observa la progresiva desaparición de los grumos de Nissl y la abundancia de
microtúbulos y neurfilamentos que, en esta zona, se organizan en haces paralelos que se
proyectarán a lo largo del axón.
- Segmento inicial: En él comienza la mielinización externa. En el citoplasma, a esa altura
se detecta una zona rica en material electronodenso en continuidad con la membrana
plasmática, constituido por material filamentoso y partículas densas; se asume que
interviene en la generación del potencial de acción que transmitirá la señal sináptica. En
cuanto al citoesqueleto, posee esta zona la organización propia del resto del axón.
- Los microtúbulos: los polarizados, poseen la proteína τ9 pero no la proteína MAP-2.
Resto del axón. En esta sección comienzan a aparecer los nódulos de Ranvier y las
sinapsis
- Células de Schwann: son células gliales periféricas que se forman en la cresta neural
embrionaria y acompañan a la neurona durante su crecimiento y desarrollo. Recubren a
las prolongaciones (axones) de las neuronas formándoles una vaina aislante de mielina.
Funcionan como aislante eléctrico, mediante la mielina. Este aislante, que envuelve al
axón, provoca que la señal eléctrica lo recorra sin perder la intensidad, facilitando que se
produzca la denominada conducción saltatoria.
También las células de Schwann ayudan a guiar el crecimiento de los axones y en la
regeneración de las lesiones de los axones periféricos.
b) Explique en qué consiste y cuál es la importancia de la barrera
hematoencefálica: Protege al tejido cerebral de las sustancias perjudiciales de la sangre
y los procesos de transporte del plexo carotideo y del endotelio capilar cerebral ayudan a
proporcionar un medio adecuado. Uno de los resultados más importantes de este sistema
de control del líquido cerebral es la concentración baja de los iones de potasio en el
líquido intersticial cerebral. Se ha comprobado que incluso cuando el potasio sanguíneo
circulante aumenta a valores de casi el doble de lo normal, su concentración en el límite
cefalorraquideo permanece en valores normales. En consecuencia, el sistema de barrera,
junto con su transporte de potasio mediado por un transportador, no sólo conserva una
concentración baja de potasio, sino que también la sostiene en un nivel muy constante,
permitiendo que las neuronas generen potenciales eléctricos muy bajos que no cambian
con los cambios producidos en el resto del organismo.
Esta barrera también impide que penetren de la sangre al cerebro sustancias como la
acetilcolina, noradrenalina, dopamina y glicina, aunque sus concentraciones sean muy
altas en la sangre circulante. Este hecho es muy importante porque todas son sustancias
transmisoras sinápticas muy potentes y podrían tener efectos perjudiciales para la función
cerebral. Los capilares sanguíneos y las meninges constituyen la barrera
hematoencefálica, que impide la contaminación con sustancias nocivas, como las toxinas.
8.- Describa los mecanismos que conectan la despolarización del
botón terminal con la exocitosis del NTs.
A nivel celular, el proceso comienza con la llegada de un potencial de acción hasta la
zona activa donde se encuentran las vesículas conteniendo el neurotransmisor, esto
genera la fusión de las vesículas con la membrana plasmática (exocitosis). El
neurotransmisor (Ach) es liberado a la hendidura sináptica, y actúa cobre receptores de la
fibra muscular (célula postsinaptica) llevando a la contracción de las células musculares.
La energía requerida para la producción del neurotransmisor es aportada por un gran
número de mitocondrias presentes en el extremo terminal del axón. A través de esta
organización, éste produce la unión neuromuscular que permite el movimiento.
En los pliegues de la membrana muscular se encuentra una enzima
llamada acetilcolinesterasa, capaz de descomponer la acetilcolina en colina y acetato. La
colina es endocitada de regreso al botón presináptico.
Parte de la acetilcolina eliminada a la hendidura sináptica se difunde fuera del espacio
sináptico y se pierde; la otra parte demora de dos a tres milésimas de segundo en
alcanzar la membrana muscular. Una vez que la acetilcolinesterasa rompe la molécula en
sus dos componentes, el tiempo que el neurotransmisor está en contacto con los
receptores de la membrana muscular es mínimo. Esto permite desencadenar un potencial
de acción sin causar sobreestimulación ni daño a la fibra muscular.
La acetilcolina liberada establece contacto con receptores proteicos en la membrana de la
fibra muscular, llamados receptores de acetilcolina. Estos cambian su conformación y
permiten el ingreso de sodio a la fibra muscular, lo que causa una despolarización de la
membrana y desencadena el llamado potencial de acción de placa terminal.
Comúnmente cada potencial de acción que alcanza la unión neuromuscular es lo
suficientemente intenso como para estimular la fibra muscular. Por esta razón se dice que
la unión neuromuscular tiene un alto factor de seguridad, ya que no se pierden los
impulsos nerviosos que llegan a ella.
Cuando la frecuencia de estimulación es de 150 veces por minuto y se mantiene así por
unos minutos se produce una disminución de la cantidad de neurotransmisor liberado al
espacio sináptico. En casos drásticos, la acetilcolina impide la generación de un potencial
de placa terminal en la fibra muscular. Este fenómeno se denomina fatiga de la unión
neuromuscular.
En condiciones "normales" casi nunca se produce fatiga de la unión neuromuscular, pues
los nervios nunca estimulan la fibra muscular con tan alta frecuencia ni por un período tan
prolongado.
9.- Señale los mecanismos para la remoción de los NTs desde el
espacio sináptico.
La transmicion de señales depende de la remoción rápida y controlada de las moléculas
de NTs de las hendiduras sinápticas. Algunas moléculas simplemente difunden fuera de la
hendidura, mientras que las enzimas que hay en la hendidura se encargan de otras, como
la acetilcolinesterasa, que degrada la Ach. Las proteínas de transporte que hay en la
membrana de las células presinapticas también bombean de forma activa a las moléculas
regresándolas al interior o hacia las células de neuroglia adyacentes.
La eliminación del neurotransmisor de la hendidura sináptica constituye el mecanismo
fisiológico por el cual cesa la acción del neurotransmisor. Existen tres mecanismos
básicos por los cuales un neurotransmisor puede ser eliminado de una sinapsis:
Recaptación: Es probablemente el mecanismo más utilizado para la eliminación de
los neurotransmisores de las hendiduras sinápticas. En las terminaciones
presinapticas de un gran número de sinapsis existen una serie de proteínas
estructurales de la membrana que muestran una gran afinidad por el
neurotransmisor y que son capaces de eliminarlo muy eficientemente de la
hendidura sináptica.
Difusión: Es el mecanismo responsable de la eliminación de una fracción del
neurotransmisor. No obstante, al ser las hendiduras sinápticas en muchas sinapsis
unos espacios físicamente limitados, solo constituye un mecanismo de gran
importancia en la eliminación de los neurotransmisores peptídicos.
Degradación enzimática: El metabolismo del neurotransmisor. Las enzimas
necesarias para degradar algunos neurotransmisores se encuentran localizadas
en las proximidades de la sinapsis. El ejemplo más conocido lo constituye la
enzima acetilcolinesterasa que es capaz de degradar rápidamente la acetilcolina
liberada de las terminaciones nerviosas colinérgicas en la unión neuromuscular y
que limita a unos cuantos milisegundos la duración de acción de la acetilcolina.
10.- Con respecto a la fisiología muscular:
a) ¿Qué es el sarcómero, cuáles son los filamentos que lo componen?: Cada
sarcómero está compuesto de cientos de agregados de proteínas filamentosas cada una
conocida como un miofilamento. Existen dos clases de miofilamentos que se identifican
en base a su diámetro y composición proteica. Los miofilamentos gruesos son
compuestos de cientos de moléculas de una proteína fibrosa denominada miosina. Los
miofilamentos delgados están compuestos de dos polímeros lineales de una proteína
globular denominada actina organizados en forma de doble hélice. Los filamentos gruesos
y delgados también contienen proteínas accesorias, descritas a continuación. Las
proteínas de la línea Z, incluyendo a la α-actinina, funcionan como una matriz o sitio de
unión para uno de los dos extremos de los filamentos delgados, los cuales se extienden
desde cada línea Z hacia el centro del sarcómero. A menudo, las proteínas de la línea Z
aparecen de manera continua a través del ancho de la fibra muscular y al parecer actúan
para mantener las miofibrillas organizadas dentro de una miofibra. El extremo distal de
cada filamento delgado está libre dentro del sarcoplasma y tiene a su extremo una
proteína conocida como β-actinina.
b) Explique el ciclo de los puentes cruzados: Si los filamentos no cambian su longitud
durante la contracción, la pregunta es qué es lo que hace deslizarse los filamentos
gruesos y delgados. Allí intervienen los puentes cruzados. Estos puentes son parte de la
estructura de la miosina y su acción más simple se puede ejemplificar imaginando un
“golpe de remo” que hace que la actina se deslice.
c) ¿Cómo ocurre el acoplamiento excitación-contracción, qué papel juega el calcio
en el proceso?: Cuando llega el potencial de acción por el axón de la neurona motora, a
los terminales nerviosos que inervan las distintas fibras musculares, se libera desde cada
uno de ellos el neurotransmisor acetilcolina que actúa sobre la placa muscular que
enfrenta a cada terminal. Ello provoca la aparición de un potencial excitatorio post-
sináptico (PPEs) en la placa. Este potencial sináptico estimula eléctricamente la
membrana vecina a la placa, la cual responde generando un potencial de acción que viaja
por el sarcolema de la fibra muscular. Desde este sarcolema nacen, de trecho en trecho,
delgados túbulos que se dirigen al interior del músculo. Son los túbulos transversos que
alcanzan hasta el retículo plasmático de la célula muscular. Este es un sistema
membranoso de tubos y ensanchamientos (sacos) que rodean a los sarcómeros de las
miofibrillas. Una función muy específica del retículo en el músculo esquelético es la de
captar y almacenar Ca2+.Cuando el potencial de acción que viene por el túbulo
transverso (túbulo T) alcanza el retículo sarcoplasmático de la respectiva fibra muscular,
provoca la estimulación del retículo el cual responde liberando Ca2+ que es la señal que
inicia la contracción. Este conjunto de cambios que inicia el potencial de acción y que
termina con la contracción, se llama acoplamiento excitación-contracción. Una parte del
proceso que se inicia con la elevación del Ca2+ es el acoplamiento electromecánico.