ALTERACIÓN EN LA NUTRICIÓN POR DEFECTO Y/ EN LOS PROCESOS METABÓLICOS; FACTORES

RELACIONADOS ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS EN LOS NIÑOS: ANEMIA, LEUCEMIA, PÚRPURA.

LEUCEMIALEUCEMIA

Historia de la leucemia.

• Leukos y Heima=blanca de la sangre. Se refiere a exceso de glóbulos blancos en el

cuerpo.

la leucemia La palabra

proviene de leukos

Velpeau en 1827

observó un paciente de 63 años con fiebre, debilidad y un crecimiento

descomunal del abdomen. Él encontró en la autopsia un hígado y

un bazo enormes (el bazo pesó 4 kilos), y la "sangre era como una papilla de avena que recordaba la

consistencia y el color de las levaduras del vino tinto"

En 1839 un paciente cuya sangre fue analizada por Donné observó en la

autopsia al microscopio, unos "glóbulos mucosos muy

parecidos a las células del pus".

De acuerdo con esta secuencia, Donné habría sido la primera persona que describió microscópicamente las

células leucémicas.

TRATAMIENTO Thomas Fowler creó una solución que comprende el trióxido de arsénico y bicarbonato de potasio, y lo llamó

solución de Fowler.

La terapia de radiación se encontró que era muy beneficioso en la

curación de la leucemia

después de la Segunda Guerra Mundial que la quimioterapia tratamiento para la leucemia.

Los trasplantes de médula ósea es la mejor cura para la leucemia en la

actualidad.

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

LEUCEMIA CRÓNICALEUCEMIA CRÓNICA

las células pueden madurar parcialmente, pero no por completo. Estas células no son normales, aunque parezcan ser bastante normales. Por lo general, no

combaten las infecciones tan bien como los glóbulos blancos normales y, sobreviven por más tiempo, se

acumulan y desplazan a las células normales. Con las leucemias crónicas puede que pase mucho tiempo

antes de que causen problemas, y la mayoría de los pacientes puede vivir por muchos años.

LEUCEMIA AGUDALEUCEMIA AGUDA

 las células de la médula ósea no pueden madurar apropiadamente. Las células leucémicas inmaduras

continúan reproduciéndose y acumulándose. Sin tratamiento, la mayoría de los pacientes con leucemia

aguda vivirían sólo unos meses. Algunos tipos de leucemia aguda responden bien al tratamiento, y muchos pacientes

se pueden curar.

LEUCEMIA LINFOBLÁSTICALEUCEMIA LINFOBLÁSTICA

Una célula progenitora linfoide sufre una alteración genética adquirida cuya consecuencia es una expansión clonal

crecimiento descontrolado e invasión de la médula ósea, desde allí se disemina a sangre periférica, bazo, ganglios y el

resto de los tejidos, haciéndose clínicamente detectable.

LEUCEMIA MIELOIDELEUCEMIA MIELOIDE

Se presenta con un conjunto de enfermedades neoplásicas, caracterizadas por la proliferación de células malignas,

denominada blastos, que se acumulan en médula ósea y sangre periférica.

SÍNTOMASDependen del número de células leucémicas y de dónde se

acumulan en el cuerpo.

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO

MEDIOS DIAGNOSTICOSMEDIOS DIAGNOSTICOS

Análisis de Sangre Biopsia

MARCO NORMATIVOMARCO NORMATIVO

• Se llama “Weisses Blut” esta condición, lo que significa sangre blanca. La leucemia fue descubierta en el mundo hace casi 200 años, por lo que puede considerarse un problema reciente comparado con otros grandes flagelos de la humanidad

• El tratamiento más antiguo y primario para la leucemia era el arsénico. Esta solución se convirtió en un remedio estándar para el tratamiento de la enfermedad de Hodgkin, anemia y leucemia.

• El tratamiento más antiguo y primario para la leucemia era el arsénico. Esta solución se convirtió en un remedio estándar para el tratamiento de la enfermedad de Hodgkin, anemia y leucemia.

• en el siglo 20, el arsénico se sustituye por la terapia de radiación

• en el siglo 20, el arsénico se sustituye por la terapia de radiación

• . La terapia de radiación se encontró que era muy beneficioso en la curación de la leucemia

• . La terapia de radiación se encontró que era muy beneficioso en la curación de la leucemia

MEDIOS DIAGNOSTICOS: LEUCEMIAS.

• RECUENTO SANGUINEO DE GLOBULOS BLANCOS.

• HEMOGLOBINA• PLAQUETAS

YA QUE SUS VALORES

TIENDEN A BAJAR

BIOPSIA

Extracción de una parte del tejido.Extracción de una parte del tejido.

• Si se encuentran células leucémicas en el líquido cefalorraquídeo, se inyecta el fármaco directamente en el líquido cefalorraquídeo en la medula espinal o, el más usado en niños, debajo del cuero cabelludo.

• terapia bloquea el crecimiento de las células cancerosas, inflamación, meteorismo y aumento del peso son algunos de los efectos secundarios de esta terapia.

TERAPIA DIRIGIDA.

• Una clase de anticuerpo Monoclonal transporta una toxina que destruye las células leucémicas

otra clase ayuda al sistema inmunitario a destruir las células leucémicas

otra clase ayuda al sistema inmunitario a destruir las células leucémicas

TRASPLANTE DE CELULAS MADRE.

El paciente recibe células madre sanas por una vena grande.

DIAGNOSTICO NOC NICIntolerancia a la actividad R/C debilidad generalizada, disminución del aporte de oxígeno a tejidos periféricos E/P taquipnea y taquicardia.

Tolerancia a la actividad

resistencia, estado circulatorio

Manejo de la energía, atención del ambiente,

enseñanza: actividad y ejercicios prescritos, detección de la salud,

oxigenoterapia, vigilancia de signos vitales, administración de productos

hematológicosRiesgo de perfusión tisular ineficaz R/C auto inmunidad, hipovolemia, efectos secundarios relacionados al tratamiento

Tolerancia a la actividad

resistencia, estado circulatorio signos vitales perfusión tisular actividad física

Disminución de la ansiedad, juegos terapéuticos, técnica tranquilizadora, mejoría del afrontamiento, administración de medicamentos, enseñanza: procedimiento, tratamiento, interpretación de datos de laboratorio, manejo de medicamentos, terapéutica nutricional.

Riesgo infección R/C tratamiento de leucemia, trasfuncion sanguínea y aporte constante de líquidos

signos vitales manejo de la ansiedad educación sanitaria educación al cuidador control de veno punción

vigilancia de signos vitales vigi8lancia de liquidos

eliminados y administrados cuidados en la veno punción conductas asépticas en el

tratamiento.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS DE LA ANEMIA

La anemia fue llamada "anemia de células falciformes" por Vernon Mason en 1922. Sin embargo, algunos elementos de la enfermedad había sido identificada anteriormente: un documento en el ‘Diario del Sur de Farmacología Médica en 1846 describió la ausencia de bazo en la autopsia de un esclavo fugitivo.

La anemia fue llamada "anemia de células falciformes" por Vernon Mason en 1922. Sin embargo, algunos elementos de la enfermedad había sido identificada anteriormente: un documento en el ‘Diario del Sur de Farmacología Médica en 1846 describió la ausencia de bazo en la autopsia de un esclavo fugitivo.

La práctica de usar el jabón de alquitrán para cubrir manchas causadas por la anemia de células llagas era frecuente en la comunidad de negro. Linus Pauling y sus colegas fueron los primeros, en 1949, para demostrar que la enfermedad de células falciformes se produce como consecuencia de una anormalidad en la molécula de hemoglobina.

La práctica de usar el jabón de alquitrán para cubrir manchas causadas por la anemia de células llagas era frecuente en la comunidad de negro. Linus Pauling y sus colegas fueron los primeros, en 1949, para demostrar que la enfermedad de células falciformes se produce como consecuencia de una anormalidad en la molécula de hemoglobina.

EPIDEMIOLOGIA DE AMENIASLa prevalencia mundial de la anemia se ve evidenciada en la epidemiología y estadísticas, abarcando aproximadamente al 70% o más de los niños en edad preescolar (76,1%) y las mujeres embarazadas (69%) y no

embarazadas (73,5%).

La prevalencia mundial de la anemia se ve evidenciada en la epidemiología y estadísticas, abarcando aproximadamente al 70% o más de los niños en edad preescolar (76,1%) y las mujeres embarazadas (69%) y no

embarazadas (73,5%).

La prevalencia mundial de la anemia en la población general es del 24,8%, y se calcula que 1620 millones de personas presentan anemia. La prevalencia de la anemia es del 47,4% en los niños en edad preescolar, y afecta a 293 millones de ellos en todo el mundo

La prevalencia mundial de la anemia en la población general es del 24,8%, y se calcula que 1620 millones de personas presentan anemia. La prevalencia de la anemia es del 47,4% en los niños en edad preescolar, y afecta a 293 millones de ellos en todo el mundo

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EPIDEMIOLOGIA DE AMENIAS

ANATOMIA DE ANEMIAS

Comenzando por la sangre la cual su función principal es transportar oxígeno y nutrientes a los tejidos y eliminar el dióxido de carbono y los productos de desecho.

Comenzando por la sangre la cual su función principal es transportar oxígeno y nutrientes a los tejidos y eliminar el dióxido de carbono y los productos de desecho.

Igualmente la sangre también transporta otras sustancias desde su lugar de formación al de actuación, así como leucocitos y plaquetas a los puntos donde son necesarios¸ al mismo tiempo los hematíes, también conocido como eritrocitos, transportan hemoglobina, que lleva el oxígeno desde los pulmones a los tejidos. .

Igualmente la sangre también transporta otras sustancias desde su lugar de formación al de actuación, así como leucocitos y plaquetas a los puntos donde son necesarios¸ al mismo tiempo los hematíes, también conocido como eritrocitos, transportan hemoglobina, que lleva el oxígeno desde los pulmones a los tejidos. .

La síntesis de hemoglobina comienza en los proeritroblastos y continúa levemente incluso en el estudio de reticulocito, porque cuando éstos dejan la médula ósea y pasan al torrente sanguíneo, continuando en la formación de cantidades mínimas de hemoglobina durante un día aproximadamente. En primer lugar, la succinil - CoA, formada en el ciclo de Krebs, se une a la glicina para formar una molécula de pirrol.

La síntesis de hemoglobina comienza en los proeritroblastos y continúa levemente incluso en el estudio de reticulocito, porque cuando éstos dejan la médula ósea y pasan al torrente sanguíneo, continuando en la formación de cantidades mínimas de hemoglobina durante un día aproximadamente. En primer lugar, la succinil - CoA, formada en el ciclo de Krebs, se une a la glicina para formar una molécula de pirrol.

FISIOPATOLOGIA DE ANEMIAS

ANEMIA FERROPÉNICA :La deficiencia de hierro produce una disminución de la síntesis de hemoglobina y una menor afectación de la eritropoyesis a nivel celular.

ANEMIA FERROPÉNICA :La deficiencia de hierro produce una disminución de la síntesis de hemoglobina y una menor afectación de la eritropoyesis a nivel celular.

La tasa de síntesis de la hemoglobina será inferior a la de producción de glóbulos rojos y por lo tanto la anemia será hipo crómica y al mismo tiempo micro citica por carga menor de hemoglobina y aumento re activo de las mitosis en la médula ósea.

La tasa de síntesis de la hemoglobina será inferior a la de producción de glóbulos rojos y por lo tanto la anemia será hipo crómica y al mismo tiempo micro citica por carga menor de hemoglobina y aumento re activo de las mitosis en la médula ósea.

MANIFESTACIONES CLINICASincidencia del síndrome nefrítico es de 3,6 por 100.000 niños

menores de 18 años

A

la carencia de hierro se manifiesta entre otras cosas con el tracto digestivo superior por atrofia de mucosas,

La lengua puede ser lisa en sus bordes, roja y dolorosa.

En las comisuras labiales se encuentra a menudo estomatitis angular bajo la forma de ragades y fisuras.

ANEMIA PERNICIOSA

La cual tiene su ubicación en el intestino sobre la absorción en la micro vellosidades de la mucosa del íleon en los cuales hay receptores específicos para el compuesto factor intrínseco vitamina B12, como fisiopatología primaria encontramos los anticuerpos de bloqueo que previenen su acción con la vitamina B12. Una de las causas de esta anemia puede estar causada por alteraciones de la absorción por defectos gástricos (ausencia del factor intrínseco), gastrectomía, gastritis atrófica, defectos intestinales, mala absorción como la esteatorrea, la presencia de parásitos

La cual tiene su ubicación en el intestino sobre la absorción en la micro vellosidades de la mucosa del íleon en los cuales hay receptores específicos para el compuesto factor intrínseco vitamina B12, como fisiopatología primaria encontramos los anticuerpos de bloqueo que previenen su acción con la vitamina B12. Una de las causas de esta anemia puede estar causada por alteraciones de la absorción por defectos gástricos (ausencia del factor intrínseco), gastrectomía, gastritis atrófica, defectos intestinales, mala absorción como la esteatorrea, la presencia de parásitos

ANEMIA APLÁSTICA E INSUFICIENCIA DE LA MEDULA ÓSEA

ANEMIA POR DEFECTO DE LA MEMBRANA

LA ELIPTOCITOSIS CONGÉNITA:

Anemias Hemolíticas (Trastornos hemoglobinopaticos):

ANEMIAS TALASEMIAS:

ANEMIAS HEMOLÍTICAS INMUNES:

ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR ISOANTICUERPOS

ANEMIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL

RIÑON

Anemia de Enfermedades Crónicas:

ANEMIAS MIELOPTISICAS

MEDIOS DIAGNÓSTICOS

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

SIGLO XVI

La palabra petequia fue utilizada por Hipócrates , palabra púrpura se empezó a

atañer con enfermedades infecciosas de tipo febril, Porchon describió la púrpura

relacionada con el sarampión y la viruela

Año 1557 Amatus Lusitanus realiza la primera

descripción de la púrpura independiente de la fiebre.

Año 1658 Eugalenus Severus expone la púrpura

relacionada con el escorbuto, Laz Rivierus define la púrpura relacionada con la peste.

Año 1658 Eugalenus Severus expone la púrpura

relacionada con el escorbuto, Laz Rivierus define la púrpura relacionada con la peste.

Año 1734

ALF Hornung clasifica a la púrpura en tres grupos.

Año 1801

Robert Willan clasificó a las púrpuras en simples, hemorrágicas, urticarianas y

contagiosas, William Heberden define la púrpura palpable

Año 1824, 1827Bauer publica su tesis sobre púrpura

hemorrágica, Clement Olivier define la asociación entre púrpura y dolor abdominal

Año 1829 Johann Lukas Schönlein divide a la púrpura en tres grupos: púrpura hemorrágica o peliosis werlhofi, peliosis senil y la peliosis reumática

Solo se presentan cuando el recuento de plaquetas está por debajo de 80.000 por μL y las manifestaciones que ponen en riesgo la vida usualmente se presentan cuando el recuento de plaquetas está por debajo de 10.000 μL.

Solo se presentan cuando el recuento de plaquetas está por debajo de 80.000 por μL y las manifestaciones que ponen en riesgo la vida usualmente se presentan cuando el recuento de plaquetas está por debajo de 10.000 μL.

DIAGNOSTICOS• Dx: Desequilibrio nutricional: deficiencia de requerimientos

corporales relacionada con consumo inadecuado de hierro informado; conocimiento deficiente de los alimentos ricos en hierro evidenciado por bajos resultados en las escalas de crecimiento y desarrollo.

• NOC: Tolerancia a la actividad, resistencia, estado nutricional, estado nutricional: consumo de nutrientes.

• NIC: Manejo de la energía, enseñanza: actividad/ejercicio prescritos, atención de la nutrición, detección de la salud, asesoría nutricional.

• CUIDADOS DE ENFERMERÍA: Proporcionar asesoría dietética a los cuidadores, respecto a los alimentos que contienen hierro (p. ej., carne, hígado, pescado, yema de huevo, vegetales de hojas verdes, legumbres, nueces, granos enteros, cereal para lactantes enriquecido con hierro y cereal seco), enseñar a los niños mayores la importancia del hierro adecuado en la dieta, administrar preparados de hierro como se prescriban.

• 000244 intolerancias a la actividad • Este diagnóstico se escogió por q en la anemia

no hay bueno funcionalidad de los glóbulos rojos por lo cual la oxigenación del cuerpo es disminuida.

• Objetivo:Determinar la causa de la intolerancia a la actividad y

determinar si la causa es física, psicológica o motivación

• Nic:Evaluar al paciente todos los días para la adecuación

de las órdenes de tiempo en descansos de actividad y cama

Clasificar las actividades que puede realizar el paciente para determinar cuáles puede o no ejecutar

• Noc:00085 deterioro de la movilidad física00093 fatiga00029 intolerancias a la actividad 00032 patrón respiratorio ineficaz

• 01112 intercambio gaseoso

• Este diagnóstico se escogió por la misma razón anterior la ineficacia del glóbulo rojo limita su funcionalidad

• Objetivo• Monitorea tasa respiratoria y esfuerzo,

incluyendo el uso de músculos accesorios, aleteo nasal y patrones respiratorios anormales

• Nic:Monitorear el comportamiento del paciente y el

estado mental de inicio de inquietud, agitación, confusión y letargo extremo

Vigilar el uso de músculos accesorios o aleteo nasalControlar pulsímetro para vigilar la oxigenación

vascular del paciente • Noc:00032 Patrón respiratorio ineficaz 00029 disminuciones del gasto cardiaco

• 05010 perfusión tisular perjudicadaLa perfusión tisular puede verse afectada

por la ineficacia del glóbulo rojo al momento de la captación de oxigeno del exterior

• Objetivo La falta de captación de oxigeno de los

glóbulos rojos al oxígeno, afecta el paciente al momento de realizar cualquier actividad física

• Nic:Evalué el sitio de la integridad del tejido

deteriorado y determina etiología Monitorear la saturación de oxigeno de forma

continua, utilizando oximetría Observar el posible uso de músculos

accesorios y aleteo nasal • Noc:00029 intolerancias a la actividad 00054 movimientos limitados

BIBLIOGRAFÌA

• Hematología; Fisiopatología y Diagnostico; Editorial Universidad de Talca

• Anemias y sus pruebas de laboratorio (Laura Delgado Campos, Encarnizacion Romero Narváez), recuperado el 27 de abril de 2014 a las 4:21pm.

• Auletta MJ, Headington JT. Purpura fulminans: a cutaneous manifestation of severe protein C defi ciency. Arch Dermatol 1988.