Semiologia de la Fiebre

LUIS FERNANDO MARÍN COLLAZOSUNIVERSIDAD SANTIAGO DE CALISEMIOLOGIA IMEDICINA 6B-2010

FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE

MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE CALOR

Tasa metabólica basal.

Tasa metabólica por actividad muscular.

Metabolismo de tiroxina.

Metabolismo prod por EPI, NOREPI, y SNA simpático.

Metabolismo de actividades químicas de las propias células.

Metabolismo necesario para digestión, absorción y almacena/ de alimentos.

MECANISMO DE PERDIDA DE CALOR

MECANISMOS REDUCCIÓN DE LA TEMPERATURA

Vasodilatación Piel• Inhibición centros SNA hipotálamo posterior.• Vasodilatación Plena: x8 perdida calor por piel.

Sudoración• ↑1°C sudoración para perder x10 tasa basal de prod de calor.

Disminución producción de calor• Inhibición de Tiritona y termogenia química.

FIEBRE: DEFINICIÓN

Elevación de la temperatura por encima de la variación diaria normal.

Acompañado de intranquilidad o estupor.

• Alteración del propio encéfalo o bien a sustancias toxicas que inciden en los centros termorreguladores.

LUGAR VALOR NORMAL (°C) RANGO NORMAL (°C)

Axilar - Inguinal 36.5 36.2 – 36.8

Oral 37 36.7 – 37.3

Oidal 37.3 37 – 37.9

Rectal – Vaginal 37.5 37.2 – 37.8

Frontal 37 36 - 38

VARIABILIDAD FISIOLÓGICA

• Variación circadiana: Pico máximo vespertino (4 - 8pm) y

mínimo 2 - 4am.

• Mujeres: ↑T° en 0.5°C 2da parte ciclo menstrual (después de

ovulación).

• Edad: menor en ancianas.

• Ejercicio físico.

• Exceso de ropa y ambientes calurosos (↑T°C en RN a rangos

febriles).

FIEBRE E HIPERTERMIAFIEBRE HIPERTERMIA

Mecanismos Del Control Conservados Alterados

Hipotálamo ↑T° corporal Normotérmico

Ciclo Circadiano conservado Ausente, producción de calor excede a la pérdida

Antipiréticos Efectivos NO efectivos

Sudoración Presente Ausente

Proceso Infeccioso Algunas veces No

SÍNDROMES HIPERTÉRMICOSGolpe de calor Hipertermia inducida por drogasHipertermia maligna por anestésicosSíndrome neuroléptico maligno

NO mecanismo de defensa NO liberación de citoquinas

ELEVACIONES DE LA TEMPERATURA

•Febrícula

>37.5°C•F

iebre Ligera

>38°C

•Fiebre Moderada

38 – 39°C

•Fiebre Alta

>40°C

•Hiperpirexia

>41°C

•Incompatible con la vida

TEMPERATURA CORPORAL EN DIFERENTES CONDICIONES

MECANISMOS DE CONTROLReceptores cutáneos (Frio y Calor) –

Superficiales y profundos

Vía espinotalámica lateral – T° Sanguínea

Centro termorregulador (Hipotálamo)

Disipación o retención del calor

MECANISMOS DE CONTROL

Hipotálamo (N. Preóptico y Anterior): control

de la temperatura corporal.

Vía Espinotalámica Lat.

FISIOPATOLOGÍAPirógenos: Sustancias ↑ pto de ajuste del termostato hipotalámico.

Variación del punto de ajuste sobre el centro hipotalámico termorregulador

Noxa ambiental (pirógeno

EXÓGENO).

Estimulación del sistema SFM.

Pirógenos ENDÓGENOS

(IL-1, IL-6, TNF-α, INF).

Activación de COX, (en OVLT).

Producción de PGE2.

Difusión BHE hipotálamo ant:

Cambio en termostato.

Liberación de citocinas

neuronales.

Respuesta autonómica, endocrina y conductual.

Activacion mecanismos

conservación y producción calor

5-HT SP??

PIRÓGENOS EXÓGENOS

MICROBIANO

• Bacterias gram (-) o Lipopolisacáridos.• Bacterias gram (+) o Peptidoglucanos.•Exotoxinas.•Hongos.•Vírus.•Parasitos.

NO MICROBIANO

•Complejos inmunes.•Inducidos por linfocina.•Esteroides pirógenos.•Polinucleótidos.•Bleomicina.•Coadyuvantes sintéticos.•Cristales de urato.

Acción a través: -Inmunocomplejos.-Metab. hormonas esteroidales.-Complemento.-Ácidos biliares.

Mecanismo: estimulación de células monocitos-macrófagos y producción de pirógenos endógenos.

PIRÓGENOS ENDÓGENOS

CITOQUINAS

Polipéptidos producido: •Cells Fagocitarias.•Cells Endoteliales.•Linfocitos B y T.•Fibroblastos.•Células MM Liso.•Queratinocitos.•Células De La Glía.

IL-1 TNF -α

MECANISMO DE PROD. DE FIEBRE

ESTÍMULOS ORIGINADORES DE FIEBRE

Células del Sistema Mononuclear

Fagocitico

INFLAMACIONES•Agentes Físicos•Agentes Químicos•Agentes Biológicos•Autoinmunidad

NECROSIS•Infartos•Hemólisis

TUMORES•Sólidos•Hematológicos

METABOLOPATIAS•Gota•Profirinas

IL-6 IL-1 TNF -α

FIEBRE

ETIOLOGÍA

MEDICAMENTOSREACCIONES INMUNOLÓGICAS

SEMIOLOGÍA

• Signo y síntoma de varios tipos de patologías infecciosas y no infecciosas.

• ↑T (1-4°C) puede mejorar eficacia de la cap. destructiva de leucocitos y probable/ altere replicación de m.o.

PIRÓGENOS ENDÓGENOS

GENERACIÓN DE CALOR•Escalofrío•Tremor•Taquicardia•Taquipnea

DISMINUCIÓN PERDIDA•Vasoconstricción

INCREMENTOPERDIDAS•Sudoración Profusa•Poliuria

APORTE DE CALOR•Taquicardia

INCREMENTO

DE PERDIDAS•Oliguria•Alt. hidroelectroliticas

-Efectos Perjudiciales• Convulsiones• Hiperventilación• Herpes labial

-Efectos Benéficos

• ↓mo.• ↑metabolismo• ↑cooperación

inmune

ELEVACIÓN TÉRMICA

-Efectos Perjudiciales• Astenia, mialgias,

artralgias.• Somnolencia• Perdida masa MM

-Efectos Benéficos

• ↑Prot Fase Aguda• ↑Cells

inflamatorias• Activación Cells

inflamatorias.

FASE DE COMIENZO

FASE DE ESTADO

FASE DE DECLINACIÓN

FEBRICULA

SEGÚN INTENSIDAD SEGÚN CURVA TERMICA

FIEBRE HIPEPIREXIA

CONTINUA REMITENTE INTERMITENTE RECURRENTE ONDULANTE

<38° 38°-41° >41°

OSCILACIÓN <1°

No normaliza

OSCILACIÓN >1°

No normaliza

Periodos febriles y afebriles en corto

tiempo

Periodos febriles y afebriles en tiempo

Descensos y ascensos

paulatinos

Si normaliza Si normaliza Si normaliza

CLASIFICACIÓN