Post on 03-Jun-2015
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SHOCK EN LA PACIENTE OBSTETRICA
Dr. Julio MatuteEmergenciólogo
Médico Residente UCI Clínica Alemana - UDD
OBJETIVOS
a) Analizar el concepto de SHOCK.b) Recordar los cambios fisiológicos de la mujer
embarazada.c) Revisar la fisiopatología del SHOCK.d) Diagnóstico clínico y manejo inicial.
CONTENIDO
1. Introducción2. Repaso fisiológico de la paciente obstétrica3. Definición y tipos de Shock 4. Fisiopatología del Shock5. Reconocimiento del Shock en la embarazada6. Abordaje de la paciente obstétrica en Shock7. Conclusiones
INTRODUCCION
• El Shock séptico y la hemorragia obstétrica están entre las primeras causas de mortalidad materna a nivel mundial.
• TMM Argentina 77 / 100.000 (año 2010)• TMM Reino Unido 12 /100.000 (año 2010)• En Chile año 2010
• Entre 20-34 años• TMM: 25 /100.000 • Relacionadas al parto y puerperio / HT del embarazo
*Pollock. Pregnant and postpartum admissions to the intensive care unit: a systematic review. Intensive Care Med 2010; 36(9): 1465-1474**Deis-Minsal
FISIOLOGIA PACIENTE OBSTETRICA
• En respuesta a las demandas del embarazo
CARDIOVASCULARES
RESPIRATORIOS
GENITOURINARIOS
GASTROINTESTINALES
HEMATOLOGICOS
INMUNOLOGICOS
CARDIOVASCULAR1. Aumento del volumen sanguíneo (dilución) 50% 2. Disminución de la presión arterial (GC y RVS)3. Aumento de la frecuencia cardiaca (20%)4. Aumenta el Gasto cardiaco (50%); aumenta SV5. Disminuye la Resistencia Vascular Sistémica6. Cambio en Q sanguíneos regionales:– Riñón con FG aumentada el 30 hasta 50%– Piel con incremento hasta las 30SG -> disipa calor– Pulmón con mayor Q sanguíneo (32%)– Q útero-placentario -> 600 a 900cc/minuto, territorio de
baja resistencia (17% del GC); autotransfusión
RESPIRATORIO– Hipervascularidad de la vía aérea superior– Cambios en la mecánica respiratoria, elevación del diafragma en 5cms– Distención abdominal y perdida de tonicidad de la musculatura -> disnea– Disminuye la CRF y EELV– Aumenta el drive ventilatorio -> aumenta el Vol minuto, VA, Vt– Cambios acido-base -> alcalosis respiratoria compensada
GENITOURINARIO– Dilatación de los cálices y pelvis renal; uréteres; compresión externa– Hidroureteronefrosis leve– Aumento del FG y del clearance de nitrogenados– Retención de agua; 1 a 2 litros al LIV y 4 a 7 litros al LEV -> retención de Na
GASTROINTESTINAL– Hipervascularidad de las mucosas– Aumento de la presión intragástrica; vasculatura hemorroidal– Disminuye el tono del EEI y la secreción gástrica– Dilatación leve de la VB y de la vía biliar
HEMATOLOGICO– Aumenta el vol plasmático > masa de GR -> hemodilución– Aumenta el recuento de GB y disminuye el recuento plaquetario (trombocitopenia gestacional)– Cambios en la coagulación -> a favor de la trombosis
INMUNOLOGICO– Disminuye la inmunidad celular > humoral
ENDOCRINOLOGICO– Aumento de tamaño de glándulas hipofisaria y tiroidea– Incremento de la función suprarrenal
SINDROME DE HIPOTENSION SUPINA -> 8%
*Holmes F . Incidence of the supine hypotensive syndrome in late pregnancy . J Obstet Gynaecol Br Emp 1960 ; 67 : 254
¿Qué entendemos por SHOCK?
DEFINICION
• “Estado patológico de hipoperfusión tisular, caracterizado por el aporte insuficiente de O2 y otros sustratos metabólicos esenciales para la integridad celular y el adecuado funcionamiento de órganos vitales, asociado a una eliminación insuficiente de los productos celulares de desecho”
• Fisiopatológicamente -> “disfunción circulatoria progresiva y potencialmente irreversible que lleva a hipoperfusión, desbalance global entre transporte y consumo de Oxígeno llevando eventualmente a distrés celular y mitocondrial”
HIPOPERFUSION TISULAR
APORTE DE O2DO2 = GC x CaO2
N: 1000 mlO2/min
CONSUMO DE O2VO2 = GC x (CaO2 – CvO2)
N: 250 mlO2/min
GC = SV x FC
CaO2 = (Hb x 1,34 x SaO2) + (PaO2 x 0,003)
CvO2 = (Hb x 1,34 x SvO2) + (PvO2 x 0,003)
VO2
DO2
UMBRALCRITICO
AUMENTO DE EXO2
SUBE LACTATO
CAE SvcO2
EXO2 = VO2/DO2 x 100
IEO2 = SaO2 – SvO2 SaO2
GRASAS
CARBOHIDRATOS
CETONAS
CoA ATC
B-oxidación
Descarboxilación del pirubato
PIRIDINA
FLAVINA REDUCIDOS
CO2
+
H2O
ADP
+
P ATP Glucólisis
PIRUVATO
LACTATO
ANAEROBICA
EXTRACELULAR
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
Aumentar sustratos energéticos
BARRORECEPTORESREFLEJOS
ADRENERGICOS
FIBRAS
SIMPATICAS
GANGLIO ESTRELLADO
GANGLIOS REGIONALES
COMPONENTE
HORMONAL
HORMONAS
DE ESTRES
LACTATO
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
PROCESOS INFLAMATORIOS
NEUTROFILOS
MOLECULAS DE ADHERENCIA
ENZIMATICOS
MECANICOS
INFLAMATORIO
CITOCINAS
iNOS OXIDO NITRICO
VASODILATACION
PEROXINITRILODESTRUCCION
CELULAR
DISMINUYE EL INOTROPISMO
CALCIO XX
HIPOPERFUSIÓN
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
FOMSDOM
ETAPAS CLINICAS
1. FASE COMPENSADA2. FASE DESCOMPENSADA3. FASE IRREVERSIBLE
A nivel celularAumento del lactatoSin acidosis
A nivel regionalRedistribución de flujos Zonas menos perfundidas
A nivel sistémicoAumento de EXO2 (Gradiente a-vCO2)Adrenergia (vasoconstricción, oliguria, conciencia, presión)
Aumento del lactato sanguíneoAcidosis metabólicaHipotensión arterialDisfunciones orgánicas
Acidosis severaColapsoFOM
TIPOS DE SHOCK
En resumen, la mujer embarazada…• En una paciente hipotensa, taquicárdica, con
resistencias vasculares bajas, gasto cardiaco alto, hemodiluida, con redirección de los flujos sanguíneos, inmunidad algo deprimida…
• Pero bien perfundida!
¿Está en SHOCK? NO
¿Cómo reconocemos el SHOCK en obstetricia?
Hipoperfusión global:• Hipotensión• Taquicardia• Oliguria• Llene capilar enlentecido• Alteración del sensorio• Lactato sanguíneo elevado• Saturación de O2 en sangre venosa central disminuida
Fisiopato…
PRINCIPIOS DEL MANEJO Meta principal: incrementar el aporte de oxígeno
para corregir la hipoperfusión• Se centra: aumentar GC y optimizar el contenido de
oxígeno en sangre• Determinantes del GC– Volumen sistólico, FC, ritmo
• Aporte de oxígenoDO2 = GC x CaO2
• Consumo de oxígenoVO2 = GC x (CaO2 – CvO2)
MANEJO INICIALOBJETIVOS
Optimizar la oxigenaciónPerfusión con metas terapéuticasMonitorización hemodinámica y metabólicaBuscar etiología
Etiologías principales
SHOCK HEMORRAGICO Anteparto• Placenta previa• Abruptio placentae• Vasa previa• Rotura uterina• Embarazo ectópico Postparto (“las cuatro T”)• Tono -> atonía uterina• Tejido -> placenta retenida• Trauma -> trauma genital• Trombosis - coagulopatía
SHOCK SEPTICO• Infección urinaria• Pielonefritis• Aborto séptico• Endometritis postparto
– Post cesárea– Post parto vaginal
• Corioamnionitis• Fasciitis necrotizante• Sd shock toxico
Ngeh N, Bhide A. Antepartum haemorrhage. Curr Obstet Gynaecol 1996; 16(2):79–83Belfort M. Critical care Obstetric; Fifth edition; cap 41; 2010
MANEJO INICIAL
• SOPORTE RESPIRATORIO– Asegurar la VA y ventilar– Valorar manejo invasivo de VA
• SOPORTE CIRCULATORIO– Establecer accesos venosos – Examinar al paciente
• REPOSICION DE VOLUMEN– Cristaloides – Coloides – GRC– Revalorar después de cada bolo
¡TIEMPO DEPENDIEN
TE!
SHOCK SEPTICO
1. Resucitación temprana en las primeras 6 horas 2. Pancultivar pre ABT 3. Buscar el foco de forma activa con imágenes 4. ABT de amplio espectro durante la primera hora; descalar con resultados5. Reanimación inicial con cristaloides; evaluar albúmina6. Volemizar mínimo 30ml/kg; desafío de volumen7. Vasopresor de elección es la Norepinefrina8. Evaluar inicio de DBT en caso de hipoperfusión o depresión miocárdica9. Evaluar transfusiones; VM protectiva; Sedoanalgesia protocolizada10. Control metabólico; Tromboprofilaxis; Nutrición precoz; Sustitución renal
SHOCK HEMORRAGICO
• Reanimación parecida al SS• Los objetivos de la reanimación circulatoria son:
1) Restaurar de forma inmediata el volumen sanguíneo circulante con adecuada capacidad de transporte de O22) El tratamiento definitivo de la causa, detener la hemorragia -> CIRUGIA
• Soporte sistémico: SDRA, DVA, IRA, CID, Hipotermia…RECORDAR POSICION DECUBITO LATERAL IZQUIERDA EN LA
PACIENTE EMBARAZADA
CONCLUSIONES
1. Las primeras causas de mortalidad maternal son el S Séptico y el S Hemorrágico
2. La mujer embarazada tiene cambios fisiológicos que la hacen especial
3. Shock es igual a hipoperfusión tisular4. Es una patología tiempo dependiente5. El reconocimiento y la reanimación inicial
sella el pronóstico de la paciente