Post on 08-Jul-2015
FARMACOLOGÍA DEL
MANEJO INICIAL DEL
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Universidad Católica Santo Toribio de MogrovejoFacultad de MedicinaEscuela de Medicina
DEYSY VASQUEZ ESTELA
PERCY VÁSQUEZ TAPIA
NORAT VÁSQUEZ PINTADO
LUZ VENTURA SANDOVAL
JESÚS MARÍA SIME
CLAUDIA VERA OCAÑA
ANSHELA YAPAPASCA PASAPERA
CYNTHIA WONG RAFAEL
ASESOR: DR. JUAN VÁSQUEZ
• Definir e identificar el cuadro clínico del síndrome coronario agudo.
• Mencionar el efecto farmacocinético y farmacodinámico de losprincipales fármacos usados en el tratamiento del SICA.
• Señalar el manejo inicial para tratamiento de SICA
• Saber que los grupos farmacológicos como beta bloqueadores ycalcioantagonistas no solo tienen acción antihipertensiva oantiarrítmica sino también eficacia como antianginosos.
• Señalar el manejo inicial de los antiisquémicos, anticoagulantes,antiagregantes para tratamiento de SICA
Caso clínico
Piero, de 45 años, tabaquista y sedentario, presenta desde hace 20 díasun dolor precordial, opresivo de 15 minutos de duración, que apareceante esfuerzos habituales y cede con el reposo, lentamente. Consulta almédico porque nota aumento de la frecuencia de aparición, que se havuelto casi diaria.
Una semana después despertó por la madrugada con disnea intensa,sudoración y dolor mandibular. En el servicio de Urgencias se le realiza unEKG que muestra ondas T negativas simétricas en cara anterolateral.
¿Qué síndrome propone? ¿Cree necesaria la realización de algún examencomplementario? ¿Por qué?
Definición
Conjunto de entidades producidas por la erosión o roturade una placa de ateroma, que determina la formación deun trombo intracoronario, causando AI, IMA o muertesúbita.
Fisiopatología - Inicio
• La ateroesclerosis siguesiendo la causa principal.
• Estría grasa es la lesióninicial (Células Espumosas)
• Acumulación de LP en laíntima
• Unión de las LP conproteoglucanos de la MEC
• Formación de EspeciesReactivas de Oxígeno
Fisiopatología - Reclutamiento
• LP modificadas por oxidación aumentan la expresión demoléculas de adherencia leucocítica.
• En mayor proporción Macrófagos derivados de monocitos ylinfocitos.
Fisiopatología – Células Espumosas
• Una vez dentro de la íntima los fagocitos maduran y setransforman en Células espumosas.
• Se forma la estría grasa, precursora de la placa ateroesclerótica.
Fisiopatología – Evolución y Rotura
• Disminución repentina del aportesanguíneo por las coronarias
oclusión
• Formación de trombo dentro de lacoronaria y posterior rotura de lasuperficie, que libera su contenido.
• Liberación de plaquetas yTromboxano A2 agregaciónplaquetaria.
• Exposición de Factor tisular, víaextrínseca, con factores VII y X,vía común.
• Lo que culmina con la conversiónde protrombina en trombina yposterior fibrina.
• Arteria coronaria ocluida portrombo, agregados plaquetarios yfibrina.
Fisiopatología – Evolución y Rotura
Cuadro clínico
• Dolor profundo y visceral(pesado, constrictivo, opresivo)
• Zona central de tórax, irradiadoa brazos y menos común aabdomen, espalda, max inf.
• Acompañado de síntomasautonómicos (diaforesis,náuseas, vómitos, debilidad.)
Signos físicos
• Ansiedad
• Inquietud
• Palidez
• Diaforesis
• Frío en extremidades
* La combinación: Dolor retroesternal > 30 min + diaforesis = Alta probabilidad de IMA
EKG
• Segmento STDescendido: LesiónsubendocárdicAumentado: Lesiónsubepicárdica o transmural• Inversión de la Onda TT positivas picudas:isquemia subendocárdicaT negativas: Isquemiasubepicárdica o transmural
Nitratos
• Más utilizados:
– Trinitrato de Glicerilo: Nitroglicerina.
– Dinitrato de isosorbida.
– 5 mononitrato de isosorbida.
• 1 o más ésteres de ac. Nítrico.
VASCULAR
• Vasodilatación: arterias, venas y arteriolas.• Dosis pequeñas: Venodilatación.• Dosis mayores: diámetro y conductancia arterial.• Dosis aún más elevadas: dilatar arteriolas.
VASCULAR
GuanililCiclasa
GMP C intracelular
Proteíncinasadepend. GMP c
(PKG)
DesfosforilaMiosina.
Cc. Ca citosólico
Vasodilatación
Fosforila
proteínas
formación activa
Como:Resultado:
Disbalanceentre oferta y demanda de
O2.
FS coronario – Región isquémica.
Tensión intramiocárdica
ANGINA
FS Coronario.
Capacidad para demanda de oxígeno
por el miocardio
Efectos sobre la circulación
Precarga y poscarga
Redistribución FS:
Subepicárdica-Subendocárdica
ANGINA TÍPICA
ANGINA POR VASOESPASMO
Actividad vasodilatadora
Demanda de oxígeno por el
miocardio
ANGINA
OTROS EFECTOS
Fibras musculares lisas no vasculares.
Relajación musculatura bronquial, TGI, tracto biliar,
uréter y útero.
Expansión del volumen circulante.
Efecto antiagregante plaquetario.
Nitroglicerina
• Absorción:• Mucosa sublingual: Efecto inmediato.• Oral: acción prolongada.• TGI, Piel.
• Semivida: 2-3 min.• Metabolismo Hepático: glutatión nitrato reductasa.• Metabolitos: 1,2 glicerildinitrato y 1,3 glicerildinitrato.
Dinitrato de Isosorbida
• Absorción:• Mucosa sublingual• Oral• Piel.
• Metab. Hepático y vascular• Semivida:
• Sublingual: 30-50 min.• Oral: 1-10 h
• Tolerancia• Metabolitos activos: 2 y 5 mononitrato de isosorbida.
5-mononitrato de isosorbida
• Biodisponibilidad: 100%• Metabolismo: hígado.
• Desnitración.• Glucuronoconjugación.
• Semivida: 4-5 horas.• Metabolitos inactivos.• Eliminación renal
FÁRMACO BIODISPONIBILIDAD %
Inicio acción(min)
T 1/2 Duración acción
NitroglicerinaIV
SublingualOral
Parche
10030-401-20
75-90
< 12-5
20-4530-60
2-3 min10-30 min
2-6 h12-24 h
Dinitrato IsosorbidaSublingual
Oral30-6020-25
5-2015-45
30-50 min1-10 h
45-120 min2-8 h
5 Mononitrato de Is.Oral
Oral retardada90-10090-100
15-4560-90
4-5 h 4-10 h10-14 h
Características Farmacocinéticas
Raros: náusea, vómito, rubor y bradicardiaCefalea
Hipotensión ortostática: débil, mareos, Taquicardia
Erupciones cutáneas, metahemoglobinemia
Reacciones adversas
Cc GMP c intracelular
Vasodiltación.
Bloq. FosfodiesterasaV
Interacciones
Se desarrolla rápido(24-48h).
Desaparece: (8-12h).
Efectos hemodinámicos
Vía sublingual: infrecuentePara minimizar la incidencia:
Intervalo de 6-10 horas.
Bloq. B adren. Antag. Ca.
Tolerancia
Retiro brusco: Vasoconstricción de rebote
Angina de esfuerzo
• Ataque agudo:• Nitroglicerina (Sublingual).
• Dosis: 0,4 y 0,8 mg.• Repetir o aumentar (5 min).
• Dinitrato de isosorbida: 2°elección.• Prevención ataque:
• Profilaxis a corto plazo: Nitroglicerina sublingual.• Profilaxis a largo plazo: Nitroglicerina oral o parches.
Angina de reposo
• Ataque agudo:• Nitroglicerina sublingual
• Profilaxis a largo plazo: • Nitrato de acción
prolongada.• Antagonista de Ca.
Angina inestable
• Pacientes de alto riesgo:• Nitroglicerina IV
• Resto:• Gravedad del cuadro.
Infarto de miocardio agudo
• Nitroglicerina IV(1eras 48 h).• Mejora:
• Dolor.• Congestión pulmonar.
• Signos ECG(Isquemia miocárdica).• Fibrinolíticos, antiagreg. plaq., IECA, Bloq. B adren.:
• Mortalidad.• Mejora pronóstico.
Insuficiencia Cardiaca
• Precarga y poscarga.• Presión capilar pulmonar.• Gasto cardiaco.
• Elección inicial en formas agudas.• Dinitrato de Isorbide
BLOQUEADORES
β-ADRENÉRGICOS
Inhibición competitiva con la
noradrenalida
Impide activación de adenililciclasa
Impide síntesis de AMPc
Impide activación de fosfocinasa y canales de Calcio dependientes de
voltaje
MECANISMO DE ACCIÓN
Acción antihipertensiva
Acción antiarrítmica
Acción antianginoso
< FC, < GC, <PA, inotropismonegativo, < liberación de renina, <actividad SRAA.
Bloquea automatismo anormal,prolongan potencial de acción yperiodo refractario, dromotrópiconegativo
< demanda de O2 por miocardio (Eficacia),cronotrópico negativo > perfusión coronariaen diástole mejorando riego coronario. Estos< taquicardia por ejercicio.<incidencia de arrtimias e isquemiamiocárdica
< FC + < PA + < consumo O2 pormiocardio = mecanismos paraalivio de angina y mejoratolerancia a ejercicio.
Redistribución del flujo coronario de la zona subepicárdiaca a la
subendocárdica
Mecanismos de acción antianginoso
FÁRMACO
ABSORCIÓN
Cmax METABOLISMO
UNIÓN A PROTEÍNA
S
BIODISPONIBILIDAD
PASO DE BHE
SEMIVIDA DE
ELIMINACIÓN
METABOLITO ACTIVO
ELIMINACIÓN
Propanolol
Vía oral 1-3 horas
Hepático extenso
92% 30% si 3,5-6 horas 4-hidroxipropan
olol
Renal
Atenolol 50% vía oral
2-4 horas
Hepático(menor)
<5% 50-60% No 6-9 horas - Renal
Carvedilol Vía oral 1-2 horas
Hepático >98 % 25% si 7-10 horas Si Renal
Bisoprolol Vía oral 1,7-3 horas
Hepático 30% 90% No 9-12 horas - Renal
FARMACO DOSIS
PROPANOLOL 40-80mg/8-12h
ATENOLOL 50-200mg/24h
CARVEDILOL 12,5-50mg /12 h
BISOPROLOL 5-10mg/24h
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
Angina de pecho: Angina de esfuerzo e inestable (exceptoangina vasoespática pura o angina en reposo)
Prevención de nuevos infartos. Arritmias. Insuficiencia cardiaca. Miocardiopatía hipertrófica. Mejoran sobrevida de pacientes con antecedente IAM.
Eficaces para prevenir los episodios deangina de pecho, disminuir la tensiónarterial y reducir las posibilidades deun nuevo infarto de miocardio cuandoya se ha sufrido uno.
Receptor
Reacciones adversas
β1 • > frecuente: Bradicardia, bloqueos deconducción e insuficiencia cardíaca
• Exacerba angina – muerte súbita si sesuprime administración crónicabruscamente.
• Fatiga, depresión, insomnio
β2 • Broncoespasmo y bloqueo de funciónpulmonar.
• Aumento de tono muscular:Claudicaciónmuscular, calambres
• Modifica la respuesta de hipoglucemia• Reduce la actividad lipasa en el adiposito: >
TGA y<HDL
La suspensión brusca en pacientes con Insuficiencia coronaria produce: dolor precordial, arritmias, IMA y
muerte (Propanolol)
Interacciones Farmacocinéticas
• Sales de aluminio ysecuestradores de ácidosbiliares (colestiramina)reducen su absorción.
• Inductores enzimáticos(fenitoína, fenobarbital yrifampicina) reducenconcentraciones depropanolol.
• Reducen y aumentanconcentracionesplasmáticas de lidocaína yclorpromazina
CALCIOANTAGONISTAS
CALCIOANTAGONISTAS
MECANISMO DE ACCIÓN
Reducen o impiden entrada de Calcio a
célula (canales tipo L)
Músculo liso vascular coronario
No se forma: calcio-
calmodulina – no se activa miosina,
no interacción con actina
No hay contracción muscular.
< RVP y PA.
> Flujo coronario
Músculo cardiaco
No se forma:calcio-
troponina
Verapamilo y Diltiazem: reducen PA con cambios mínimos en FC
Más efectivos para tratar angina
DIHIDROPIRIDINAS
POCO O NINGÚN EFECTO DEPRESOR
MARCADA VASODILATACIÓN
NODO AV
NODO SINUSAL RESPUESTA SIMPÁTICA
COMPENSATORIA
TAQUICARDIAAUMENTO DE LA CONTRACTIBILID
AD
AUMENTA EL CONSUMO DE O2
CARDIACO
CONTRARRESTA PARCIALMENTE LA ACCIÓN
ANTIANGINOSALas de corta duración no deberían darse en ANGINA DE PECHO
NO DIHIDROPIRIDINICOS
MAYOR EFECTO DEPRESORSOBRE LOS NODOS
CARDIACOS
VASODILATACIÓN
BRADICARDIACONTRACTIBILID
AD NO SE MODIFICA O
LIGERAMENTE REDUCIDA
MEJORA EL APORTE DE OXIGENO AL MIOCARDIO
(ESPECIALMENTE EN VASOESPASMO)
DISMINUYE LA DEMANDA
MIOCÁRDICA DE OXIGENO
AUMENTA EL TIEMPO DE PERFUSIÓN
ENDOCARDICA
Efecto antianginoso
CALCIOANTAGONISTAS
ACCIÓN ANTIANGINOSA
Disminución de demanda miocárdica
Aumento de flujo sanguíneo coronario
Vasodilatación arteriolar
Disminución de la PA
Disminución del GC
< postcarga
< consumo de O2 del miocardio
Verapamilo y Diltiazem
Impidiendo espasmo coronario y < tono
arterial
Redistribución del flujo intracoronario
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS Y FARMACODINAMICAS
Efecto rebote Favorece el reflujo gastroesofágico
Estreñimiento (verapamilo 30%)
Verapamilo y diltiazen pueden
condicionar BRADICARDIA
Poliuria, hiperplasia gingival
REACCIONES ADVERSAS
CALCIOANTAGONISTAS: APLICACIONES
ANGINA
No producen tolerancia 1° Profilaxis a largo plazo en angina de reposo (variante) Reducen la frecuencia de los ataques anginosos.Disminuyen uso de nitroglicerina Impide espasmos coronarios inducidos por frío.Tratamiento preventivo a largo plazo de angina de esfuerzo.En pacientes que no toleran a los B-Bloqueantes.Se pueden asociar a Nitratos 2° en angina inestable asociados a Adrenérgicos y nitratos
DIHIDROPIRIDINA Y NITRATOS DIHIDROPIRIDINA Y BB
Útil en pacientes anginosos con ICBLOQUEO AVENFERMEDAD DEL SENO
EFECTO SINÉRGICO
Puede aparecer excesiva hipotensión.
ASOCIACIONES
DILTIAZEM VERAPAMILO
Incrementa el efecto antianginoso de BB Riesgo de cardiodepresión excesiva en:ICPaciente con alteración en conducción.
No debería asociarse a BB:Depresión excesiva del Cronotropismo y del Inotropismo.Incrementa niveles de Digoxina (35-70%), en ancianos y IRC
IMA
Dihidropiridinas de corta duración contraindicadas.Dihidropiridinas de larga duración no mejoran el pronóstico.Verapamilo aumenta la supervivenciaDiltiazem reduce la incidencia de reeinfartos
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
MECANISMO DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA
1. La Primera vía: a través del colágeno y trombina,producto de la injuria vascular, el endotelio dañadoexpone al subendotelio a la sangre.2. La segunda vía: mediada por el ADP y laserotonina, liberados de los gránulos densos de lasplaquetas. En zonas de estenosis o en ramificacionesarteriales se pueden promover lisis de plaquetas,con la consiguiente liberación de ADP, que activa alas plaquetas y promueve su agregación, siempre ycuando estén en presencia de TX A2.3. La tercera vía: en la que interviene el ácidoaraquidónico generando TX A2, poderoso activadorplaquetario. La activación Plaquetaria por el TX A2es antagonizado en presencia de un endoteliointacto por la Prostaciclina, la cual es sintetizada anivel endotelial ejerciendo dos funciones:antiagregante plaquetario y vasodilatador.
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
CARACTERISTICAS
- Derivado sintético del ácido salicílico.- Tiene propiedades analgésicas, antiinflamatorias , antipiréticas y antiagregante
plaquetario.- Constituye el antiagregante plaquetario más importante y de primera elección.- Atraviesa la BHE , la barrera placentaria y pasa a la leche materna.
FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN
- Se absorbe con rapidez por vía oral.- Biodisponibilidad de 50 – 70%.- Metabolismo de primer paso. (hidrolisis).- Se obtiene niveles pico luego de 1 a 2 horas.
DISTRIBUCIÓN 90 – 95%
METABOLISMO Y EXCRECIÓN
- t1/2 es de 15 minutos.- Se metaboliza a nivel hepático por mecanismo de
conjugación.- Se elimina por vía renal.
MECANISMO DE ACCIÓN
- Actúa sobre la ciclooxigenasa (COX-1), inhibe la formación de tromboxano A2 einduce una inhibición funcional permanente de las plaquetas.
- Esto ocurre de forma irreversible durante toda la vida de la plaqueta. Persistiendohasta la producción de nuevas plaquetas (esto ocurre de 7 – 10 dias).
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
DOSIS
- La dosis optima como APP no ha sido definitivamente establecida.- Dosis superiores a 75 mg/día no mejora su efecto antiagregante, pero si adelantan su
efecto máximo, que es casi inmediato tras la administración de 160 – 325 mg.- Dosis mayores de 325 mg por VO logra una tasa de inactivación enzimática cercana al
90%, asociándose con mayor frecuencia a reacciones adversas.- Se recomienda dosis diarias de 50 – 325 mg en caso de ACV y de 75 – 325 mg en caso de
IM o angina de pecho
CONTRAINDICACIONES
- Contraindicado en pacientes con úlceras péptica, alteraciones hemorrágicas,hipersensibilidad al AAS o asma.
- Se debe utilizar con precaución en pacientes con alteraciones renales o hepáticas.- No se debe administrar conjuntamente a alcohol, medicamentos que alteren la
hemostasia o a los que se unan a una alta proporción de proteínas plásmaticas.
RAMs - Reacciones alérgicas y alteraciones gastrointestinales (hemorragias, náuseas, vómitos ,priosis, dolor epigástrico).
- Son de carácter DOSIS – DEPENDIENTE.
CLOPIDOGREL
CARACTERISTICAS- Es un derivado tienopiridínico.- Es un “Antagonista del Receptor de Adenosindifosfato”- No atraviesa BHE, pero posiblemente pase a la leche materna.
FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN
- Se absorbe rápidamente tras la administración de dosis oralesrepetidas de 75 mg por día de clopidogrel
- Tiene una latencia de 3-5 días, hasta que se forman cantidadessuficientes del producto metabólico activo.
- La absorción es de al menos 50%.
DISTRIBUCIÓN - Su principal metabolito circulante (inactivo) se unen de formareversible a proteínas plasmáticas, y alcanzan estos en aprox. 1hora tras su
- Biodisponibilidad
METABOLISMO Y EXCRECIÓN
- El clopidogrel es un profarmaco cuyo metabolito activo es un tiol,que se forma por oxidación a 2-oxo-clopidogrel (mediante la acciónde CYP2B6 y CYP3A4)
- t1/2 es de 8 horas- Se elimina por excreción renal en un 50%.
MECANISMO DE ACCIÓN
- Bloqueo selectivo e irreversible de la unión de ADP a sus receptores.- Impide la fijación del fibrinógeno al complejo GP Iib/IIIa y a la menmbrana plaquetaria.- Reduce la respuesta de las plaquetas a otros agonistas plaquetarios, aumentando el AMPc
plaquetario
CLOPIDOGREL
DOSIS
- Dosis de 75 mg/día.- La inhibición plaquetaria plena tarde de 4 – 7 días en alcanzarse.- Su efecto perdura 5 – 7 días después de haber suspendido la administración- Su efecto antiagregante es dosis – dependiente.- Esta indicado en la prevención de acontecimientos antitrombóticos en:
- Pacientes que han sufrido IMA (dentro de los primeros días hasta máximo los 35 días).- Pacientes con infarto cerebral o arteriopatía periférica establecida.- pacientes con Sd coronario agudo sin elevación del segmento ST- pacientes que sufren IMA con elevación del segmento ST.
CONTRAINDICACIONES
- En pacientes con Insuficiencia renal grave o hepática , hemorragias activas o ulceras pépticas.- Se debe suspender su administración 7 días antes de una intervención quirúrgica.- Se debe administrar con precaución si se asocia a medicamentos que se metabolizan en el
hígado fenitoina, tamoxifeno, tolbutamida, torasemida,fluvastatina, etc dada la posibilidadde interacciones.
RAMs - Son en general moderados y transitorios, desapareciendo al interrumpir el tratamiento.- El perfil toxico de clopidogrel es similar al del AAS.- Hay mayor incidencia de efectos dermatológicos (erupciones cutáneas , prurito) , diarrea grave
e indigestión con clopidogrel.
• Proceso multifactorial y dinámico
• Convertir el fibrinógeno en fibrina
• Proteínas de coagulación
Hígado Plasma
factores II, VII, IX, X, proteínas C y S
Endotelio
sintetiza
Trombomodulina
Proteína C
Trombina
une
Proteína S
Inhibe Va y VIIIa
influye
Plaquetas
Factores de C.
ProstaciclinaNOAdenosina
Actúan en ATIIICofactor II de heparina
HEPARINA Pertenece a la familia de glucosaminoglucanos
Se almacena en las granulaciones de mastocitos y basófilos
Se encuentra en la mayoría de tejidos del organismo,
especialmente a nivel hepático, pulmonar e intestinal.
Tipos
Heparina no fraccionada
(HNF)
Heparina de bajo peso molecular
(HBPM)
No atraviesa la barrera placentaria
Mecanismode acción
Característica farmacocinética
Reacción adversa
Heparina de bajo
peso molecular
(HBPM)
Polímeros de bajo peso molecularSe asocia a ATIII Inactiva a XaMenor afinidad por las plaquetas
Menos afectados por el factor 4Afectado por la fibrina
Administra por vía subcutáneaBiodisponibilidad mayorSe fija tejidos mayor
distribución Eliminación no saturable (renal)Mayor semivida
Menos complicaciones de hemorragia, trombopenia, osteoporosis
Profilaxis de enfermedades TromboembolicasSíndrome coronario sin elevación
de ST. Antagonista
Sulfato de protamina
Mecanismode acción
Característica farmacocinética
Reacción adversa
Heparina no fraccionada
(HNF)
Se asocia a ATIII y IIa Inactiva a IIa y XaProlonga la TTPASecreción de TFPIMayor afinidad por las plaquetas
Mas afectados por el factor 4Afectado por la fibrina
No absorción en mucosa gastrointestinalAdministra por vía subcutánea e VI
Biodisponibilidad 22-40%Se fija a la albumina, factor 4, cel.endoteliales
Eliminación renal y hepática
Hemorragia, trombopenia, osteoporosisDosificación: IV
IMA Antagonista
Sulfato de protamina
HNF NBPM
Mecanismo de acciónSe asocia ATIII y IIa inactiva a IIa y
XaProlonga el tiempo de TTPa
Induce secreción TFPI en endotelio Cofactor II heparina
Tiene afinidad por las plaquetasAfectado por el factor 4
Afectado por la fibrina
Mecanismo de acciónSe asocia a ATIII inactiva a Xa
Tiene menor afinidad por las plaquetas< Afectado por el factor 4
> Afectado por la fibrina
Características farmacocinéticaSe administra por vía subcutánea e IV
Eliminación renal y hepáticaSemivida con la dosis y el tiempo
Características farmacocinéticaPor vía subcutánea su biodisponibilidad
Reacción adversaHemorragia, Trombopenia, Osteoporosis
Reacción adversaMenor probabilidad de hemorragia
DosificaciónIV efecto rápido
IMA en asociación a tromboembolitos
DosificaciónProfilaxis de enfermedades
tromboembolicoSíndrome coronario sin elevación ST.
AntagonistaSulfato de protamina
AntagonistaSulfato de protamina
La racionalidad para el uso de oxígeno estábasada en 2 hipótesis:
• El incremento de la tensión arterial deoxígeno disminuye el daño agudo yeventualmente el área infartada.
• Algunos pacientes con infarto sincomplicaciones tienen hipoxemia debido aretención pulmonar de fluidos y a unaalteración en la relación ventilación /perfusión.
• Administrar a todos los pacientes con congestión pulmonar ysaturación arterial de o2 < 90%: 4 l/min por cánula binasal.
• Administrar oxígeno suplementario a todos los pacientes con
SICA dentro de las 6 primeras horas de terapia.
• Es especialmente importante lograrreducir el consumo miocárdico deoxígeno, reduciendo y controlar lahiperactividad simpática.
• La morfina es recomendada, puesademás de aliviar el dolor, es unsimpaticolítico y sedante.
• Es razonable administrar morfina o un derivado(buprenorfina o nalbufina) a pacientes con SICA-SEST condolor precordial no controlado con el tratamiento anti-isquemia (por ej. Después de 3 dosis de nitroglicerinasublingual) o en los que los síntomas recurren a pesar detratamiento anti-isquemia.
• Se puede administrar EV con la nitroglicerina,monitoreando la tensión arterial.
• Diluir una ampolla (10 mg en 1 cc) en 9 ml de ssf (1 mg = 1ml de la dilución). Poner 3 ml cada 5 – 10 minutos hastauna dosis máxima de 3 mg/kg.
• Su mayor efecto adverso es la hipotensión, especialmente enpresencia de depleción de volumen y/o terapia vasodilatadora.
• Náusea y vómito ocurre en aproximadamente 20% de lospacientes.
• La depresión respiratoria es la complicación mas seria.
TERAPIA
NORMAS GENERALESIdentifica y tratar diversos factores de riesgo:• Hipertensión
arterial• Tabaquismo• Obesidad • Diabetes• Dieta inadecuada• Inactividad fisica
Identifica y tratar enfermedades coadyugantes:
Arritmias
IC
Hipertiroidismo
Anemia
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• La primera medida debe ser el cese de la actividad física o la causa desencadenante y la administración de nitroglicerina por vía sublingual
Nitroglicerina sublingual: Dosis: 0.4 mg (0.15-0.6 mg) SLcada 5 min si persiste el dolor (max 3 tab).
Profilaxis
CORTO PLAZO
• Son de gran utilidad los nitratos (en general la nitroglicerina por vía sublingual)
LARGO PLAZO
ANGINA DE GRADO I O II
1ra elección: B-bloqueantes
Atenolol
Propanolol
ANGINA DE GRADO III O IV
Bloqueantes B-adrenérgicos asociadoa un antagonista decalcio
Nitratos asociado a unantagonista de calcio
ANGINA EN REPOSO
antagonista de calciosolo o asociados anitratos
ANGINA MIXTA
Nitratos mas B-bloqueantes
Nitratos mas antagonistade calcio
ANGINA INSTABLE
Emergencia y requiere ingresohospitalario, donde se procederáa un tratamiento farmacológico ya un estudio de su anatomíacoronaria
MANEJO INICIAL
EVALUACIÓN INMEDIATA:
• Historia clínica
• Signos vitales
• Saturación de oxígeno
• Acceso intravenoso y monitoría continua de ECG para detección temprana de arritmias fatales.
• ECG de 12 derivaciones en < de 10 min del ingreso.
• Toma de muestra para marcadores cardíacos y electrolitos (cuadrohemático, tiempo de protrombina (PT), tiempo de tromboplastina(PTT), glicemia, creatinina, sodio, potasio y CPK total-mb).
Tratamiento inmediato
Morfina : Diluir una ampolla (10 mg en 1 cc) en 9 ml deSSF (1 mg = 1 ml de la dilución). Poner 3 ml cada 5 – 10minutos hasta una dosis máxima de 3 mg/kg.
Oxigeno: 4 l/min por cánula nasal
Nitroglicerina sublingual: Dosis: 0.4 mg (0.15-0.6 mg) SLcada 5 min si persiste el dolor (max 3 tab).
AAS vía oral: Dosis: entre 160 y 325 mg. (considerar clopidogrelcomo tto alterno: En una sola toma de 75 mg./día.)
Sulfato de morfinaAlivio del dolor, disnea y ansiedad:
• Es de suma importancia, pues la activación simpática que producen causa
vasoconstricción e incremento del trabajo cardíaco. Los opioides intravenosos
(morfina o meperidina) son los analgésicos más usados, en dosis únicas o repetidas.
Sus efectos secundarios incluyen naúsea, bradicardia y depresión respiratoria.
M
OXÍGENOOLa aplicación de O2 se hará en dependencia de la existencia o no de hipoxemia.
Se pondrá O2 siempre que la saturación de O2 sea inferior al 90% o haya existencia de
signos de edema pulmonar. La concentración será la necesaria para conseguir una SatO2
mayor del 90%, y puede aplicarse mediante gafas nasales, mascarilla con o sin
reservorio, según la intensidad de la hipoxemia.
• La nitroglicerina EV se debe iniciar a 10 ug porminuto en infusión continua, incrementando10 ug cada 3 a 5 minutos hasta que disminuyanlos síntomas o se observe la respuesta en latensión arterial. Si los síntomas y signos deisquemia no mejoran la dosis deberá serincrementada hasta que la respuesta en latensión arterial sea observada.
• No administrar nitroglicerina o nitratos en :
Pacientes con hipotensión (presión arterial sistólica (PAS) menor de 90 mmHg),bradicardia severa (menos de 50 latidos por minuto) o taquicardia severa.
NITROGLICERINAN
ASPIRINA
• Varios estudios han demostrado su eficacia para el tratamiento del IAM, con disminución del 23% en la mortalidad a 35 días.
Contraindicaciones: • No debe ser administrado en pacientes con
hipersensibilidad, úlcera péptica sangrante, discrasia sanguínea o enfermedad hepática severa.
• SE PUEDE ADMINISTRAR SUPOSITORIOS CUANDO NO SE TOLERA LA VO.
A
A LA ALTA DEL
PACIENTE
ESTATINAS
• Las estatinas están recomendadas ,independientemente de laconcentracion de colesterol. El tratamiento debe iniciarseprecozmente (en 1-4 días) después del ingreso, con el objetivo dealcanzar una concentración de colesterol de las lipoproteínas de bajadensidad (cLDL) < 100 mg/dl).
• La dosis necesaria para alcanzar el maximo beneficio es elevada (p.ej., 80 mg de atorvastatina al día).
• Titular hasta alcanzar una concentración diana de cLDL l (< 70 mg/dl)
• El síndrome coronario agudo es un término médico que describe un conjunto de signosy síntomas que pertenecen al grupo de las cardiopatías isquémicas. La característica ysíntoma principal es el dolor torácico tipo anginoso.
• El SICA es un conjunto de manifestaciones por cardiopatía isquémica debido a laformación de un trombo sobre la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica queproduce una reducción aguda al flujo coronario y de la oxigenación miocárdica.
• Para el tratamiento del SICA se siguen cuatro categorías de tratamiento agudo: agentesantisquémicos(bloqueadores B adrenérgicos, nitratos y nitritos y antagonistas delCalcio), anticoagulantes(heparina), antiplaquetarios y revascularización coronaria
• El manejo inicial de los Antiagregante plaquetarios es : Dosis de AAS: 300mg/dia viaoral y Dosis de Clopidogrel:300-600mg/dia vía oral.
• El tratamiento para un SICA sin elevación del ST incluye fármacos antiisquémicos comonitroglicerina, beta bloqueadores y calcioantagonistas y antiagregantes tales como ASSy Clopidrogel.
CONCLUSIONES
– Flórez J, Armijo J, Mediavilla A. Farmacología Humana. 5º ed.Barcelona: Masson; 2008
– Lorenzo P, Moreno A, Velásquez, Lizasoain I, Leza J.C., MoroM.A., Portolés A Velásquez Farmacología Básica y Clínica. 18ªEd. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2008
GRACIAS