Síndrome del túnel carpiano 

El síndrome del túnel carpiano es idiopático en el 50% de los casos. En el resto, es secundario a compresión (ganglión) o infiltración del túnel carpiano (tejido conectivo en la artritis reumatoide, depósito de mucopolisacáridos en el hipotiroidismo, amiloide en el mieloma múltiple o tejido óseo en la acromegalia). Se presenta frecuentemente en las embarazadas y también puede estar asociado a neuropatías periféricas secundarias a diabetes, lepra o vasculitis. El síndrome clínico se inicia típicamente con parestesias y dolor en la zona de distribución del nervio mediano en la mano, de predominio nocturno. El déficit motor aparece más tardíamente y se limita a debilidad y atrofia de los músculos de la vertiente externa de la eminencia tenar, típicamente el abductor corto del pulgar. El diagnóstico es clínico, pero debe confirmarse con el electrodiagnóstico. 

Síntomas y signos parecidos pueden presentarse en muchos otros síndromes neurológicos, tales como infarto lacunar cerebral, radiculopatía cervical, plexopatía braquial o compresión del nervio mediano en otro nivel, y no neurológicos, tales como rizartrosis del pulgar, retracción aponeurótica palmar o dedo en martillo. Los signos de Phalen (empeoramiento de las parestesias al mantener la muñeca flexionada durante 1 min) y Tinel (parestesias irradiadas al percutir en la zona de supuesta compresión) son poco específicos, ya que pueden ser positivos en hasta un 25% de la población general. 

El tratamiento consiste en reposo, infiltraciones locales y, eventualmente, sección quirúrgica del ligamento anular anterior del carpo. El nervio mediano es muy rico en fibras del sistema nervioso autónomo, por lo que su lesión se ha implicado en el origen de fenómenos disautonómicos locales, que a veces siguen a la inmovilización en las fracturas de muñeca. El síndrome consistente en dolor, limitación de la movilidad pasiva y activa y trastornos disautonómicos locales se conoce como síndrome regional complejo, que se subdivide en tipo 1 (anteriormente conocido como distrofia simpática refleja), cuando no se acompaña de lesión neurológica, y tipo 2 (también conocido como «causalgia»), si se acompaña de lesión neurológica. 

INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEALo más frecuente es que la insuficiencia tricuspídea sea funcional y secundariaa una dilatación notable del ventrículo derecho y del anillo tricúspide.La insuficiencia tricuspídea funcional puede complicar el agrandamiento delventrículo derecho producido por cualquier causa, como el infarto de la paredinferior que afecta al ventrículo derecho. Se observa con frecuencia en etapasavanzadas de insuficiencia cardiaca por cardiopatía reumática o congénitacon hipertensión pulmonar grave (presión sistólica en la arteria pulmonar>55 mmHg), así como en cardiopatía isquémica y miocardiopatía dilatada. Esreversible en parte si se alivia la hipertensión pulmonar. La fiebre reumáticapuede producir TR orgánica (primaria), a menudo asociada con TS. El infartode los músculos papilares del ventrículo derecho, el prolapso de la válvula tricúspide,carcinoide cardiaco, fibrosis endomiocárdica, endocarditis infecciosay traumatismo producen TR. Con menos frecuencia la TR es ocasionada pordeformaciones congénitas de la válvula tricúspide, y ocurre con defectos enel conducto auriculoventricular, así como con malformación de Ebstein en laválvula tricúspide (cap. 229). También se desarrolla TR en pacientes con marcapasosapical crónico en el ventrículo derecho.Al igual que en la estenosis tricuspídea, los datos clínicos de la insufi cienciatricuspídea derivan principalmente de la congestión venosa general y de lareducción del gasto cardiaco. Cuando los pacientes con hipertensión pulmonarsufren insufi ciencia tricuspídea, disminuyen los síntomas de congestiónpulmonar, pero se intensifi can las manifestaciones clínicas de insufi cienciacardiaca derecha. Hay dilatación de las venas del cuello o con ondas v prominentesy descensos y rápidos, hepatomegalia notable, ascitis, derrame pleural,edema, pulso hepático sistólico y reflujo hepatoyugular. Una pulsación prominentedel ventrículo derecho a lo largo de la región paraesternal izquierday un soplo holosistólico soplante sobre el borde izquierdo del esternón quese intensifi ca durante la inspiración se reduce con espiración o el esfuerzo dela maniobra de Valsalva (signo de Carvallo) son datos característicos; suelehaber fi brilación auricular.El ECG exhibe los cambios característicos de la lesión que causó hipertrofi aventricular derecha y, por tanto, insufi ciencia tricuspídea, esto es, infarto miocárdicode la pared inferior o hipertrofi a acentuada del ventrículo derecho. Laecocardiografía puede ser de utilidad para demostrar dilatación del ventrículo

derecho y valvas tricuspídeas con prolapso, fl acidez, cicatrizadas o con desplazamiento;el diagnóstico de TR puede establecerse con ecocardiografía Dopplercon fl ujo de color, y su gravedad con estudio Doppler (véase fi g. 222-4).La TR grave se acompaña de inversión del fl ujo sistólico en la vena hepática.El Doppler de onda continua también es útil para calcular la presión en laarteria pulmonar. Los estudios radiográfi cos por lo común muestran aumentode tamaño de la aurícula y ventrículo derechos. En pacientes con insufi ciencia tricuspídea grave, el gasto cardiaco suele estarmuy reducido y la presión del pulso en la aurícula derecha puede mostrarausencia de la descendente x durante la protosístole, una onda c-v prominentey una descendente y rápida. Con frecuencia está elevada la presión telediastólicamedia en la aurícula y el ventrículo derechos.

FIBRILACIÓN AURICULAR 

La fibrilación auricular (AF) es la arritmia sostenida más común. Se caracteriza por una activación auricular desorganizada, rápida e irregular. La respuesta ventricular a la activación auricular rápida también es irregular. En los pacientes que no reciben tratamiento, la frecuencia ventricular tiende a ser más rápida y depende por completo de las propiedades de conducción de la unión AV. Por lo general la frecuencia varía entre 120 y 160 lpm, pero en algunos pacientes puede ser hasta >200 lpm. En otras personas la respuesta ventricular es menor de 100 lpm e incluso más lenta por un aumento del tono vagal o por las propiedades intrínsecas de la conducción del nodo AV. Los mecanismos de inicio y perpetuación de la fibrilación auricular son aún tema de debate, pero al parecer se trata de una interacción compleja entre el estímulo de inicio y el complejo auricular anatómico que favorece la perpetuación de la (micro)reentrada múltiple. Al parecer el estímulo se origina principalmente a partir de la musculatura auricularizada que penetra en las venas pulmonares y representa una automaticidad focal anormal o bien una actividad desencadenada que está regulada en cierta medida por influencias autónomas. Se han encontrado otras variedades de microrreentrada sostenida como estímulo alrededor del orificio de las venas pulmonares y en otras venas fuera de las pulmonares. La participación de estos estímulos en la perpetuación de la taquicardia también es significativa y explica el éxito de las técnicas de aislamiento de las venas pulmonares para eliminar la variedades más crónicas o persistentes de fibrilación auricular. 

La fibrilación auricular es más común en los adultos y es poco frecuente en los niños en ausencia de una cardiopatía estructural o de otra arritmia que precipite la fibrilación auricular, como taquicardia paroxística supraventricular en pacientes con síndrome de WPW. La frecuencia de fi brilación auricular aumenta con la edad, de manera que más de 5% de la población mayor de 70 años de edad padece de esta arritmia. Muchos pacientes con fibrilación auricular permanecen asintomáticos y seguramente la frecuencia general, especialmente entre los ancianos, es más del doble de la que se publica. En ocasiones la fibrilación auricular tiene una causa bien defi nida como hipertiroidismo agudo, un episodio vagotónico agudo o intoxicación alcohólica. La fibrilación auricular aguda es especialmente común durante la recuperación inmediata de una cirugía mayor vascular, abdominal o torácica, donde el estímulo autónomo, la irritación mecánica directa o ambas desencadenan la arritmia. La fibrilación auricular también puede ser desencadenada por otras taquicardias supraventriculares (véase más adelante en este capítulo) como taquicardia por reentrada del nodo auriculoventricular (AV nodal reentrant tachycardia, AVNRT) y la eliminación de estas arritmias evita que la fibrilación auricular recurra. 

La importancia clínica de la fibrilación auricular estriba en: 1) la pérdida de la contractilidad auricular, 2) la respuesta ventricular excesivamente rápida y 3) la pérdida de la contractilidad y vaciamiento de las orejuelas auriculares, lo que aumenta el riesgo de que se formen coágulos y eventos tromboembólicos subsiguientes. 

Los síntomas de la fibrilación auricular varían considerablemente. Muchos pacientes permanecen asintomáticos y no tienen consecuencias hemodinámicas aparentes por la arritmia. Otros experimentan sólo palpitaciones menores o perciben un pulso irregular. No obstante, muchos pacientes padecen palpitaciones intensas. El efecto hemodinámico en algunos casos es espectacular, dependiendo de la necesidad de una contractilidad auricular normal y de la respuesta ventricular. En algunos pacientes se acompaña de hipotensión, congestión pulmonar y angina que pueden ser graves. En los pacientes con disfunción diastólica del ventrículo izquierdo por hipertensión, miocardiopatía hipertrófica o valvulopatía aórtica obstructiva, los síntomas son más pronunciados, en especial si la frecuencia ventricular no permite el llenado adecuado de los ventrículos. La intolerancia al

ejercicio y la fatiga fácil son características distintivas de la regulación insufi ciente de la frecuencia cardiaca durante el esfuerzo. Otras veces la única manifestación de fi brilación auricular es el mareo o el síncope a causa de la pausa que se produce al término de la fi brilación auricular, antes de que se restablezca el ritmo sinusal.

El trazo electrocardiográfico en la fibrilación auricular se caracteriza por la ausencia de actividad auricular organizada y de una respuesta ventricular irregularmente irregular. En ocasiones es necesario registrar el trazo en varias derivaciones simultáneamente para identificar la activación auricular continua desorganizada. La derivación V1 con frecuencia muestra el aspecto de actividad auricular organizada similar al aleteo auricular. Esto ocurre porque la cresta terminal actúa como barrera anatómica efi caz a la conducción eléctrica y a la activación de la cara externa de la aurícula derecha, lo que origina una activación más uniforme a partir del techo de la aurícula derecha.

La valoración electrocardiográfica del intervalo PP (<200 ms) y la morfología variable de la onda P en el resto del trazo electrocardiográfi co confirman la presencia de fibrilación auricular. La valoración del paciente con fibrilación auricular debe incluir la búsqueda de causas reversibles para la arritmia, como hipertiroidismo o anemia. Se debe realizar una ecocardiografía para establecer la presencia de una cardiopatía estructural. También es importante identificar y tratar la hipertensión lábil o persistente y optimizar el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. 

INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA 

Etiología La insuficiencia tricuspídea es casi siempre funcional y secundaria a una dilatación del ventrículo derecho de cualquier causa: valvulopatías izquierdas, cor pulmonale, hipertensión arterial primaria, cardiopatía isquémica y miocardiopatías. En general es reversible si la hipertensión pulmonar remite. La fiebre reumática puede causar una insuficiencia tricuspídea orgánica, que se asocia a veces a una estenosis tricuspídea. En

otras ocasiones es de origen congénito, como en la enfermedad de Epstein o en los defectos del canal auriculoventricular. Recientemente, la endocarditis infecciosa de los drogadictos ha pasado a constituir una causa importante de regurgitación tricuspídea. Entre las causas más raras cabe citar los traumatismos, el síndrome carcinoide, el uso de fármacos tipo cabergolide, la radioterapia y, menos frecuentemente, el infarto de los músculos papilares del ventrículo derecho y la fibrosis endomiocárdica. Recientemente, también se han descrito cada vez con mayor reconocimiento, casos de insuficiencia tricuspídea en relación a la presencia de electrodos de marcapasos o desfibriladores; la etiopatogenia no está clara pero varios mecanismos podrían estar implicados como la perforación, las adherencias e incluso el impedimento de una adecuada coaptación entre los velos. 

Etiopatogenia Al igual que en la insuficiencia mitral, según la etiología de base que causa las lesiones sobre la válvula, se produce una determinada disfunción de la misma que puede clasificarse de acuerdo con la clasificación de Carpentier atendiendo a la motilidad de los velos. Así, en la disfunción tipo I, la motilidad de los velos es normal y la insuficiencia se produce por una perforación o dilatación anular. En la disfunción tipo II, la motilidad de uno o varios velos es anormal, sobrepasa el plano del anillo y corresponde al prolapso. Finalmente, en la disfunción tipo III existe una restricción al movimiento normal de uno a varios velos: así puede verse en el caso de una afectación reumática (IIIa: restricción sistólica y diastólica por engrosamiento y retracción valvular) o en el de disfunción y dilatación ventricular derecha (IIIb: restricción sistólica por tracción apical de los velos y reducción de las fuerzas de cierre). 

Fisiopatología La insuficiencia tricuspídea agrava el cuadro de fallo ventricular derecho, aunque la reducción del gasto cardíaco que ocasiona alivia la congestión pulmonar. La sobrecarga de volumen de las cavidades derechas incrementa el grado de dilatación de estas. La inspiración profunda, al aumentar la presión negativa intratorácica, facilita el retorno venoso, con lo que el volumen regurgitado también será mayor. 

Cuadro clínico Suele superponerse al de la cardiopatía inicialmente responsable de la regurgitación. Al producirse esta, disminuye el gasto cardíaco y aumenta la congestión venosa sistémica. Las venas del cuello aparecen distendidas y muestran una onda v prominente, hay hepatomegalia, generalmente acusada, con reflujo hepatoyugular positivo y pulsatilidad sistólica y edemas. Puede haber además ascitis y derrame pleural. El latido del ventrículo derecho, en la porción baja del borde esternal izquierdo, es amplio. A esta altura se ausculta un soplo holosistólico, en ocasiones piante, que aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración y la maniobra de Valsalva. La radiografía de tórax muestra en general una cardiomegalia que incluye el ventrículo y la aurícula derechos; esta última es a veces gigante. En el ECG, el ritmo de base es una fibrilación auricular; la tricuspidización suele determinar una desviación del eje eléctrico a la derecha y, en ocasiones, la reducción del voltaje en la derivación V1 con morfologías QS del complejo ventricular. El ecocardiograma es característico de la sobrecarga de volumen del ventrículo derecho, al mostrar la dilatación de esta cavidad y un movimiento paradójico del tabique interventricular. Al igual que en la insuficiencia mitral, el examen Doppler permite detectar la presencia de un flujo turbulento, en este caso en la aurícula derecha.

Tratamiento En ausencia de hipertensión pulmonar (traumatismo, endocarditis), la insuficiencia tricuspídea se tolera bien y no suele requerir corrección quirúrgica. Aun así, la presencia de síntomas y la aparición de disfunción ventricular derecha, son criterios para indicar la intervención sobre la válvula tricúspide, en especial si la válvula es reparable. Sin embargo, cuando es secundaria a una valvulopatía izquierda que requiere intervención quirúrgica es conveniente repararla en el acto quirúrgico, en la mayoría de las ocasiones mediante un anillo. Esta práctica se recomienda incluso cuando la gravedad de la insuficiencia tricuspídea no es tan importante (moderada)