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TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO
1. INTRODUCCIONEl traumatismo encefalocraneano es la causa más importante de mortalidad
y morbilidad en la población en edad productiva.
Muchas lesiones se producen durante el impacto, pero hay otras que
aparecen después.
También hay que tener en cuenta que muchos TECs se producen dentro del
contexto de accidentes, caídas, etc., lo que quiere decir que las personas
afectadas también tienen otras lesiones traumáticas en otras partes del cuerpo, a
veces más graves que el TEC, que deben ser tratadas por diferentes
especialidades, y muchas de ellas repercuten en el TEC.
2. DEFINICIONEl TEC es definido como un intercambio brusco de energía mecánica que
genera daño físico o deterioro funcional del cráneo o encéfalo.
3. CLASIFICACIONUna clasificación es según si el encéfalo comunica o no con el medio
externo, lo que nos da dos tipos: abierto y cerrado. Para que haya un TEC abierto
debe haber una solución de continuidad en el cuero cabelludo o partes blandas
debajo de la base del cráneo, en el hueso con la consiguiente fractura, y
fundamentalmente en la duramadre. Si en la tomografía se encuentra aire en el
encéfalo (neumoencéfalo), o si se comprueba salida de LCR (otorragia,
rinorragia), es porque definitivamente hay un TEC abierto.
Otra clasificación es estructural, diferencia las lesiones entre focales y
difusas.
También, las lesiones pueden clasificarse en primarias, que son las que se
producen en el momento del impacto, es decir que el daño ya se produjo cuando
la persona va por ejemplo a un hospital, sin embargo a pesar de haber ya ocurrido
se pueden revertir total o parcialmente con algún tipo de intervención; o
secundarias y terciarias, que son daños que se producen después del impacto, y
la importancia de esto radica en que se pueden prevenir.
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Así mismo existen lesiones sistémicas que pueden repercutir en el encéfalo,
y que por tanto deben conocerse para tratarse adecuadamente, y que se conocen
como lesiones secundarias sistémicas (1,2,3,4,).
Finalmente, una manera de abordar el manejo del TEC es clasificándolo
según su gravedad en leve, moderado y grave. Esta clasificación tiene una
utilidad práctica y pronóstico.
En el presente texto abordaremos el TEC estudiándolo primero en lesiones
individuales, según su clasificación en lesiones primarias, secundarias, terciarias y
lesiones secundarias sistémicas.
En el siguiente capítulo estudiaremos el tratamiento según sea TEC leve,
moderado o grave.
CASCADAS METABOLICAS ANOMALAS
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DE CUERO CABELLUDO FRACTURAS HEMORRAGIAS (EPIDURAL,
SUBDURAL, INTRACEREBRAL, SUBARACNOIDEA, INTRAVENTRICULAR)
CONTUSIONES LESION AXONAL DIFUSA DE NERVIOS CRANEALES DE HIPOTALAMO/HIPOFISIS DE TRONCO
HINCHAZON CEREBRAL (EDEMA, HIPEREMIA)
ISQUEMIA E INFARTO HIPERTENSION
ENDOCRANEANA HERNIAS VASOESPASMO CONVULSIONES
HIPOXIA HIPOTENSION HIPONATREMIA/
HIPERNATREMIA HIPOCARBIA/
HIPERCARBIA HIPÓGLICEMIA/
HIPERGLICEMIA ANEMIA COMPLICACIONES
LESIONES SECUNDARIAS INTRACRANEALES
LESIONES TERCIARIAS INTRACRANEALES
LESIONES SECUNDARIAS SISTEMICAS
LESIONES PRIMARIAS
LESIONES QUE SE PRODUCEN EN EL TEC
Es necesario remarcar que la lesiones secundarias intracraneales y sistémicas, asi como las lesiones terciarias influyen desfavorablemente en el sistema nervioso en general y en las lesiones primarias, y su característica es que son prevenibles o tratables desde su inicio
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4. LESIONES CEREBRALES PRIMARIAS4.1. Lesiones del cuero cabelludo El TEC se acompaña habitualmente de heridas contusas,
contusocortantes, edema, hematomas epicraneales. Cuando las
heridas contusocortantes son grandes se denominan lesiones en
scalp, su tratamiento es limpieza quirúrgica y sutura, no es
aconsejable dejar drenes a no ser que al terminar la sutura estén
sangrando, lo que es muy raro; también no se aconseja drenar los
hematomas epicraneales, salvo que sean muy grandes, lo que
también es raro.
4.2. Fracturas de cráneoExisten tres tipos de fracturas: lineales, con depresión y de base de
cráneo.
- Fractura lineal: por si mismas no ocasionan daño, no requieren
tratamiento, significan que el traumatismo es de importancia, por
lo que se debe poner a la persona en observación.
Figura 1.Fractura lineal frontal derecha.
- Fractura con hundimiento: como su nombre lo indica parte de
la tabla craneana de ha deprimido hacia adentro. Cuando el
espesor de la parte deprimida sobrepasa el espesor mismo del
cráneo se considera que esta fractura es significativa y que
estaría ejerciendo presión sobre el encéfalo subyacente.
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Figura 2.Fractura con hundimiento parietal izquierda.
Una fractura se considera abierta o compuesta si está en
comunicación con el medio ambiente circundante o con algún
seno paranasal o el oído medio o celdas mastoideas.
Tratamiento:Toda fractura compuesta es quirúrgica, siendo el objetivo
primario la limpieza quirúrgica, que de no realizarse hace
correr el riesgo de infecciones, si la duramadre estuviera
lacerada y hubiesen ingresado hasta el encéfalo tierra u otros
elementos, habría absceso cerebral u otras infecciones. El
objetivo secundario es el levantamiento de la fractura. Si la
duramadre esta desgarrada debe suturarse.
Una fractura con hundimiento cerrada se opera solo si es
significativa, y aquí no hay riesgo de infección.
Las fracturas con hundimiento sobre los senos venosos son
muy peligrosas al operar (5).
- Fractura de base de cráneo: las más frecuentes son las
fracturas del piso de la fosa anterior y etmoides
(frontoetmoidales) y las del peñasco.
Puede o no haber laceración de la duramadre, esto hace una
gran diferencia porque las que tienen dañada la duramadre
son TEC abierto, conformándose una fistula de líquido
cefalorraquídeo por la que puede salir al exterior, y puede
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entrar aire al endocraneo, pero también pueden entrar
gérmenes que ocasionen meningitis.
Tratamiento:
Las fracturas de base de cráneo sin salida de LCR no se
tratan.
Las fracturas con fistula de líquido cefalorraquídeo se tratan
con reposo permanente en posición horizontal, el sentarse,
pararse o caminar mantiene la salida de líquido
cefalorraquídeo y mantiene la duramadre sin cerrar; en
realidad la posición es parte fundamental del tratamiento;
también se puede dar acetazolamida y restricción de líquidos
que disminuyen la formación de líquido cefalorraquídeo y por
tanto su salida, permitiendo que la duramadre se cierre. Si a
pesar de esto persiste la fistula, se hace drenaje lumbar
externo que consiste en poner un tubo delgado de anestesia
epidural en la cisterna lumbar conectado a un reservorio, la
salida de LCR por allí hace que ya no salga por la fistula y
permite a la duramadre su cierre espontaneo. Con todo esto la
gran mayoría de fistulas cierran. Si a pesar de ello no se logra
el objetivo entonces se realiza cirugía abierta con reparo dural.
La fractura del piso de la fosa anterior puede comprometer el
hueso frontal y el etmoides, y es cuando compromete el
etmoides que puede dar rinorragia o también salida de LCR
por la garganta, por lo que se debe preguntar si se siente
descarga por la garganta y también se debe examinar con
baja lenguas si hay descenso. Estas fracturas se pueden
acompañar del signo del mapache.
La fractura del peñasco puede dar otorragia. Estas fracturas
pueden acompañare del sigo de Battle (equimosis mastoidea),
y pueden ser longitudinales o transversales (6).
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Figura 3.Fractura de senos etmoidales, se ve hiperdensidad
compatible con sangrado en su interior.
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Figura 4. A la izquierda esquema de fracturas longitudinales y
transversales. A la derecha arriba fractura transversal y abajo
longitudinal.
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Figura 5.Diferencias entre fracturas longitudinal y transversal.
4.3.Hematoma epidural También se llama hematoma extradural. Es sangre en el espacio
epidural. En la tomografía se ven como una hiperdensidad
biconvexa, y la presencia de hipodensidades suele indicar sangrado
activo.75% de las veces se produce en la región temporal, donde la
arteria meníngea media ha sido dañada usualmente por una fractura
de la escama del temporal. En 20% de casos puede ser de origen
venoso como resultado de del desgarro de senos venosos o lagos
venosos. En el 20% de los casos se produce pérdida de conciencia
con el golpe, que después se recupera, a esto se llama intervalo
lucido, para después volver a perder el conocimiento, lo que sería
por crecimiento del hematoma epidural. En 30% de casos pueden
haber otras lesiones concomitantes como concusiones, etc. Son
más comunes en menores de 50 años, y más aún en niños, pero no
en los muy pequeños con cráneo muy deformable, esto sería porque
su vascularización es más rica. Tienen un buen pronóstico después
de la operación. Como la mayoría son de localización temporal, si su
tamaño es lo suficientemente grande, lo que vendrían a dar es una
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hernia uncal. Los hematomas epidurales en la fosa posterior son
raros, y los pacientes pueden estar despiertos hasta que en caso de
crecer el hematoma entran en apnea y mueren (7).
Figura 6.Hematoma epidural parietal derecho.
No todos los hematomas epidurales se operan, los de espesor de
menos de 1.5 cms. se consideran “laminares”, y la mayoría de estos
no son quirúrgicos.
4.4. Hematoma subduralEs sangre en el espacio entre la duramadre por fuera y la
aracnoides por dentro. En la tomografía se ven como
hiperdensidades cóncavo convexas o en semiluna.
La mayoría resultan de daño venoso y son por tanto sangrados
venosos, a diferencia del sangrado del hematoma epidural que es
mayormente de origen arterial. Pueden estar relacionados a
contusiones o laceraciones de la convexidad cerebral, y se forman
adyacentes al cerebro dañado, y están por tanto asociados a daño
cerebral severo y difuso, y la persona esta inconciente desde el
golpe.
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Figura 7. Hematoma subdural izquierdo, véase como desplaza la
línea media, y el hemisferio comprometido más hipodenso,
compatible con edema.
El complejo de hematoma subdural, contusiones o laceraciones
cerebrales más hematoma intracerebral subyacente se llaman lóbulo
estallado, y suelen empeorar a los 3 o 4 días por hinchazón del
cerebro dañado. Es más de localización parietal.
También pueden deberse a rotura de venas puente, que son venas
corticales que llevan sangre a los senos venosos cruzando el
espacio subdural. Estos son más parietales.
Suelen estar asociados a lesiones cerebrales subyacentes como
edema, contusiones, hematomas cerebrales, y esto es lo que les da
un mal pronóstico, con una mortalidad del 60% (8).
No todos se operan, también aquí se aplica el concepto de
hematoma laminar. Cuando se operan, generalmente debe hacerse
una craniectomía amplia, ya que el cerebro edematizado suele
protruir, y la craniectomía permite que esto suceda.
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Figura 8.Hematoma subdural interhemisferico.
Fifura 9.Hematoma subdural, pero por ser hipodenso es crónico.
4.5. Contusiones cerebralesSon lesiones superficiales del cerebro, es decir que son corticales o
corticosubcorticales, pudiéndose extender algo más hacia adentro.
Topográficamente se ven como hipodensidades. Con frecuencia
hay sangrado de pequeños vasos, con lo que tomográficamente se
vería un moteado de hipodensidades e hiperdensidades, llamándose
contusiones hemorrágicas. Son lesiones dinámicas, que evolucionan
con el tiempo, de todas las lesiones cerebrales son las que más
suelen crecer. La mayoría son de localización temporal, más de la
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mitad, en los polos y superficie inferior que son las que contactan y
chocan con el hueso; más de un tercio son frontales, de igual
manera en los polos y base. También pueden ser parasagitales,
alrededor de la cisura de Silvio o en la superficie inferior de los
hemisferios cerebelosos(9).
Figura 10. Contusiones traumáticas, localizaciones principales.
Cuando la duramadre sobre las contusiones esta dañada, se llama
laceración.
Mucho cuidado con estas lesiones, ya que suelen crecer y causar
empeoramiento de la persona.
Figura 11.Contusiones hemorrágicas frontales bilaterales, vease mezcla de
hipodensidades e hiperdensidades.
4.6. Hematoma intracerebral traumático. Son hematomas de más de 2 cms. que no están en contacto con la
superficie cerebral. Se producen por rotura de vasos intrínsecos.
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Son frecuentemente múltiples. Aproximadamente 40% de las
personas están inconscientes al llegar a admisión, y 20% tienen el
intervalo lucido. Pueden crecer en las horas o días siguientes en el
51% de los casos. Se llaman hematomas retardados aquellos que
no se encontraban en un comienzo y aparecen de novo. Se
producen en un 0.6 a 7.4% de casos y esto puede ocurrir en los tres
primeros días.
Como típicamente resultan del daño de vasos cerebrales intrínsecos,
mayormente una pequeña arteria parenquimal, comúnmente
provienen de contusiones cerebrales, y por tanto suelen se
temporales o frontales. De localización profunda solo son un 2%
(10).
Figura 12. Hematoma cerebral traumatico, rodeado de edema
perilesional, también se ve hemoventriculo y neumoencefalo.
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Figura 13. Hematoma intracerebral traumatico.
4.7. Hemorragia subaracnoidea traumaticaEs el sangrado en el espacio subaracnoideo. En la tomografía se
ven hiperdensidades en surcos de la corteza, cisternas silvianas y
raramente en cisternas de la base. Debe diferenciarse de la
hemorragia subaracnoidea espontanea, que es producida en un 85%
de veces por rotura de un aneurisma, y en esta última si es
característica una hemorragia en cisternas basales. Más aún si
muchos casos de hemorragia espontanea producen perdida del
conocimiento y después por la caída de la persona TEC.
Las hemorragias subaracnoideas no crecen, y en si mismas no
requieren tratamiento quirúrgico.
Resultan de un trauma relativamente severo, y correlaciona con un
mal pronóstico.
Esta lesión puede dar como complicación vasoespasmo cerebral, el
cual es deletéreo porque da isquemia cerebral. El vasoespasmo
cerebral se suele presentar entre las 12 horas y 5 días después del
trauma.
Otra complicación posible es la hidrocefalia (11).
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Figura 14. Izquierda, hemorragia subaracnoidea traumatica en surcos corticales
frontales.Derecha, en surcos temporooccipitales predominantemente.
Figura 15.Hemorragia subaracnoidea en cisternas de la base, este tipo de
hemorragia es raro que sea de origen traumatico, sino más bien espontáneo.
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4.8. Hemorragia intraventricularSe requiere una gran fuerza de impacto para producirla. Es
infrecuente. Cuando es aislada no es de tan mal pronóstico, pero
asociada a otras lesiones indica trauma severo. No suele operarse.
Una complicación es la hidrocefalia, la cual felizmente es rara.
Figura 16.Hemorragia intraventricular.
4.9. Lesión axonal difusa Son la causa más importante de coma prolongado con tomografía
normal, y producen coma sin producir efecto de masa. Se produce
un extenso y difuso daño axonal.
Se han observado cambios axonales menos severos en TEC leve y
moderado, sugiriendo que estos cambios axonales fueron el
sustrato de las pérdidas de conciencia. Es decir que habría un
espectro de LAD.
Muchos axones no están muy dañados en el impacto, pero
progresan hasta una desconexión axonal en varias horas, es decir
que si bien esta es una lesión primaria, puede también comportarse
como secundaria.
Solo en el 30% de casos se puede asociar a la lesión axonal una
pequeña hemorragia, que se podría visualizar en la tomografía.
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La fisiopatología es por aceleración desaceleración, es decir que al
moverse el encéfalo y detenerse al impactar, hay áreas de diferente
densidad, como por ejemplo la corteza y la sustancia blanca, que se
mueven y frenan a diferente velocidad, es decir se trasladan a
diferente velocidad, causando daño axonal. De esto también se
desprende que esta lesión se podría causar sin impacto craneal.
Figura 17. Lesion axonal difusa, mientras que la sustancia gris
acelera y desacelera a una velocidad, la sustancia blanca lo hace a
otra velocidad
Figura 18.A la derecha, lesión corticosubcortical, al medio se añade
lesión de cuerpo calloso y otras estructuras más centrales, a la
izquierda se ve el daño de tronco.
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La severidad ha sido graduada según el daño sea solo
corticosubcortical, o abarque además cuerpo calloso, o incluso
tronco cerebral. Es evidente que a daño más profundo, peor
pronóstico. Se muestran clasificaciones del daño morfológico y
clínico (12).
Cuadro 1.Estadios o grados de la lesión axonal difusa.
Cuadro 2.Gravedad de la lesión axonal difusa.
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Figura 19.Lesión axonal difusa, se ven solo dos pequeños
sangrados corticosubcorticales.
Figura 20. Lesión axonal difusa en resonancia, se ve hiperdensidad
en cuerpo calloso y otra occipital.
4.10. Lesiones de troncoLa imagenologia ha demostrado que el tronco es frecuentemente
dañado con el TEC.
Las lesiones primaria de tronco pueden ser focales o difusas. Las
lesiones focales incluyen hemorragia, contusión, laceración,
disrupción de las uniones entre mesencéfalo, protuberancia y bulbo
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Se suele producir lesión de múltiples vasos perforantes pequeños .El
tronco dorsolateral se puede golpear con la incisura de la tienda del
cerebelo. Suelen dar coma. La tomografía no es buena para
visualizar tronco, por lo que pueden no apreciarse daños, o verse
petequias dorsolaterales o periacueductales; en la RNM se pueden
apreciar mejor las lesiones.
4.11. Lesion de nervios cranealesSe pueden dañar por desgarro, contusión o compresión.
Los más comúnmente dañados son: VII,VI,III,IV, en ese orden. Se
pueden dañar aisladamente.
4.12. Lesiones hipotálamo hipofisiariasEl daño puede ser funcional o estructural. Puede aumentar la ACTH,
hormona del crecimiento, cortisol, prolactina. Puede disminuir la
TSH, gonadotropinas, vasopresina. Puede haber diabetes insípida,
galactorrea, panhipopituitarismo.
5. LESIONES CEREBRALES SECUNDARIAS 5.1. Edema cerebral
Algún grado de edema está presente en la mayoría de TECs y
puede ser un contribuyente en la hipertensión endocraneana.
Tres patrones se describen:
Edema alrededor de contusiones y hemorragias: puede
ser por combinación de daño vascular de la barrera
hematoencefalica o sea edema vasogenico, y también
edema citotoxico por isquemia. Como aquí hay alta
osmolalidad puede haber edema osmótico.
Edema difuso de un hemisferio: se puede asociar a
hematoma subdural, ya veces a hematoma epidural.
Edema difuso de todo el cerebro: es más frecuente en
niños y puede darse rápidamente. A veces ocurre una
forma catastrófica y fatal en niños pequeños, sin evidencia
de otras lesiones, que responde poco al tratamiento .
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5.2. Isquemia cerebralSe encuentre evidencia de isquemia en 90% de pacientes que
sobreviven horas y esta significativamente asociada a
episodios de hipoxia, convulsiones o aumento de la PI (14)..
5.3. Hipertensión endocraneanaLa hipertensión endocraneana ocasiona la muerte debido a que
disminuye el flujo sanguíneo cerebral y por tanto causa
isquemia e infartos, pero también produce efecto de masa y
hernias cerebrales, finalmente, puede producir edema agudo
de pulmón e tipo neurogénico.
5.4. Hernias cerebralesLas hernias cerebrales subfalciformes, en las cuales parte del
giro del cíngulo atraviesa de un lado al otro sobre el cuerpo
calloso, pueden provocar disminución del sensorio y comprimir
la arteria cerebral anterior con isquemia frontal.
Las hernias uncales, en las cuales el uncus del giro
parahipocampal pasa hacia abajo por la incisura tentorial
comprimen el mesencéfalo ocasionando coma, parálisis del
tercer par con midriasis arreflejica del lado afectado y
hemiparesia contralateral, dejadas sin tratamiento dañan
definitivamente el mesencéfalo y después le sigue un daño en
descenso hacia protuberancia y bulbo, lo que se conoce como
degradación rostrocaudal.
Las hernias centrales, que son un descenso de todo el tronco
cerebral a través de la incisura tentorial, son altamente letales y
producen primero compromiso del mesencéfalo, después del
mesencéfalo, protuberancia y bulbo.
Las hernias amigdalinas causan el paso de las mismas hacia
abajo, se meten por el foramen magnum, y al hacerlo
comprometen el bulbo ocasionan paro respiratorio.
Todas las hernias cerebrales son ocasionadas por hipertensión
endocraneana.
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5.5. Vasoespasmo cerebralSe puede originar por la hemorragia subaracnoidea
postraumática.. Se puede presentar a las 48 horas tras el
traumatismo y alcanza su máxima intensidad al séptimo día.
Puede llegar a provocar un infarto cerebral.
Aunque el tratamiento del vasoespasmo cerebral puede
exponer al tejido cerebral a un daño mayor, se recomienda un
aumento cuidadoso de la volemia, provocando hemodilución y
si fuera necesario, hipertensión arterial , tal como se hace enla
hemorragia subaracnoidea.. Parece que el tratamiento con
nimodipino mejora el pronóstico (15).
6. LESIONES SISTEMICAS SECUNDARIAS (16,17,18,19).6.1. Hipotensión sistemica
Definida como presión media menor de 90mmHg, es una causa
significativa de isquemia cerebral. Ocurre en el 33% de
pacientes con TEC en emergencia y UCI. La hipotensión
temprana duplica la mortalidad. La hipotensión en el momento
de la hospitalización puede ser debida a daños sistémicos, se
debe buscar una causa de hemorragia usualmente torácica,
abdominal o pélvica.
La hipotensión sistémica, que generalmente no es producto del
TEC sino mas bien de hemorragia interna o externa de otras
partes, repercute negativamente en el TEC, produce daño
isquémico del cerebro ya que disminuye la presión de perfusión
cerebral, que a la vez puede estar disminuida por la
hipertensión endocraneana
Los protocolos que tratan agresivamente la hipotensión
mejoran el pronóstico.
6.2. HipoxiaTambién duplica la mortalidad. La desaturacion de oxigeno de
menos de 60% triplica la mortalidad, la desaturacion de
oxigeno de menos del 90% es un factor independiente de
mortalidad. Se recomienda mantener la saturación de oxigeno
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sobre 90% y mantener una PaO2 sobre 60 mmHg en todo
momento.
Es importante identificar los mecanismos popr los que se
produce la hipoxia después del TEC. En la fase aguda, puede
ser por hipoventilación severa, obstrucción aérea, aspiración,
hemotorax, atelectasia, embolia grasa, neumonía.
6.3. Hiponatremia e hipernatremia Hiponatremia:
Tras el trauma, se puede liberar hormona antidiurética (ADH),
lo que causa retención de agua e hiponatremia dilucional. El
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
(SIADH)es lo contario, se produce por la falta de liberación de
ADH y puede estar relacionado con fracturas de la base del
cráneo, ventilación mecánica prolongada y aumento de la
PIC. Son cuatro criterios para diagnosticas un SIADH:
hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L), osmolaridad plasmática <
280 mOsm/L, osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L y
eliminación de sodio aumentada (> 25 mEq/L).
Otras causas de hiponatremia en el TEC pueden ser
natriuresis inapropiada o el tratamiento con soluciones
hipotonicas. En el SIADH el manejo es restricción hídrica,
mientras que en los otros casos, el nivel corporal total de
sodio estaría disminuido y el tratamiento estaría dirigido a la
reposición de fluidos. En ambos casos, se recomienda que la
velocidad de reposición de sodio no sea mayor de 5 mEq/h,
ya que una corrección demasiado rápida puede dar
mielinolisis pontina.
HipernatremiaPor afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a
una diabetes insípida (DI). Se diagnostica por una
concentración de sodio plasmática > 145 mEq/L, Osmolaridad
plasmática > 300 mOsm/L y volumen de orina > 200 mL/h. El
primer paso en el manejo es la reposición de fluidos y en si
esto no da los resultados esperados se administran ADH de
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acción corta (6-8 horas de duración), ya que la DI causada
por un TEC suele ser transitoria, y una vasopresina de acción
larga podría conducir a una intoxicación por agua. Esta
endidad puede mejorar en semanas, no másl más de 3
meses. La aparición precoz de DI es un signo de mal
pronóstico y puede indicar lesión irreversible de hipotálamo o
de tronco.
6.4. Hipercapnea e hipocapneaLa hipercapnea lleva a vasodilatación vascular cerebral con
incremento de presión endocraneal Tambien se asocia a
acidosis metabólica cerebral.
La hipocapnea tiene efectos aún más deletéreos, una PCO2 de
menos de 30 mmHg produce vasoconstricción y disminución
del flujo sanguíneo cerebral. La hipocapnea extrema que es de
menos de 25mmHg causa vasoconstricción al punto de llegar
al metabolismo anaerobio con acidosis láctica.
En muchos pacientes con TEC la hipertensión endocraneana
ocasiona hiperventilación, la cual a su vez hace bajar la PCO2
excesivamente, con los daños isquémicos vistos anteriormente.
Lo que se debe hacer es poner a la persona a un ventilador
mecánico que pueda controlar la ventilación y por tanto la
PCO2.
6.5. HiperglicemiaLa hiperglicemia después del TEC se correlaciona con un peor
pronóstico.Se debería a un incremento del metabolismo
anaerobio de la glucosa a través de la glicolisis, resultando en
daño cerebral por acidosis láctica.
6.6. HipomagnesiemiaEl TEC grave esa asociado a disminución de niveles séricos de
magnesio. Aunque estas alteraciones se correlacionan
fuertemente con un pronóstico adverso, la corrección agresiva
de la misma no se ha asociado a efectos beneficos, es más, un
estudio ha demostrado que no tendría efectos neuroprotectores
y por el contrario aumentaría la mortalidad.
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Por tanto, es lo más probable que la hipomagnesemia después
del TEC es un indicador de severidad del TEC y no un objetivo
de tratamiento.
6.7. AnemiaDebido a que la hemoglobina lleva oxígeno a las células, la
anemia puede tener efectos devastadores en el cerebro
dañado. Esta asociada a mal pronóstico.
6.8. FiebreLa hipertermia después del TEC está asociada a mal
pronóstico. Por cada grado de elevación de temperatura el
metabolismo cerebral aumenta de un 12%, también conlleva a
un aumento del volumen sanguíneo cerebral aumentando la
presión endocraneana Se ha estimado que 68% de pacientes
con TEC tienen temperatura de más de 38 grados y más del
50% tienen temperaturas de más del 38.5 grados. La incidencia
y duración de los episodios de fiebre están asociados con la
severidad de la injuria .Es un factor predictor independiente de
estancia en UCI, estadía hospitalaria, recuperación funcional y
mortalidad.
6.9. Complicaciones respiratoriasEs la segunda complicación más frecuente después de los
trastornos electrolíticos.
-Neumonia: se puede producir en el TEC por disminución de
los reflejos de la vía aérea y a la aspiración de contenido
gástrico. En una fase precoz, se debe sospechar la existencia
de neumonía en aquellos pacientes con hipoxemia que
comiencen con fiebre e infiltrados en la radiografía de tórax 24-
36 horas tras la aspiración. Se debe comenzar con tratamiento
antibiótico y fisioterapia respiratoria, para evitar el inicio de
síndrome de distress respiratorio.
Los antiácidos del tipo anti H2 aumentan el riesgo de
neumonía. Esto no ocurre con el sucralfato, que al no aumentar
el pH gástrico, esta menos asociado a neumonía.
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-Edema pulmonar: se produce por por congestión vascular
pulmonar marcada,hemorragia y liquido con alto contenido
proteico en los alveolos en ausencia de patología
cardiovascular. Se produce por descarga adrenérgica masiva
por la hipertensión intracraneal, con vasoconstricción periférica,
movilización de la sangre desde la periferia a los lechos
pulmonares,aumentando la presión capilar pulmonar. Esto
origina un daño estructural de la vasculatura pulmonar,
elevación de la permeabilidad capilar con el paso de proteínas
al líquido intersticial. Hay edema pulmonar rico en proteínas
El manejo implica normalizar la presión intracraneana y
conservar la función respiratoria intubando y conectando a
ventilación mecánica si es necesario. En casos graves se
puede dar nitroprusiato sódico, que origina dilatación de la
vasculatura periférica pulmonar.
En el manejo del distress también es importante mantener una
presión positiva adecuada al final de la espiración (PEEP), lo
que abre alvéolos colapsados y aumenta la superficie de
intercambio. Debe haber una adecuada monitorización, ya que
PEEP altas pueden disminuir el retorno venoso, aumentar la
presión intratorácica y disminuir el gasto cardíaco; esto
disminuye el flujo cerebral y aumenta el volumen de venas
cerebrales, lo que aumenta la PIC, sobre todo en pacientes con
hipertensión intracraneal preexistente.
-Tromboembolia pulmonar (TEP): es probable como
complicación por la inmovilidad que favorece la aparición de
trombosis venosa profunda. El cuadro clínico consite en hipoxia
súbita con o sin taquicardia y fiebre. Origina importantes
alteraciones de la ventilación-perfusión, hemoptisis,
hipotensión, colapso cardiovascular o incluso muerte súbita, si
es masiva.
En cuanto al tratamiento, puesto que en muchos casos de TEC
la anticoagulación está contraindicada de forma relativa o
absoluta, parece más fácil prevenir el evento, mediante medias
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compresivas, ejercicios de piernas pasivos y activos y heparina
a dosis profilácticas, aunque no es aconsejable empezar con la
heparina demasiado pronto tras el TEC.
6.10. Complicaciones cardiovascularesLa liberación de catecolaminas origina un cuadro
hiperdinámico: aumento del gasto cardíaco, frecuencia, presión
arterial, consumo de oxígeno con un riesgo incrementado de
isquemia miocárdica en aquellos pacientes con cardiopatía
isquémica subyacente. Así mismo puede dar lugar a la
aparición de arritmias, taquicardia supraventricular la más
frecuente, aunque también bradicardia, acortamiento del
intervalo QT, elevación del ST, ritmo del nodo A-V e incremento
en la amplitud de la onda T con onda U prominente.
Todos los pacientes con TEC grave deben ser monitorizados,
incluso con técnicas invasivas.
El manejo consiste en bloquear los receptores de
catecolaminas. El propanolol es bueno para este fin.. El
labetalol es de acción larga y bien tolerada, ya que no produce
vasodilatación cerebral, y al igual que el resto de B-
bloqueantes puede controlar síntomas como la sudoración y la
agitación. La clonidina puede también amortiguar el estado
hiperdinámico circulatorio sin cambios de las resistencias
vasculares cerebrales.
6.11. CoagulopatiasLas alteraciones de la coagulación tienen lugar en un 18,4% de
los pacientes.
Se originan por la liberación de tromboplastina desde el tejido
cerebral lesionado, puede producir alteraciones de la
coagulación, incluso CID. Esta última sería diagnosticada por
dos de las tres características siguientes: alargamiento del
tiempo de protrombina, descenso de fibrinógeno o
trombopenia. Los niveles plasmáticos de los productos de
degradación del fibrinógeno se correlacionan con la magnitud
del daño cerebral parenquimatoso.
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El manejo implica crioprecipitados, plasma fresco,
concentrados de plaquetas y de hematíes.
6.12. InfeccionesCualquier infección después del TEC puede producir
disminución del sensorio, las bacteriemias provocan
encefalopatía metabólica, y los daños de la fiebre ya fueron
mencionados. Muchas infecciones por si mismas al ser una
segunda patología aparte del TEC añadida al mismo paciente
empeoran por su pronóstico.