Dra. Dorita Larrachea F.

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Principal causa de muerte en politraumatizados.

Generalmente adulto joven involucrado enaccidente de transito.

Con historia de ingestión de alcohol o drogas.

2

Accidentes de transito.Caídas a nivel o de altura.Heridas por armas de fuego.Heridas por arma blanca.Heridas por objetos contundentes.Asaltos o agresiones.Lesiones deportivas.

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En todo paciente conTraumatismo Encéfalo Craneano,sospechar lesión de columna vertebral cervical, hasta no demostrar lo contrario .

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-Edad ;- Hora ;- Cinemática;- Estado Respiratorio y Circulatorio;- Valoración de Conciencia;- Lesiones asociadas;

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Factores a analizar:

Ø El daño que presenta el vehículo.Ø Las velocidades aproximadas de impacto.Ø La dirección de las fuerzas de impacto.Ø La altura de la caída.Ø La superficie de impacto.Ø Heridos graves y fallecidos, en el evento.

6

El cráneo esta cubierto por el cuero cabelludo,rico en vasos sanguíneos.

Formado por huesos planos esponjosos, en cuyo interior se alojan las estructuras del S.N.C.

Apoyado sobre el cuello y la columna cervicalcon la medula espinal en su interior. 7

8

9

CLASIFICACIÓN

10

T.E.C. Concusión Cerebral Lesión encefálica difusa provocada por la sacudida del encéfalo,caracterizada por la perdida transitoriadel estado de concienciacon déficit asociado de la memoria,en ausencia de daño encefálico

subyacente.

11

T.E.C. Concusión cerebral

Frecuentemente se presenta, amnesia retrograda,

esto produce ansiedad en el paciente,el cual puede mostrarse repetitivo,y puede mostrarse agresivo.

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T.E.C. Contusión cerebral

Lesión localizada cerca del sitio del traumatismo inicial,

golpe directo, o bien en el hemisferio opuesto,

por contragolpe.

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T.E.C. Contusión cerebral

Clínicamente se identifica:

Perdida de conciencia en un periodode 5 minutos a 1 hora,

con amnesia retrógrada y anterógrada y

en ocasiones vómitos persistentes.

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T.E.C. Contusión cerebral

Puede existir un segundo periodo

de inconsciencia.

Es importante documentar la perdida de conciencia,

estado neurológico del pacientey cualquier perdida de memoria.

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T.E.C. Fractura de cráneo Cuando la cabeza golpea,o es golpeada por un objeto,puede fracturarse,y no necesariamente habrá deformidaddel cráneo o hundimiento del tejido

óseo,puesto que existen fracturas linealesque constituyen el 88% del total.

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T.E.C. Fractura de cráneo

Sospecharlas cuando vea,

tejido encefálico, salida de sangre,por oídos o nariz,

ojos morados en forma de lentes, o moretones detrás de las orejas.

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SIGNO DE BATTLE OJOS DE MAPACHE

18

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La sobrevida depende de:

Impacto biomecánico inicial(lesión primaria)

Presencia y gravedad de diversas agresiones sistémicas o intracraneales que aparecen

después(lesión secundaria)

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Lesión primaria: Herida de piel.Herida en SCALP.Fracturas.Hundimiento. Daño cerebral.

Estas lesiones primarias carecen de prevención específica.

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Lesión secundaria: Intracraneales. Sistémicas.

• Se altera el equilibrio entre la demanda metabólica y el aporte de sustratos. (Actuar)

• El encéfalo tiene mayores posibilidades de sufrir isquemia. (Actuar)

• Disminuye la tolerancia a situaciones de hipoxia y/o isquemia. (Actuar)

MECANISMOS DE LESION SECUNDARIA EN TEC

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De origen sistémico :

1. Hipotensión arterial.2. Hipoxemia.3. Hipercapnia.4. Hipertermia.5. Hiponatremia.6. Hiper e hipoglicemia.

MECANISMOS DE LESION SECUNDARIA EN TEC

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De origen intracraneal :

1. Hipertensión intracraneal.2. Edema cerebral.3. Convulsiones.4. Vasoespasmo.

LESION SECUNDARIA EN TEC

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• Mecanismos intracranealesSe altera el entorno metabólico y bioquímico, que asociados aumentan la susceptibilidad lesional del encéfalo.

• Mecanismos sistémicosInducen una reducción del transporte de oxígeno.

LESION SECUNDARIA EN TEC

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El daño primario produce una disfunción vascular y

celular que torna al encéfalo mas lábil ante las lesiones

secundarias.

EVALUACIÓN PACIENTE CON TEC

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• A – B – C (Historia)• AVDI• Signos vitales (TRIADA DE CUSHING)

FRFCPA

• Miniexámen neurológicoNivel de conciencia (GCS)Respuesta pupilar (PIRRL)Focalización neurològica

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON TECHipertensión

intracraneana leve:Postura de

decorticación. (flexión de EESS y extensión de cuello y tronco)

Pupilas medias y reactivas.

Respiración de Cheyne – Stokes.

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EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON TEC

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Hipertensión intracraneana moderada:

Postura de decerebración. (Extensión de EESS y extensión de cuello y tronco)

Pupilas medias y fijas.Hiperventilación

neurogénica central.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON TEC

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Hipertensión intracraneana aguda:

Postura flácida no reacciona al dolor.

Pupilas dilatadas y fijas.Respiración atáxica.

(Medular)

Apnea

EVALUACIÓN PACIENTE CON TECDISMINUYEN LA PIC AUMENTAN LA PIC

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Hiperventilación.

Agentes hiperosmolares.

Drenaje del LCR.

Sedación y analgesia.

Posición por cefalica de 30°.

Lesiones ocupantes de espacio.

Edema cerebral. Hiperemia cerebral. Complicaciones

extracraneales.

T.E.C. Evaluación

A.B.C.D.

Vía Aérea permeable, Control de Columna Cervical.

Ventilación y Respiración adecuada.Circulación y control de hemorragias.

Déficit neurológicos.

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T.E.C. Evaluación

A.V.D.I.

Alerta, Atento.Respuesta a la Voz.Respuesta al Dolor.

Inconsciente. Sin respuesta.

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T.E.C. EvaluaciónP.I.R.R.L.

PupilasIsocoricas (iguales),

Redondas,Reactivas a la Luz.

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ESCALA DE COMA DE GLASGOW

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Apertura Ocular Mejor respuesta motoraEspontánea..........................4 Espontánea.......................6Al estímulo verbal..............3 Localiza al dolor..............5Al estímulo doloroso..........2 Retira al dolor.................4No responde........................1 Flexión anormal...............3

Extensión anormal..........2Mejor respuesta Verbal No responde.....................1Orientado............................5Confuso................................4Respuesta inapropiada......3 Puntaje posible 3 - 15Incomprensible...................2No responde........................1

T.E.C. Evaluación

Examinar el cuero cabelludo y el cráneo,no olvide la fijación de la columna

cervical.

Verificar salida de sangre por oídos o nariz.

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T.E.C. EvaluaciónToda traumatismo por encima

de las clavículas tiene una potenciallesión de columna cervical.

Evalúe el mecanismo de impacto,las velocidades,

así como los daños materiales del vehículo.

La evaluación debe ser repetitiva.

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T.E.C. Evaluación

Recuerde:

Drogas, fármacos y alcohol enmascaran

los cuadros neurológicos.

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T.E.C. Evaluación

Recuerde:

Alteraciones de pulso, presión y respiración

pueden o no tener relacióncon la lesión cerebral.

38

T.E.C. Evaluación

Recuerde:

Pueden aparecer convulsiones,agitación psicomotora, hipertermia.

La evaluación debe ser repetitiva.

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T.E.C. Manejo Pre - Hospitalario

Haga el A.B.C.D.

Mantenga una vía aérea permeable.Fije columna cervical.

Mantenga una oxigenación adecuada.Controle las hemorragias.

Verifique pulsos, Presión Arterial.

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MANEJO P. H. DEL TEC

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Hipertensión:

Si PAM es mayor a 120 mmHg: (Idealmente 90 - 100 mmhg)

Labetalol, 5 mg en bolo.Trinitrina, 0,6 mg s/l, hasta 3 veces.

MANEJO P.H. DEL TEC

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Hipotensión:

Si PAM es menor a 60 mmHg:

Reposición de volumen. (S.F.)Drogas vasoactivas. (Dopamina)Control de focos hemorragicos.

ERRORES FRECUENTES

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Manejar el A.B.C.D.E. de forma desorganizada.

No tratar con rapidez al paciente que habla pero se deteriora.

No reconocer el deterioro neurológico progresivo.

ERRORES FRECUENTES

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Atribuir al OH o las drogas los trastornos de conciencia del paciente.

Dudar sí el paciente tuvo o no un compromiso de conciencia inicial.

Pasar por alto fractura o lesión cervical.

Creer que el paciente agitado es PESADO.

T.E.C. Manejo Pre - Hospitalario

Haga el A.B.C.D.

Haga evaluación neurológica.

A.V.D.I. y P.I.R.R.L.A.V.D.I. y P.I.R.R.L.Informe al centro regulador.

Traslado rápido.

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46

Trauma RaquimedularPre - Hospitalario

Dr. Pablo Cantú 47

TRM Objetivos:

ØAdquirir los conocimientos básicos para identificar a un lesionado raquimedular.

ØConocer las complicaciones y prevenirlas en el manejo básico de un traumatismo raquimedular.

48

Dr. Pablo Cantú 49

50

TRM.

Nivel de las lesiones

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DesplazamientoDesplazamientovertebralvertebral

Estallido- EsquirlasEstallido- Esquirlas

TRM Daño Medular Primario

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Herida Herida penetrantepenetrante

TRM Daño Medular Primario

HerniaciónHerniaciónde discode disco

53

EdemaEdema HemorragiasHemorragias

HipoxiaHipoxiaDisminucionDisminucion

RiegoRiegoSanguineoSanguineo

TRM

Daño Medular Secundario

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•Interrupción de la conducción de estímulos nerviosos.•Hipotonía muscular total.•Arreflexia. •Parálisis.•Anestesia.•Alteración Esfínteres.•Poiquilotermia.

TRM Consecuencias Funcionales

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56

Examen Físico.Nivel motor: Extremidad Superior.

C5 - Abd. de hombro.C6 - Ext. de muñeca.C7 - Flex. de muñeca, ext. de dedos. C8 - Flex. de dedos.D1 - Abd. y Add. de dedos.

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58

Examen Físico:Nivel sensitivo: Extremidad Superior.

C5 - Región externa del brazo.C6 - Región ext. del antebrazo, pulgar e índice.C7 - Dedo medio. C8 - Región interna de antebrazo, anular y meñique.

D1 y D2 - Interior del brazo y axila.

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60

61

Examen Físico: Reflejos extremidad superior.

C5 - Bicipital.C6 - Supinador largo.C7 - Triceps.

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63

Examen Físico:

Nivel motor: Extremidad inferior.

L2, L3 y L4 - Cuádriceps.L4 - Tibial anterior.L5 - Extensor de los dedos. S1 - Peroneos.

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Examen Físico:Nivel sensitivo: Extremidad inferior.

D12 - Abdomen bajo, arco crural.L1, L2 y L3 - Muslo superior, medio e inferior respectivamente.

L4 - Interior de pierna y medio pié.L5 - Lateral de pierna y dorso pié. S1 - Lateral del pié.S2 - Posterior del muslo.

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Examen Físico: Reflejos extremidad inferior.

L4 - Patelar.L5 - Tibial posterior.S1 - Aquiliano.

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NivelCompromiso Músc. Resp

Capacidad Respiratoria

C2 Sólo musculaturaaccesoria funcional.

Asistenciaventilatoriaartificial.

C3-C4

Parálisisdiafragmática total.

Asistenciaventilatoriaartificial.

C5Paralisisdiafragmáticaparcial.

Asistenciaventilatoria25 %.

C6 Parálisis músculosintercostales.

Respiracióndiafragmática.

NIVEL DE LESIÓN ESPINAL V/S GRADO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

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SHOCK ESPINAL:

Interrupción de la conducción nerviosa Hipotonía muscular total Arreflexia Parálisis Anestesia Alteración esfínteres Poiquilotermia

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SHOCK ESPINAL:

La médula pierde capacidad de conducción.

Aparece parálisis y anestesia distal.

Hipotonía muscular y esfinteriana.

Su duración es de 24 - 48 horas, hasta semanas.

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Manejo Pre - Hospitalario Avanzado(Prevención y Manejo rápido)

A= Control de VA y CCB= Ventilación y oxigenaciónC= Circulación, control de hemorragiasD= Déficit neurológicoE= Exponer y examinar completamente

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Manejo del Shock Espinal

¿Está presente?

SF 500ccDopamina 10–20 ug./Kg./ min.

INMOVILIZACIÓN EN TRM

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TRM , RESÚMEN

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La sospecha y búsqueda de signos dedéficit neurológico,

así como el manejo adecuado de la inmovilización,

nos ayudarán a prevenir lesiones mayores.

Recuerde A B C D E.

TRM, RESÚMEN

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En el pre hospitalario poco se puedehacer desde el punto de vista terapéutico.

Desde el punto de vista preventivo es la fasemás importante en el manejo de estos

pacientes.

Depende de usted reducir almáximo las lesiones primarias y secundarias

de Columna vertebral.

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