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7/17/2019 trastornos inmunológicos
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLOFACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA
PATOLOGÍA
TALLER 03: TRASTORNOS INMUNOLOGICOS
INTEGRANTES:
- Aburto Moreno MaycolLeonardo
- Acate Venegas Briggit Karito
- Aguilar Alarcón Dermalí Alexéi- Aguilar Mantilla Amar Ismael- Aguilar Villanueva Renny oel- Alayo !nca Alexander- Angulo "ru#ado María Begogna- Benites $lori%n osé Luis- Brocca Loyola Bernardo- "abrera "arrascal ulio &nri'ue- "abera (astor Lourdes )elen
-"ar*io Mi+ano Iliana Marily
- "arrión !u*an'ui Alan !van
- "astillo Alva Ro'ue "rist,ian- "astillo Brice+o &dgardo
Alexander- ",u'uimango $uentes -andra
(amela- "ru# -are María &li#abet,- "ru#ado Landauro ,erson
es.s- "ru#ado Valderrama Ant,ony - "ubas /arcía Doyler auer- "ueva Bacilio Martin &usebio- &usta'uio Brice+o Luis Alberto
-Delgado Ro0as 1orvil
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AÑO:"uarto
FECHA: 23425467
Promoció LI!0"#
1. DESPUÉS DEL ANÁLISIS DE CÉLULAS, MEDIADORES Y
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LOS DISTINTOS TIPOS DE
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD, ELABORE UN
FLUJOGRAMA EXPLICATIVO DE LOS CAMBIOS
MORFOFUNCIONALES QUE SE PRESENTAN EN:
! ASMA BRONQUIAL
SENSIBILI"ACIÓN AL ALERGENO:
REEXPOSICION AL ALERGENO:
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#! FIEBRE REUMÁTICA AGUDA
La fiebre reumática (FR) es una enfermedad inflamatoria, sistémica caracterizada por la
existencia de lesiones que afectan al corazón, articulaciones, sistema nervioso central,
piel y teido celular subcutáneo, como secuela de una infección far!n"ea por esteptococo
beta#emol!tico del "rupo $% &s llevada acabo por #ipersensibilidad tipo ''%
La #ipersensibilidad tipo '' es desencadenada por ant!"enos que se encuentran en la
superficie celular o en otros componentes del teido% &stos pueden formar parte de la
membrana celular o pueden ser ant!"enos exó"enos ad#eridos a la superficie celular%
&n este tipo de reacción intervienen tres tipos de mecanismos dependientes de
anticuerpos
1. R$%%&'($) *$+$(*&$($) *$- %'+-$$('
mediante lisis directa el anticuerpo '"* o '"+ se une al ant!"eno de superficie
celular causando la activación del sistema de complemento y provoca la formación
del compleo de ataque a la membrana que provoca la lisis celular mediante la
producción de a"ueros perforantes en la membrana de la célula%
- mediante la opsonización la fiación del anticuerpo o del fra"mento -b del
complemento sobre la superficie de la célula (opsoninas) convierte a la célula en
susceptible a la fa"ocitosis%
/. C&''0&%&** C$--2 D$+$(*&$($ *$ A(&%$2+') 3ADCC! :
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Las células dianas recubiertas por anticuerpos '"+ son lisadas por células
poseedoras de receptores Fc (monocitos, neutrófilos, eosinófilos y células ./)
ocurriendo entonces la lisis celular sin fa"ocitosis%
Los parásitos recubiertos por anticuerpos '"& son lisados por eosinófilos que
expresan receptores Fc para esta inmuno"lobulina, mediando la lisis de estos
microor"anismos%
4. D&)5(%&6( C$--2 M$*&* +'2 A(&%$2+'):
Los anticuerpos diri"idos contra los receptores de la superficie celular dificultan o
alteran la re"ulación funcional sin provocar lesión celular ni inflamación%
LESIÓN ANATOMOPATOLÓGICA CARACTER7STICA DE ESTA
HIPERSENSIBILIDAD
La fiebre reumática a"uda es una secuela no supurativa de la infección far!n"ea con el
estreptococo "rupo $% Las manifestaciones cl!nicas incluyen $rtritis, arditis, orea,
.ódulos subcutáneos y &ritema mar"inatum% Los anticuerpos formados contra
ant!"enos de pared celular estreptocóccica, espec!ficamente la prote!na * del
estreptococo que tiene estructuras parecidas a las células del corazón reaccionan
cruzadamente con $" miocárdicos (mimetismo molecular)%
0espués de una infección por estreptococos se forman anticuerpos contra células del
corazón y mediante el mecanismo de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos
($0) anteriormente explicado se lesionan las células y se produce la carditis en la
fiebre reumática a"uda%
%! GLOMERULONEFRITIS
La "lomerulonefritis es una enfermedad caracterizada por inflamación intra"lomerular y
proliferación celular asociada con #ematuria% Los mecanismos tanto inmunes mediados
por células como la parte #umoral, ue"an un papel importante en la pato"énesis de la
inflamación "lomerular% &l sistema de complemento se #a reconocido ampliamente y es
importante en esta enfermedad% &videncias de activación del complemento en
"omerulonefritis tienen patrones caracter!sticos de disminución en su concentración
sérica y al"unos son virtualmente dia"nósticos de ciertas nefritis% La enfermedad
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"lomerular tiende a producir s!ndromes de disfunción renal espec!fica1 sin embar"o,
diferentes enfermedades "lomerulares pueden producir s!ndromes semeantes%
MECANISMOS DE INFLAMACIÓN GLOMERULAR
La respuesta inmune #umoral y la mediada por células ue"an un papel importante en la
pato"énesis de la enfermedad "lomerular% La respuesta mediada por anticuerpos se
presenta de dos maneras
1. Los anticuerpos se pueden unir a los componentes estructurales del
glomérulo o a material que no es intrínseco del glomérulo, pero que tiene
características físico mecánicas similares. El ejemplo del antígeno nefritogénico
estructural es el autoantígeno de Goodpasture. En pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES), los complejos istona!"#$, que se unen a superficies de células
glomerulares % a la mem&rana &asal, son ejemplos de antígenos 'plantados que
pueden ser &lanco de anticuerpos anti"#$.
. *ormas de complejo antígeno anticuerpo que escapan al sistema
retículoendotelial % son depositados en el glomérulo. (INMUNOCOMPLEJOS)
Las reacciones inflamatorias que se ori"inan por el depósito de inmunocompleos en
el "lomérulo se dan en 2 niveles
3% .'4&L &56R767R$L *anifestándose por alteraciones estructurales, ya
sean alteraciones en n8mero y fenotipo de células o en el depósito de la matriz
extracelular, produciendo una #ipercelularidad endocapilar y una esclerosis
"lobal%
2% .'4&L F7.'9.$L 5on producto de alteraciones en el filtrado "lomerular, es
decir la función renal propiamente dic#a, manifestándose con #ematuria,
proteinuria, :6$ e insuficiencia renal%
0espués del inicio del da;o "lomerular, numerosos mediadores proinflamatorios se
activan tanto en células infiltrantes como en células "lomerulares locales% 5e #a
demostrado en la +*. la activación del complemento, el influo de leucocitos
circulantes, la s!ntesis de citoquinas, la liberación de enzimas proteol!ticas, la activación
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de la cascada de la coa"ulación y la "eneración de mediadores lip!dicos
proinflamatorios% Las células del ri;ón se pueden activar después de inurias y participar
en procesos subsecuentes destructivos y restaurativos% La cantidad y la composición de
la matriz extracelular se modifican y el remodelamiento de la matriz en respuesta a la
inuria "enera si"nos que son diferentes de aquellos que son transmitidos por matriz
"lomerular normal y pueden facilitar la cautivación y proliferación de células
"lomerulares locales y de células infiltrantes% 9tros procesos controlan la amplificación,
pro"resión y resolución de la +*.% Las alteraciones #emodinámicas adaptativas en los
"lomérulos funcionales causan #iperfiltración, #ipertensión intra"lomerular y estrés
intravascular anormal% La alteración de la fuerza f!sica puede exacerbar el da;o
"lomerular% 0ependiendo de la célula afectada la apoptosis o muerte celular
pro"ramada, tiene un papel crucial tanto en la resolución de la +*. como en la
cicatrización "lomerular%
*! RECHA"O DE TRANSPLANTES
Linfocito TCD4+ reconoceantí enos de in erto realiza
Citotoxicidaddependiente decomplemento.
Inamación
Citotoxicidad cellardependiente de
casa
anticer orodce
!xposiciónde "L# de
Linfocito TCD$+ %& reconoceni destr e c'llas de in erto.
donde
C(" )desp'sde
presentaciónpor C(# D!
reconoce
Linfocito
,#
*!#CCI-% !DI#D#(&* #%TIC/!*(&0)rec1azo 1moral2
"I(!*0!%0I3ILID#D
*!T#*D#D#
Destrcción del
0e diferenciaen
0e diferenciaen
*econocidopor
*econocidopor
C("C("
reconoce
C(
im lica
en 0per8cie de C(#
de
,#
*!#CCI-% !DI#D#(&* LI%9&CIT&0 T)rec1azo cellar2
3arrera al *!C"#:& D! T*#0(L#%T!0
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/. A TRAVÉS DE ESQUEMAS Y8O ALGORITMOS EXPLIQUE LOS
SIGUIENTES FENÓMENOS BIOLÓGICOS:
/.1. T'-$2(%& %$(2-
&n este proceso, los clones de linfocitos 6 y < autorreactivos inmaduros que reconocen
ant!"enos propios durante su maduración en los ór"anos linfáticos centrales (o
"enerativos) (el timo para los linfocitos 6 y la médula ósea para los linfocitos <) son
destruidos o se vuelven inofensivos%
E( -') -&(5'%&') T 5e da en el timo y en éste caso los linfocitos 6 reactivos, son
eliminados mediante el proceso de apoptosis% &ste proceso, llamado selecci+n negatia
o eliminaci+n, es responsable de la eliminación de muc#os linfocitos autorreactivos del
reservorio de linfocitos 6%
ayor permea;ilidad7asclar
#cmlación delinfocitos ymacrófagos
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E( -') -&(5'%&') B 5e da en la médula ósea, en éste proceso los linfocitos < en
desarrollo reconocen de forma intensa los ant!"enos propios en la médula ósea, muc#os
de ellos reactivan la maquinaria de reordenamiento del "en del receptor anti"énico y
comienzan a expresar nuevos receptores anti"énicos, no espec!ficos de los ant!"enos
propios% &ste proceso se denomina edici+n del receptor % 5i no se produce edición del
receptor, los linfocitos autorreactivos experimentan apoptosis, lo que elimina del
reservorio de linfocitos maduros los linfocitos potencialmente peli"rosos%
/./. T'-$2(%& +$2&592&%
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Las c'llas T atorreacti7as e escapan a la selección negati7a en el
timo peden pro7ocar lesiones 1ísticas. 0in em;argo< existen 7arios
mecanismos e silencian dic1as c'llas=
Anergia= la acti7ación de los linfocitos T especí8cos de n
antígeno necesita dos se>ales= el reconocimiento del antígeno
peptídico asociado a mol'clas C" propias y ;icado en la
sper8cie de na c'lla presentadora de antígenos )C(#2 y n
grpo de segndas se>ales coestimladoras proporcionadas
por 'stas? estas segndas se>ales proceden de determinadas
mol'clas asociadas a linfocitos T< como CD@$< e se nen a
ss ligandos )los coestimladores 36A5 y 36A@2 so;re las C(#.0i el antígeno es presentado por c'llas e no tienen los
coestimladores< se presenta na se>al negati7a y la c'lla se
1ace an'rgica.Como las mol'clas coestimladoras no se expresan o se
expresan d';ilmente en las c'llas dendríticas en reposo en
los tejidos normales< el contacto entre los linfocitos T
atorreacti7os y ss antígenos propios especí8cos presentados
por estas c'llas dendríticas peden dar lgar a anergia. 0e
1an demostrado dos mecanismos de anergia en los linfocitos T
en di7ersos sistemas experimentales. (rimero las c'llas
pierden s capacidad de desencadenar se>ales ;ioímicas
desde el complejo del *LT< en parte de;ido a la acti7ación de
las ;icitinas ligasas y por la degradación proteolítica de las
proteínas de transdcción de se>ales asociadas al receptor.
0egndo< los linfocitos T e reconocen antígenos propios
reci;en na se>al in1i;idora procedente de receptores e son
estrctralmente 1omólogos a CD@$ pero e tienen fnciones
contrarias. Dos de estos receptores in1i;idores son CTL#A4 e
igal e CD@$ tam;i'n se nen a mol'clas de 36 y (D5< e
se nen a dos ligandos e se expresan en na C(#.La anergia consiste en la incapacidad de respesta por parte
de n linfocito na 7ez este 1a sido estimlado por s antígeno
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especí8co< en asencia de se>ales coestimlatorias. !l linfocito
entra en n estado refractario del cal sólo sale desp's de n
periodo de tiempo prdente y de na estimlación y
coestimlación adecadas. # 7eces< esta inacti7ación fncional
pede ser irre7ersi;le.La anergia tam;i'n afecta a los linfocitos 3 madros en los
tejidos perif'ricos. 0e piensa e si los linfocitos 3 entran en
contacto con n antígeno propio en los tejidos perif'ricos<
especialmente en asencia de linfocitos T cooperadores
especí8cos< los linfocitos 3 se 1acen incapaces de responder a
na estimlación antig'nica posterior y peden edar
exclidos de los folíclos linfBticos< lo e lle7a a s merte.
Eliminación mediante muerte celular inducida por la
activación: los linfocitos T CD4+ e reconocen antígenos
propios peden reci;ir se>ales e fa7orecen s merte
mediante apoptosis. !ste proceso se 1a denominado merte
cellar indcida por la acti7ación< pore es na consecencia
de la acti7ación de los linfocitos T. 0e 1an propesto dos
mecanismos de merte cellar indcida por la acti7ación<
;asados en estdios en ratones. 0e 1a propesto e si los
linfocitos T reconocen antígenos propios< peden expresar n
miem;ro proapoptósico de la familia 3cl< llamado 3im< sin
miem;ros antiapoptósicos de la familia como 3clA@ y 3clAx
)cya indcción precisa el conjnto completo de se>ales para
la acti7ación de los linfocitos2. La acción de 3im no
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contrarrestada desencadena la apoptosis por la 7ía
mitocondrial. /n segndo mecanismo de merte indcida por
la acti7ación de los linfocitos T CD4+ y los linfocitos 3 implica
al sistema de 9asAligando de 9as. Los linfocitos< igal e otros
mc1os tipos cellares< expresan 9as )CD2< n miem;ro de
la familia del receptor del T%9. 9asL< na proteína de
mem;rana e es estrctralmente 1omóloga a la citocina
T%9< se expresa principalmente en los linfocitos T acti7ados. La
ocpación de 9as por 9asL indce la apoptosis de los linfocitos
T acti7ados por la 7ía del receptor de merte cellar. 0e 1a
propesto e si los antígenos propios ocpan los receptores
antig'nicos de los linfocitos T especí8 cos de antígenos propios
se coexpresan 9as y 9asL< lo e lle7a a la eliminación de los
linfocitos mediante apoptosis mediada por 9as
Supresión mediada por los linocitos != /na po;lación de
linfocitos T llamados linfocitos T regladores tiene na fnción
importante en la pre7ención de las respestas inmnitarias
frente a los antígenos propios. Los linfocitos T regladores sedesarrollan principalmente en el timo< como consecencia del
reconocimiento de los antígenos propios< ane tam;i'n se
pede indcir s desarrollo en los tejidos linfBticos perif'ricos.
Los linfocitos T regladores mejor de8 nidos son linfocitos
CD4+ e expresan constitti7amente CD@< la cadena del
receptor de la ILA@ y n factor de transcripción de la familia
forE1ead llamado 9oxpF. (ara el desarrollo y el mantenimiento
de linfocitos T regladores CD4+ fncionales son necesarios
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tanto la ILA@ como 9oxpF. Las mtaciones de 9oxpF prodcen
atoinmnidad gra7e en seres 1manos y ratones? en los seres
1manos< estas mtaciones son la casa de na enfermedad
atoinmnitaria sist'mica llamada I(!G )alteración de la
reglación inmnitaria< poliendocrinopatía< enteropatía< ligado
a G2. La acti7idad in1i;idora de estos linfocitos pede estar
mediada por la secreción de citocinas inmnodepresoras< como
ILA5H y T9A < e in1i;en la acti7ación de los linfocitos y ss
fnciones efectoras.
4. MEDIANTE EL ESTUDIO DE LOS MECANISMOS DE ENFERMEDADESAUTOINMUNITARIAS, EXPLIQUE LA ETIOPATOGENIA DE:
a) Lupus eritematoso sistémico
E&'+'$(&:
&tiolo"!a desconocida
*ultifactorial
Factores "enéticos%
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Factores ambientales%
Factores inmunoló"icos%
Factores :ormonales
1. F%'2$) G$(9&%')
Los "enes del *: re"ulan la producción de autoanticuerpos espec!ficos%
La falta de complementos puede empeorar la eliminación de inmunocompleos
circulantes por los fa"ocitos mononucleares, favoreciendo el depósito en los $;&*')
/. F%'2$) A#&$(-$):
4. F%'2$) &((&2&')
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$normalidades en receptores Fc 0eficiencia en el n8mero de receptores,
interferir!a con la adecuada captación de compleos%
$normalidades en citoquinas 'ncremento en la producción de 'F.a,
'L=,'L>,'L3?,'L@ y menos producción de 'L3%
:iper"ama"lobulinemia La producción de anticuerpos contra componentes
propios adquiere "ran ma"nitud%
Aroducción de anticuerpos $ntinucleares, anticitoplasmáticos, antieritroc!ticos,
amtileucocitarios, antiplaquetarios, contra factores de coa"ulación, contra el
endotelio vascular y antifosfol!pidos%
b) &sclerosis sistémica
1. DEFINICION: &s una enfermedad multisistémica crónica de causa
desconocida que se caracteriza cl!nicamente por un en"rosamiento cutáneo
debido a la acumulación de teido conectivo y por la afección de distintos
ór"anos como el sistema +', los pulmones, corazón y ri;ón%
&l término esclerodermia si"nifica literalmente Bpiel dura,C pero la
esclerodermia (también conocida como la esclerosis sistémica, o &5)%
asi todos los que sufren de la esclerosis sistémica (&5) tienen problemas con la
piel, en particular el endurecimiento y en"rosamiento de la piel de los dedos de
las manos% &stos pacientes también tienen problemas con los ór"anos internos%
*uc#as personas tienen el endurecimiento y en"rosamiento de la piel en otras
áreas del cuerpo, particularmente en la cara y los brazos% $demás, una
caracter!stica de la &5 es que varios sistemas de ór"anos internos son afectados,
especialmente los sistemas vascular e inmunoló"ico%
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0e caracterizapor=
Infamacioncrónica 4e se
consideraresltado de laatoinmnidad
Da>ogeneralizado de
los 7asossangíneospe4e>os.
9i;rosisintersticial yperi7asclar
progresi7a de lapiel y mJltiples
organos
/. TIPOS DE ESCLEROSIS&sta división se basa en la extensión de piel afectada, y los sub"rupos son la
esclerodermia cutánea difusa y la esclerodermia cutánea limitada%
/.1. L E)%-$2'*$2& C<($ D&5).&ste sub"rupo se caracteriza por la piel en"rosada y endurecida en los brazos
(encima y debao de los codos) y con frecuencia en las piernas (encima y
debao de las rodillas)% &n este sub"rupo la enfermedad puede o no afectar la
piel de la cara% La piel del torso (el pec#o y abdomen) muc#as veces es
en"rosada o endurecida% &l en"rosamiento de la piel a menudo pro"resa
rápidamente y lle"a a afectar muc#as áreas de piel de todo el cuerpo en un
lapso corto de tiempo (desde semanas #asta meses)% .o es inusual que en la
esclerodermia cutánea difusa el proceso de en"rosamiento de la piel contin8e
por uno a tres a;os antes de que se deten"a% 0espués de uno o dos a;os sin
cambio en la piel, la piel en"rosada empieza a volverse más del"ada y suave%
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0indrome de C*!0T? !l t'rmino C*!0T es n acrónimo para las principales características.
/./. L E)%-$2'*$2& C<($ L&&*%
Las personas con esta forma de la
enfermedad tienen áreas de piel en"rosada, dura o apretada debao,
no encima, de los codos y de las rodillas, y
las áreas pueden o no incluir la cara% &l en"rosamiento de la piel se produce
"radualmente% uando se examina repetidamente durante un lar"o plazo de
tiempo, en la piel de los pacientes con la esclerodermia cutánea limitada solo
se observan peque;os cambios, a8n después de muc#os a;os%
&n"rosamiento cutáneo simétrico limitado a zonas distales de las
extremidades y a la cara utánea% La afectación visceral es tard!a1 por ello, el
curso cl!nico es relativamente beni"no% $l"unos pacientes con enfermedad
limitada también sufren una combinación de calcinosis, fenómeno de
Raynaud, alteración de la motilidad esofá"ica, esclerodactilia y
telan"iectasias, lo que se denomina síndrome CREST; "eneralmente solo 2
de = sintomas de este s!ndrome son necesarios para ser dia"nosticados con la
enfermedad%
4. PATOGENIA
(aciente con esclerodermiactBnea difsa en tronco< y secaracteriza por rBpido
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odelo de patogenia de esclerosis sist'mica
La causa de la esclerosis sistémica es desconocida, pero es probable que la
enfermedad se deba a tres procesos interrelacionados respuestas
autoinmunitarias, da;o vascular y depósito de colá"eno%
4.1. A'&((&**5e #a propuesto que linfocitos 6 0@Dque responden a un ant!"eno a8n sin
identificar se acumulan en la piel y liberan citocinas que activan a las células
inflamatorias y a los fibroblastos%
4arias citocinas producidas por estos linfocitos 6, incluidos el 6+F(- y la 'L
3-, pueden estimular la transcripción de "enes que codifican el colá"eno y
otras prote!nas de la matriz extracelular (p% e%, fibronectina) en los
fibroblastos%
4./. L$)&6( V)%-2.La enfermedad microvascular está presente de forma constante en el curso de
la esclerosis sistémica y puede ser la primera lesión%
La proliferación de la !ntima es evidente en las arterias di"itales de los
pacientes con esclerosis sistémica%
6ambién se #an observado si"nos reveladores de activación endotelial (p% e%,
aumento de las concentraciones de factor de von Eillebrand) y aumento de la
activación plaquetaria (incremento del porcentae de a"re"ados plaquetarios
circulantes)%
4.4. F')&).$cumulación de macrófa"os activados por la v!a alternativa, las acciones de
las citocinas fibró"enas producidas por los leucocitos infiltrantes, la
#iperreactividad de los fibroblastos a estas citocinas y la cicatrización tras la
lesión isquémica causada por las lesiones vasculares%
:ay al"unas pruebas de que los fibroblastos de los pacientes con esclerosis
sistémica presentan una anomal!a intr!nseca que les #ace producir cantidades
excesivas de colá"eno, que tiene una estructura normal%
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