I n t . C a m i l o C o r ch u e l o

D r . E v a r i s to C ó r d ova

Formación de un coágulo dentro de un vaso venoso cerebral.

1 - 2% de todos los accidentes isquémicos, manteniendo una mortalidad del 5 - 10%.

Es mucho más rara que la patología arterial.

Pacientes jóvenes sin factores de riesgo vasculares clásicos.

Fuerte asociación con embarazo, puerperio y anticonceptivos orales (estado hipercoagulableo trombofílico).

Síntomas variados y poco específicos.

Éxito terapéutico ligado al diagnóstico precoz adecuado a la etiología.

Se precisa un elevado grado de sospecha.

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Primaria

Secundaria

Menos frecuenteSe observa en niños

hipotróficosAncianos

enflaquecidosCaquexiaDeshidratación

sistémicaBaja presion venosaCIDCon mal pronóstico.

Traumatismos directos con fractura craneal

Infección transmitida de una región anexa:

• Puerperio

• Metástasis infecciosa postparto, etc.

1. Sistema superficial: formado por el seno sagital o longitudinal superior junto con los senos laterales.

2. Sistema profundo: pueden presentar infartos talámicoso cerebelosos.

La TVC puede afectar sólo a las venas cerebrales efectos locales (edema, infarto o hemorragia tisular).

O trombosar los senos durales disminución de la absorción del LCR y un aumento generalizado de la presión intracraneana (HIC)

Ambos mecanismos suelen coexistir.

El seno venoso lesionado tiene un coágulo rojizo que puede convertirse en pus. La trombosis puede extenderse a venas tributarias y a otros senos.

El área cerebral drenada por el seno afectado muestra edema, congestión y reblandecimiento del parénquima adyacente.

Infecciones:

• Otitis

• Mastoiditis

• Sinusistis

• Meningitis

• Infecciones sistémicas

Traumatismos:

• TEC

• Procedimiendos NQ

Muy variables, dependen de:

• Extensión.

• Localización.

• Agudeza del proceso trombótico.

• Competencia de la circulación venosa colateral.

Los síntomas tienen a ser mucho más graduales y progresivos que en la trombosis arterial.

Cefalea (85%)

Convulsiones parciales o generalizadas

Déficits focales

Alteración de la conciencia

Edema de papila

Aislados o en combinación

Se origina de un foco infeccioso ubicado entre las cejas y el labio superior que drena por la vena Angular de la cara y de allí al seno cavernoso.

Dolor localizado del ojo, frente, párpado, exoftalmo, edema papilar, paresia de los oculomotores.

Se extiende rápidamente al otro ojo, a través del seno circular o coronario.

(70-80%) debuta como un síndrome de hipertensión endocraneana, con cefalea y papiledema.

Puede causar disminución de la agudeza visual de forma transitoria y, algunas veces, afección permanente de los campos visuales, por lo general iniciando en los cuadrantes inferonasales.

Por aumento de PIC se puede producir parálisis del VI par craneal (confusión con aneurisma).

Se origina por infecciones del cuero cabelludo, fracturas expuestas del cráneo, hundimientos, osteomielitis, otomastoiditis. Causa edema

papilar,síntomas piramidales contralaterales a la lesión.

Son secundarias a infecciones del oído medio, mastoides,

Se presentan convulsiones focales de la extremidad superior y paresias

El paciente sufre un rápido deterioro, entrando en coma.

En las series mayores un 5,2% de los pacientes tienen GCS<9 desde el inicio del cuadro.

La causa de esta evolución y de la mortalidad de la TVC es la HIC.

La disminución del drenaje venoso, las hemorragias intracraneales, conducen a un edema masivo, a la herniación transtentorial y a la compresión del tronco.

A considerar en:Pacientes jóvenes y de mediana edad con cefalea de

inicio reciente.

Síntomas ictales en ausencia de factores de riesgo vascular.

Pacientes con hipertensión intracraneal.

Evidencia de infarto hemorrágico en TAC, especialmente si son múltiples y no confinados a territorios arteriales.

Retraso diagnóstico medio: 7 días.

Técnica de imagen más sensible: RM con venografía.

Angiografía convencional en la fase venosa falta

llene o repleción de los vasos venosos comprometidos

Resonancia magnética nuclear (RMN)

Venografía por resonancia magnética (VRMN)

Tomografía computada (TC)

Paciente con sintomatología típica y factor predisponerte de trombosis vascular:

La medición en el plasma del dímero D como prueba de exclusión de trombosis.

Si no hay edema papilar,se puede realizar punción lumbar con precauciones

La pr del Lcr está normal o aumentada

Si hay infarto cerebral,las proteínas están aumentadas,color amarillento,y o con hematíes en suspensión, y aumento de los leucocitos mono y polinucleares.

En ocasiones puede verse el signo del triángulo denso, el signo de la cuerda o el signo del delta vacío.

El TAC sin contraste permite descartar otras alteraciones cerebrales, y mostrar infartos venosos o hemorragias.

Los nuevos TAC multicorte permiten generar secuencias venográficas con excelente resolución.

RMN y la angioresonancia magnética llegan hasta en un 90% a establecer el diagnóstico.

La venografía TOF es el método más usado para el diagnóstico de TVC.

La RM sin contraste también es muy sensible.

La ausencia de vacío de flujo en presencia de una señal anormal en el seno son muy características.

Las características de la señal varían con el tiempo.

muy sensible para cambios indirectos en la TVC

Las secuencias gradiente-eco T2 proporcionan mucha información al resaltar la presencia de productos de la degradación hemática.

Muy útiles en la fase aguda, cuando las alteraciones T1 y T2 pueden ser útiles.

Las opciones incluyen

Anticoagulación

Trombolisis.

La enfermedad causanteSíntomas secundarios a la hipertensión

endocraneal y Convulsiones Déficits motores o sensitivos causados por

edema cerebral e infartos.Si la causa es descubierta, debe ser

inmediatamente tratada y se debe mantener adecuada perfusion para tratar de evitar lesión secundaria. Estados convulsivos: terapia anticonvulsivante. Agentes trombosis venosas.

Se recupera al ser tratada adecuadamenteDestrucción del parénquima cerebralepilepsiaAntibióticos vía endovenosa para circunscribir

el proceso y evitar la meningitis o el absceso cerebral.Luego se puede efectuar cirugía del procesoEl uso de anticoagulantes en esta trombosis es

de poca utilidad.Se pueden usar corticoides tipo dexametasona

(para tratar el edema cerebral).Anticonvulsivantes.

Objetivo: detener la progresión de la trombosis y prevenir el desarrollo de infartos venosos y de embolismo pulmonar.

Indicada incluso en presencia de infartos hemorrágicos.

Evaluada en tres pequeños ensayos randomizados.

No se ha comparado la heparina no fraccionada con la HBPM.

En caso de que se requieran punciones lumbares repetidas, se diferirá la anticoagulación al menos 24 hrs tras la última punción.

Duración óptima de la anticoagulación desde la fase aguda: desconocida.

Agentes trombolíticos usados, como la Streptokinasa, Urokinasa y activador del plasminógeno tisular han sido utilizados en pequeños estudios pero en forma de reportes anecdóticos o ensayos no controlados sin una evidencia convincente para su utilización.

Deberían ser considerados para terapia trombolítica endovascular como primera opción:• Pacientes en donde hay un cuadro clínico abrupto con gran

edema cerebral, con o sin cuadros hemorrágicos asociados.

Usar conjuntamente con heparina y no más de 24 horas del inicio de la administración de esta última.

El uso endovascular de agentes trombolíticos trae muchas menos complicaciones que su uso sistémico.

Esta técnica invasiva muestra, para el futuro un avance muy promisorio en tratamientos endovasculares.

Meningitis.

Absceso cerebral.

Septicemia.

Gracias.