Universidad de Iberoamérica Facultad de Medicina Bachillerato Medicina y Cirugía

Radiología e Imágenes médicas

Universidad de IberoaméricaFacultad de Medicina

Bachillerato Medicina y Cirugía

RADIOLOGIA E IMÁGENES MÉDICASCódigo: RA3014

Dr. Walter Blanco Z.

CLASE N°5

Patron intersticial pulmonarTuberculosisS.I.D.ALesion cavitaria y quistica. Calcificacion Pulmonar. Lesion hiliar

TORAX NORMAL

TORAX NORMAL LATERAL

Patrón intersticial

El intersticio pulmonar:(estructuras)1. paredes alveolares2. septos interlobares.3. El espacio subpleural.4. El espacio que rodea los vasos y

bronquios (espacios perivasculares y peribronquiales)

Lesión intersticial

No es posible observar en radiología convencional a los cuatro componentes del intersticio pulmonar (solo por T.A.C.A.R.).

Existe estrecha relación entre la enfermedad de los componentes intersticiales y el patrón intersticial radiológico, porque estas enfermedades producen engrosamiento de uno o mas de los componentes anatómicos del intersticio.

Lesion intersticial

Tipos de patrones intersticiales.1. Patrón intersticial lineal.2. Patrón intersticial nodular.3. Patrón intersticial destructivo.

PATRON LINEALSi todos los componentes

del intersticio están engrosados en forma simétrica y difusa el resultado es la presencia de lineas anormales

PATRON NODULARSi todos los componentes

se engruesan en forma irregular, con regiones normales, alternando con porciones del intersticio patológico, el resultado es un patrón nodular.

Dos patrones intersticiales básicos

Lesión intersticial difusa

lineal nodular

LESIÓN INTERSTICIAL DIFUSA

La tercera forma de patrón intersticial se produce cuando El resultado específico del engrosamiento intersticial esLa fibrosis y la enfermedad destruye el intersticio en formaIrreversible. Esta es la forma destructiva del patrónIntersticial y se conoce como patrón en panal o pulmón terminal

LESION INTERSTICIAL

Patrón destructivoO fibrótico

• La mayoría de los sistemas de análisis de los patrones pulmonares empieza por definir cualquier opacidad o radiotransparencia anormal en localizada o difusa

Patrones pulmonares

Diferenciación de patrones pulmonares

nodular

Los septos y los espacios subpleurales son componentes del intersticio, A través de los cuales se extienden las enfermedades a distintos lóbulosY segmentos, por tanto la evidencia de que una enfermedad está limitadaPor una cisura va en contra de una existencia de un patrón intersticial.

Patrón consolidativo difuso

Neumonía por Pneumocystis

Patrón vascular

Defecto septal auricular

El patrón de la vía respiratoria es el más pleomórfico de todosY por tanto mas difícil de distinguir, tanto del patrón intersticialComo del consolidativo.SE DIVIDEN EN:Obstructivo. Obstrucción completa o parcial de cualquier segmentoDe la vía aérea ( tráquea, bronquios principales, bronquios pequeñosBronquiolos o bronquiolos terminales)Engrosamiento parietal de cualquier segmento de la pared , como ocurreEn la bronquitis crónica o en las bronquiectasias.

bronquiectasias bronquiolitis

Engrosamiento parietal

Areas quísticasAtrapamiento de secreciones

Persistencia del patrón intersticial y alveolar

Importancia del tacarEn la diferenciación Entre patrón intersticialY engrosamiento parietal.

Patrones intersticiales

PATRON INTERSTICIAL LINEAL.Presencia de opacidades lineales sobreañadidas en el pulmón. Por

tantoEs necesario diferenciar entre las densidades pulmonares normales yLas líneas patológicas.Estructuras normales son los vasos sanguíneos que se ven en el tanto

que tengan sangre. Son mayores en los hilios, divergen hacia la periferia, se ramifican en ángulo agudo, se afilan hacia la periferia y

Finalmente dejan de verse al aproximarse a los márgenes del pulmón

Se han descrito tres tipos de líneas

Líneas C de Kerley: Opacidades lineales que se distribuyen en todasDirecciones formando un patrón reticular. Son más profusas en lasBases pulmonares.

Lineas B de Kerley: Son engrosamiento de los septos interlobulillares. Seobservan en la periferia, también en las bases, pero son líneas horizontalesperpendiculares a la superficie pleural

Lineas A de Kerley: Son engrosamiento de los septos interlobulillares, pero en los campos superiores y medio. Son difíciles de ver. Generalmente en la región retroesternal en la placa lateral

Líneas A y C deKerley

Patrón reticular

Líneas bDe Kerley

Lineas c

Lineas b de Kerley

• Causas del patrón intersticial lineal

Agudas: Edema pulmonar ( I.C.C., uremia, sobrecarga de líquidos)Infección:Neumonía viral, neumonía por micoplasma, Mononucleosis infecciosaPneumocistys carinii.Crónicas:Edema crónico (Cardiopatía arteriosclerótica, estenosis mitral, enfermedadPulmonar oclusiva).Enfermedad granulomatosa ( Sarcoidosis, histiocitosis).Patología del colágeno ( Pulmón reumatoide, esclerodermia, dermatomiositis)Diseminación linfangítica de un tumorEnfermedades ambientales (asbestosis, silicosis y talcosis)

Patrón intersticial lineal

neumoconiosis

Engrosamiento peribronquial

Patrón intersticial nodular: Son opacidades redondeadas de márgenesBien definidos, distribución uniforme, tamaño menor de 5 mm y formaRelativamente homogénea. Se deben diferenciar de los derivados deLa enfermedad consolidativa parcheada o de los nódulos alveolares

Patrón intersticial nodular

Metastasis hematógenas de un caTesticular embrionario

Causas de patrón intersticial nodular

• Enfermedades infecciosas granulomatosas• Tuberculosis• Enfermedades por micobacterias atípicas• Histoplasmosis, cocidiodomicosis• Criptococosis• Blastomicosis (norteamericana y sudamaericana)• Enfermedades bacterianas• Nocardiosis y actinomicosis

Causas de patrón intersticial nodular

• Procesos no infecciosos• Sarcoidosis• Granulomatosis/vasculitis• De Wagener, linfocítica, broncocéntrica, alérgica.

• Histiocitosis• Metástasis hematógenas• Neumoconiosis ( Silicosis, beriliosis, estanosis, siderosis)

Infecciones granulomatosas

Tuberculosis miliarY silicosis simple

SarcoidosisPatrón nodular

Patrón intersticial destructivo:Son casos avanzados de destrucción del insterticio, dando

lugar a la formación de espacios quísticos periféricos.El volúmen pulmonar suele disminuirse a menos que se Asocia a la presencia de E.P.O.C.También se llama Pulmón en panal o pulmón en estadíoTerminal.Es más fácil de visualizar en T.A.C.A.R.

Lesión intersticial pulmonar

Patrón intersticial destructivo:CAUSAS:Mas frecuente: Fibrosis pulmonar idiopática y alveolitisFibrosante (idiopática)Otras causas: Numonías, infartos y enfermedades

inflamatorias que produzcan cicatrices (TB), pueden producir areas aisladas de “panalización).

La panalización difusa, por cualquier causa suele ser grave.

Alveolitis fibrosantePérdida de volumenpulmonar

Alveolitis fibrosante

quistes

Intersticio de Weibel

Intersticio axial Peribroncovascular

Intersticio periféricosubpleurales

intralobulillarAlrededor de los alveolos

Lobulillo pulmonar secundario de Miller

10 a 24 mm de diametro

Patrones anormales en Tacar pulmonar

• Patrón lineal o reticular• Patrón nodular• Aumento de densidad pulmonar• Vidrio esmerilado• Consolidación

• Patron de disminución en la densidad pulmonar• Patrón quístico• Perfusión en mosaico

Signo de la interfase irregularPerdida de la nitidez entre el pulmón aireado y bronquios y vasos de la pleura visceral

Engrosamiento peribroncovascular

Engrosamiento septal interlobulillar

Panalización (honey comb)

Vidrio deslustrado

consolidación

Empedrado loco (crazy paving)

Vidrio deslutrado mas un patrón reticular

Patrón quístico

linfangioleiomiomatosis

Enfisema centrolobulillar

Paciente fumador

Enfisema paraseptal

bronquiectasias

Atrapamiento aéreo

inspiración expiración

TUBERCULOSIS

Producida por el bacilo de Koch, ha dejado de ser el azote de la humanidad que mantenía una mortalidad de 200 casos por cada 100.000 habitantes a principios del siglo 20.

El advenimiento de la antibiotico terapia y los esquemas de vacunación han ido acabando con la extensión de la enfermedad y sus patrones radiológicos han cambiado.

En paises desarrollados los casos nuevos se encuentran como infecciones oportunistas en pacientes inmunocomprometidos.

Clasificación de la Tuberculosis

• 1. Exposición negativa a la Tuberculosis• 2. Exposición a tuberculosis sin evidencia de infección• 3. Tuberculosos sin enfermedad (test de tuberculina

positivo, estudios bacteriológicos y radiológicos negativos)

• 4. Tuberculosis con enfermedad ( Miliar, pulmonar, pleural, linfática, osteoarticular,

meningea, peritoneal, genitourinaria.)

Tuberculosis

• El tamizaje radiológico a grandes masas de población se esta eliminando en la mayoria de los países.

TUBERCULOSIS (patogenia)

INHALACIÓN DE BACILOS

LESIÓN PRIMARIA

CuraciónFibrosis 32%Calc. Pulm 17%Calc. Gang. 36%

Progresión

tuberculoma Cavitación

Tratamiento

curación reactivación

TB secundariareinfección

BroncógenaLesiones pulmonares Linfógena

AdenopatíasTb bronquialpericarditis

Nodulos de simon

HematógenaTb miliarMeningitisTb genitalTb renalTb osea

ContaminaciónDirectaPleuralLaríngeaBronquialIntestinalvascular

TUBERCULOSIS

Inhalación de bacilos

24 horas Reacción local (abundantes leucocitos)

48 horas Reemplazo de leucocitos por macrófagos6-8 dias Consolidación por afectación de alveolos10 a 20 dias Macrófagos se compactan y forman células

Epiteliodes (tuberculomas típicos)15 a 30 días Aparece necrosis en el centro de la lesión es

Decir caseosis.tuberculina se hace +)20 a 25 días Aparecen fibrocitos y tejido colágeno

Cicatrizal formando una cápsula

Restitución total no existe a menos que rx se dé antes de fase de necrosis

Nodulos de Simón

TUBERCULOSIS

Diseminación linfógena: muy importante en las fases termpranas.No solo afecta al pulmón, sino que puede alcanzar otros órganos, Dejando focos que pueden iniciar la reactivación.En pulmón sus lesiones curan habitualmente igual que el focoPrimario formando los nódulos de Simón

Diseminación hematógena: Cuando una lesión tuberculosa alcanzaUn canal vascular de tamaño importante se produce la típica diseminaciónA todos los órganos del cuerpo. Diseminación miliar (complicación gravísima)

Diseminación directa: Pleura se afecta por extensión local por lesiones Pulmonares periféricas. También se afecta laringe, tráquea y cavidad oral.

TUBERCULOSIS

Manifestaciones radiológicas

Tuberculosis primariaTípica de la infancia

Infección lobar

Presentación ganglionar

Afectación pleuralTuberculosis miliar

Tuberculosis secundaria: Es la reactivación de la tuberculosis y se caracterizaPor abundante fibrosis con contracción pulmonar y extensas cavitaciones

Infección lobar

Infección lobarSuperiorLa combinación de unaNeumonía lobar con Adenopatías es típica deTB (complejo primario)

Presentación ganglionarHasta el 90% de los pacientesCon tb primaria tienenadenopatías

Derrame pleural10% de los pacientes

Tuberculosis miliarDiseminación hematógena

Condensaciones múltiples

Condensación cavitada

Tuberculosis secundaria

Tuberculosis en paciente con sida

S.I.D.A.

• Infección con el virus de la inmunodeficiencia humana• Retrovirus que pertenece a la familia de los virus ARN.• Infecta y destruye a los linfocitos T “colaboradores”• Posee una proteína de superficie denominada GP 120

que se une a los receptores CD4 ubicada en la membrana celular de los linfocitos T “colaboradores”

• Virus invade a los T CD4, penetra la célula y es utilizado por la enzima transcriptasa inversa vírica para la síntesis de ADN.

• ADN vírico se incorpora al genóma de la célula infectada e induce al linfocito T CD4 a sintetizar ARN vírico y las proteínas necesarias para la replicación vírica.

• Los pacientes pueden permanecer asintómáticos por años pero el proceso de replicación vírica terminará destruyendo los linfocitos y por tanto causar profundas alteraciones en el sistema inmunológico de estos pacientes que se asocian con graves infecciones por patógenos oportunistas o con neoplasias malignas.

RECUENTO DE LINFOCITOS T CD4

• Es un marcador de gran utilidad para determinar la competencia inmunológica y el pronóstico de los pacientes infectados por el virus.

• Una inmunodeficiencia grave incluye un recuento menor de 200 células por microlitro o un porcentaje de linfocitos T CD4 inferior a 14%

RECUENTO DE LINFOCITOS T CD4

• Por ejemplo la infección por el complejo de manifestaciones intraabdominales asociadas al S.I.D.A. suele afectar a los pacientes con recuentos de células CD4 menores a los 100 células por microlitro.

• Algunas infecciones oportunistas como citomegalovirus, herpes simple, histoplasma capsulatum y cryptosporidium se asocian a recuentos de menos de 100 CD4 por microlitro.

• Neoplasias como el sarcoma de Kaposi y el linfoma no hodgkiniano a valores por debajo de 200 cels xmicrolitro.

Bronquitis por pseudomona en pacienteCon SIDA cd4 340 cels/mm

Bronquitis piógena patrón “árbolEn brotes”

Neumonía neumocócica (redonda)En paciente con SIDA cd4 450c/mlCultivó S. Neumonia

Neumonía cavitada por seudomona auriginosaEn paciente con SIDA cd4 menor a 300 c/ml

Infección por neumocistis carini

LESION CAVITARIA Y QUÍSTICA

Lesión cavitaria es una zona definida de pérdida de parénquimaLimitada por una pared y rellena de líquido o aire

Los quistes son lesiones de paredes finas, habitualmente noInflamatorias .

Lesión cavitaria y quística

Causas:

TuberculosisCarcinoma broncogénicoMetástasisLinfomasAbcesosBullasInfartosQuistes intrapulmonares (hidatídico)BronquiectasiasNeumonías necrotizantes

LESIÓN CAVITARIA O QUÍSTICA

El enfisema es una expansión anómala de los espacios aéreos terminalesCon destrucción de las paredes alveolares.

CentrolobulillarApical- fumadores

Paraseptal PananacinarEn lob inferiores

ParacicatrizalAdyacente a cicatrices

Bullas y ampollas

ENFISEMA

Ampollas: Colección de aire contenido por una pared muy finaEn el espesor de las hojas pleurales viscerales y parietales.También se les llama bullas subpleurales

Bulla Lesión pulmonar radiotransparente de pared muy fina y bienDefinida, mayores de 1 cm y cuyo contenido puede ser exclusivamenteAire. No tiene pared epitelial.

ENFISEMA

BULLA PULMONDERECHO

Cavidad pulmonar: Es el espacio ocupado por gas, en el seno de una zona de opacidad (consolidación nódulo o masa), secundario a la expulsión del contenido necrótico de la lesión original hacia el árbol bronquial

Tipos:Abceso pulmonar (por infecciones piógenas)La gangrena pulmonar ( abceso especialmente grave)Bronquiectasias (diltaciones permanentes e irreversibles de la luz bronquialPanalización (espacios aereos anulares y representan una fase del pulmónterminal

Cavitación:

Causas mas frecuentes: Granulomatosis ( tuberculosis y otras micobacterias atípicas) Micosis (aspergilos, cándida etc) Vasculitis (Enfermedad de Wagener, artritis reumatoidea) Neoplasias pulmonares (ca broncopulmonares, linfoma) Parasitosis (quiste hidatídico) Anomalías congénitas ( secuestro broncopulmonar, malformación adenomatoide quística) Otros procesos raros: Histiocitosis X (tipo de granulomatosis) linfangioleiomiomatosis pulmonar (proliferación anormal de mùsculo liso) Procesos extrapulmonares (hidroneumotorax)

cavitaciones

QUISTE PULMONAR: Todos los procesos quísticos del pulmón pueden sufrir cavitaciónLos procesos pulmonares auténticamente quísticos se reducen a: 1) Hidatidosis pulmonar 2) Quiste broncogénico 3) Malformación adenomatoide quística

hidatidosis Quiste broncogénico

CALCIFICACIONES PULMONARES

FISIOLOGICAS

INTRAPULMONARES

PLEURALES

MEDIASTINICAS

DE LA PARED TORÁCICA

CALCIFICACIONES PULMONARES

Fisiológicas: Se refieren básicamente a las calcificaciones de los anillos traqueobronquiales

De la pared torácicaCallos de fractura costalGanglios tuberculososOsteomas y osteocondromasMiositis osificanteCisticercosisCalcificaciones mamarias

• Calcificaciones intrapulmonares:a) Circunscrita: tuberculosis (tuberculoma)

Conglomerado silicótico. tumor benigno (hamartoma) Cuerpo extraño aspirado.

b) Multifocal:Tuberculosis miliarSilicosisVaricelaSarcoidosis

HistoplasmosisHemosiderosisMetástasisAmiloidosisCocidiodomicosis

• Calcificación intrapulmonar difusa• Hiperparatiroidismo primario y secundario• Insuficiencia renal crónica.• Transplante renal y hepático.• Hipercalcemia idiopática.• Leucemia.• Mielomatosis difusa.• Microlitiasis alveolar pulmonar.• Hematopoyesis extramedular

Metastasis de osteosarcomaMicrolitiasis alveolar

Microlitiasis alveolar

Calcificaciones mediastínicas

Calcificaciones pleurales:

Causas 1. postneumotorax y hemotorax 2.Post empiema 3. Post TB pleural 4.Asbesto 5. Talco

Calcificaciones pleurales

Plombaje oleoso paraTratamiento de TB

Lesión hiliar

Los hilios pulmonares son las zonas del torax que suelen valorarsePeor en radiología convencional a causa de su compleja anatomíaY a la superposición de imágenes.

En la práctica sólo los bronquios, los vasos pulmonaresY los ganglios linfáticos de encontrarse aumentados de tamañoIntervienen en la formación de la imagen radiológica

Alteraciones hiliares

• Aumento de tamaño:• H.T.A. Pulmonar• Adenopatías (tumorales e inflamatorias)• Quistes broncogénicos

• Disminución de tamaño (raro)• Hipoplasia de la arteria pulmonar

• Aumento en la densidad (indicador precoz de lesión )

• Desplazamientos (atelectasias, fibrosis)

Hilios grandesGang calcif

Hilio grande unilateral

Hilio pequeño

Hipertension pulmonar

A. pulmonar mideMas de 17 mm.

• Bibliografía• James C. Reed. Radiología de Torax.• Cesar S. Pedrosa Y Rafael Casanova• Diagnóstico por imagen• Margaret Turner-Warwick. Lung Cancer.• www Ameram e.s.• Un paseo por la radiología. Com• Dr. Luis Melendez Uriburu. Patrones

anormales en TACAR pulmonar. Radiología virtual .com

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