Utia pancreatitis

PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

IP AMÉRICA SUÁREZ JUÁREZ

PANCREATITIS AGUDA

RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO

Órgano retroperitoneal en posición oblicua, inclinada hacia arriba desde el asa en C del duodeno hasta hilio esplénico.

Peso 75-100g. Longitud 15-20 cm largo. 4 Regiones: Cabeza, Cuello,

Cuerpo y Cola. Irrigación a. celiaca y

mesentérica superior.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO

Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno

Secreción 500-800ml jugo pancreático/día.

Acinares: AMILASA, LIPASA y PROTEASAS

1 millón de islotes de Langerhans

Células principales: 1)ALFA: Glucagon2)BETA: Insulina3)DELTA: Somatostatina4)PP: Polipéptidos pancreáticos

DEFINICIÓN

Enfermedad inflamatoria del páncreas que NO se acompaña de fibrosis de la glándula, o muy poca.

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patologia624-632.html

Imagen 1: 1)Tejido pancreático conservado. 2) Banda basófila de tejido pancreático necrótico. 3) Necrosis adiposa y hemorragia.

EPIDEMIOLOGÍA.

EU: 300,000 casos/año. 20-30% graves. 3,000 muertes.

5-11/100,000hab. H:M 1:5.6. 30-70 años (55 años). IMC > 30 (APACHE-O)

LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

ETIOLOGÍA

Litiasis vesicular (Mujeres). Etilismo (10 años.150g/día). > cerveza (Hombres). Hiperlipidemia. Hipercalcemia. Trauma (CPRE 2-10%. Billroth II). Isquemia. Infecciones.

Paperas, coxsackie y m. pneumoniae 30%Ascaris lumbricoides

y fasciola hepática: Colangiocarcinoma.

ETIOLOGÍA

Obstrucción conducto pancreático (Carcinoma1-2%)

Fármacos 1.2-4%. AHF

Gen de tripsinógeno catónico PRSS.

Gen inhibidor pancreático de tripsina secretoria SPINK1.

Dieta abundante en proteínas y grasas.

Clase I > 20 casos reportados. Clase II < 20.

ETIOLOGÍA

Alt. congénitas (Páncreas dividido) Picadura de escorpión Tityus trinitatis

(Neurotransmisores). Insecticidas de antiacetilcolinesterasa

(Neurotransmisores).

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA Teoría de localización concurrente de Steer y Saluja.

Enzimas digestivas activadas de forma errónea. COLOCALIZACIÓN.

CA-074m

e y E64d

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas.

México;2006:1230-1274.

FISIOPATOLOGÍA

Hipo perfusión (Mec. = Sépsis) Depleción de volumen plasmático Exudado plasmático en el sitio de

inflamación ↓vol. Intersiticial y plasmático por

acumulación de líquido en espacio intracelular

Pérdida de sangre por hemorragia Depresión miocárdica

FISIOPATOLOGÍA

Alcohol Espasmo del esfínter de Oddi (Secreción por bloqueo). Activación de tripsina. Toxina metabólica. Metabolismo de lípidos (Hiperlipidemia).

FISIOPATOLOGÍA

CUADRO CLÍNICO

Dolor abdominal intenso en epigastrio, tipo perforante hacia la espalda, con irradiación a los francos 50%, persistente, posterior a la ingesta de comidas abundantes, que alivia cuando el paciente se inclina hacia adelante, que no mejora con el vómito.

Náusea y vómito 90%. Poliartritis, paniculitis o

tromboflebitis.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274 LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.

Asintomática en hemodialisis o

post-transplante renal.

EXPLORACIÓN FÍSICA

SIGNOS VITALES

GENERALES PULMONAR ABDOMEN

Taquicardia.Taquipnea. Hipotensión. Hipertermia.

Deshidratación.

Derrame pleural predominio izquierdo.

Abdomen distendido.Peristálsis hipoactiva. Percusión mate. Dolor a la palpación de epigastrio. Signos rebote + y capurro +. Signo de Cullen y de Grey Turner. (1%). Palpación de flemón.

DIAGNÓSTICO

BH (Hemoconcentración o anemia). QS (Hiperglucemia, BUN y Cr ,

Hipoalbuminemia). ES (Hipocalcemia). EGO (Hiperazoemia pre-renal). Transaminasas (AST ) Enzimas pancreáticas en sangre y orina

(Amilasa*, Lipasa, Tripsinógeno y Elastasa). Lipasa > Especificidad.

Amilasa > Sensibilidad.

DIAGNÓSTICO

Amilasa Obstrucción del intestino delgado, úlcera

dudodenal perforada o tr. inflamatorios intraabdominales.

Inicio de la enfermedad, máximo horas, elevada 3-5 días.

No relación entre y gravedad de la enfermedad.

Amilasa p especificidad 93%.

DIAGNÓSTICO

US (20% NO satisfactorio por presencia de gas intestinal) Cálculos biliares

en pancreatitis biliar.

Dilataciones ductales extrapancreáticas.

Edema y tumefacción del páncreas.

Acumulaciones peripancreáticas de líquido.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.ecodigest.net/atlas_cap12.php

DIAGNÓSTICO

TAC contraste IV (Elección). Leve (No afección

microcirculación): Realce uniforme de la glándula.

Severo: (Afección microcirculación): Disminuye en grado considerable el reforzamiento de la glándula. Absceso pancreático.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-51292006000300010&script=sci_arttext

AL INGRESO. 48 HRS.

Edad > 55ª.Leucocitos > 16,000/mm3.Glucemia > 200mg/dl. LDH sérica > 350 UI/L. AST sérica >250 U/dl.

Disminución del Hto > 10 puntos. Aumento de BUN >5mg/dl. Ca sérico <8mg/dl. PO2 arterial <60mmHg. Déficit de bases >4meq/L. Secuestro estimado de líquidos > 6L.

PUNTOS

MORTALIDAD

3-6 20-30%

>7% 50%

AL INGRESO 48 HRS

Edad > 70ª. Leu > 18,000/mm3. Glucemia > 220mg/dl. LDH sérica > 400 UI/L.AST sérica > 250 U/dl.

Disminución del Hto > 10 puntos. Aumento de BUN >2mg/dl. Ca sérico <8mg/dl. Déficit de bases >5meq/L. Secuestro estimado de líquidos > 4L.

S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES.

CON CÁLCULOS BILIARES.

CRITERIOS DE RANSON

CRITERIOS GLASGOW

LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.

CRITERIOS BALTHAZAR

Detección de necrosis pancreática a las 48-72hrs.

Estancia hospitalaria prolongada, necesidad de necrosectomia y muerte.

GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and

Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C

CRITERIOS DE ATLANTA

CRITERIOS APACHE II

http://www.fmca.org.mx/revista/RAM7/3/001.html

DETERMINACIÓN SEVERIDAD

GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and

Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C

BALTAZAR/MRI

RANSON GLASGOW

ATLANTA APACHE II

CLÍNICO

Sensibilidad 100%Especificidad 70%

Especificidad 77%.VPP 49%.VPN 91%.

Evaluación 48hrs.

perfusión pancreática y defectos en la microcirculación

No se ha utilizado de manera consistente en estudios.

Cálculo en tiempo de diagnóstico y admisión hospitalaria.

Sensibilidad 65%. Especificidad 76%.VPP: 43%.VPN: 89%.

Sensibilidad 39%.Especificidad 93%.VPP: 66%VPN: 82%

MARCADORES PRONÓSTICOS PCR (48hrs. Sensibilidad y especificidad =

RANSON o APACHE) Procalcitonina Macroglobulina alfa2. Elastasa PMN. Antitripsina alfa 1. Fosfolipasa A2. IL-1 y IL-6. TAP urinario (Péptido de activación del

tripsinógeno).GREER S and BURCHARD K. Acute Pancreatitis and Critical

Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419.

ESCALA POP-SCORE

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Úlcera péptica perforada.

Obstrucción gangrenosa de intestino delgado.

Colecistitis aguda.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.doctorjesusreyes.com/enfermedad_acido_peptica.html

COMPLICACIONES LOCALES

Flemón pancreático. Absceso pancreático. Seudoquiste pancreático. Ascitis pancreática. Hemorragia. Trombosis. Infarto intestinal. Ictericia obstructiva. Fístula. Obstrucción mecánica.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://medical-imaging-atlas.com/patologias-pancreas-absceso-pancreatico.htm

COMPLICACIONES SISTÉMICAS

TIPO COMPLICACIÓN

Infeccioso Sépsis

Pulmonares Neumonía, Atelectasia, SIRA y DP.

Cardiovasculares

Hipotensión, Hipovolemia, Choque, Muerte súbita, Cambios S-T y T, y DPC.

Hematológicas

Hto > 50, y CID.

Hemorrágicas Úlcera péptica, Gastritis erosiva y Trombosis de vena porta y esplénica, masiva

Renales Diuresis <50ml/hr, Hiperazomeia, Trombosis arteria y vena renales e IRA.

Metabólicas Hiperglucemia, Hipocalcemia, Hipertrigliceridemia, encefalopatía yy retinopatía de Purtscher (Ceguera súbita).

SNC Psicosis, embólos de grasa y Sx. abstinencia al alcohol.

Necrosis grasa

Saponificación intraabdominal y necrosis de tejido subcutáneo.

CLASIFICACIÓN

LEVE (Edematosa)

SEVERA (Necrótica)

Criterios Ranson y APACHE bajos.

Criterios Ranson y APACHE altos. Ancianos sin dolor abdominal con Criterios de Ranson >2.

TAC: Realce uniforme de la glándula.

TAC: Disminuye en grado considerable el reforzamiento de la glándula. Absceso pancreático.

Mejoría clínica Hipotensión%SatO2 aa <90%Peritonitis GeneralizadaHto ↓ (1as 24hrs)Hb, Bun/C, PCR, DHL, otros ↑Acidosis metabólicaCalcio sérico ↓

Sin presencia complicaciones.

Presencia complicaciones.

Hospitalización. UTI.

GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-

1419. C

MEDIDAD GENERALES

Ayuno. Control de líquidos. Control de temperatura. Soluciones IV (Isotónicas. Mejorar

perfusión pancreática). Plasma fresco congelado (Prevenir

proteólisis. Hto) SNG (Vómito c/íleo)

1419. C

TRATAMIENTO

1419. C

Antibioticos Bloqueadores H2

Inhibidores de la secreción

Inhibidores de la proteasa

Antiinflamatorios

Analgésicos

Bacterias y hongos en colon o estómago con supresión de ácido. (TRANSLOCACIÓN)

Enterococo.Staphiloccoccus coagulasa –.Gram –.Cándida.

Antibióticos de amplio espectro.

Imipenem 1g IV c/24hrs.

Ranitidina 50mg IV c/12hrs.

Atropina.

Calcitonina.

Somatostatina.

Glucagon Fluorouracilo

Aprotinina.

Mesilato de gabexano.

Camostato.

Inhibidores de fosfolipasa A2.

Indometacina

Inhibidores de PG.

Buprenorfina.

Pentazocina.

Clorhidrato de Procaína.

Meperidina.

NO MORFINA (ESPASMO ESFINTER DE ODDI)

TRATAMIENTO

Nutrición enteral (SNY en ligamento Treitz) Integridad de la barrea GI. - crecimiento bacteriano y fenómeno de

translocación. No hiperglucemia ni sépsis como en la

paraenteral. Yeyuno medio-distal no estimula secreción

pancreática. Reduce necesidad de cirugía. NO reduce incidencia de falla orgánica ni

mortalidad. GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical

Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C

TRATAMIENTO

GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C

LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med

Int Mex 2009;25(4):285-94.

NUEVOS ESTUDIOS

Ac anti TNF-a. Antagonistas IL-1 e IL-10. Ac anti-ICAM1. Ac anti-CD3. Acetilhidrolasa del rPAF-AH. Antagonistas de calcineurina FK506. Supresión de la actividad de catepsina B

(CA074me y E64d). Proteínas de choque por calos 60-70 (Estrés

térmico y por inmersión en agua).

PRONÓSTICO

Mortalidad: Leve 5-15%. Severa 25-30%. Necrosis estéril 10%. Necrosis infectada 25%.

PANCREATITIS CRÓNICA

DEFINICIÓN

Padecimiento inflamatorio crónico incurable, puede aparecer tras brotes repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de daño crónico, de origen multifactorial, cuya presentación es muy variable.

Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltración linfocitaria escasa. 1) Lobulillo pancreático con leve ensanchamiento del tejido conectivo intersticial e infiltración por linfocitos. 2) Lobulillo con atrofia de acinos.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/

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Imagen 1: Conducto pancreático interlobulillar con el lumen relleno por material eosinófilo hialino, en partes calcificado. Los tabiques conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración inflamatoria.

EPIDEMIOLOGÍA

5-27/100,000 hab. 35-40 a. Adolescentes y

adultos jóvenes en Indonesia, Sur de la India y África tropical (Desnutrición y TAPIOCA)

Mujeres con restitución de estrógenos.

CLASIFICACIÓN DE SINGER Y CHARI. ETIOLOGÍA.

CALCIFICADA O LITÓGENA

OBSTRUCTIVA

INFLAMATORIA

AUTO-INMUNITARIA

ASINTOMÁTICA

Alcohol (70%) (150g/dl x 20ª)Hereditaria (PRSS1-SPINK1)-CFTR). Tropical (20%)Hiperlipidemia (>300d/dl)HipercalcemiaFármacos

TumoresEstrechez ductalCálculo biliarCicatriz post-traumáticaPáncreas dividido (10%)

Desconocida Colangitis esclerosante primariaSx. SjôgrenCirrosis biliar primaria

AlcoholTropical (Nutricional)

Tabaquismo (Edad de inicio con abuso de alcohol y AHF <20ª).

FISIOPATOLOGÍA

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://virtualhistology.files.wordpress.com/2009/09/04_004.jpg

FISIOPATOLOGÍA

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FISIOPATOLOGÍA

Autoinmunitaria Infiltración difusa, no obstructiva, acompañada de

fibrosis, infiltrado de cél. mononucleares y autoanticuerpos.

Estenosis por completo de la porción intrapancreática del colédoco.

IGG sérica.

CUADRO CLÍNICO

Dolor abdominal, epigastrio, irradiación a ambos hipocondrios, penetrante a la espalda, constante, persiste horas o días, exacerba con alimentos o consumo de alcohol, disminuye en decúbito lateral o posición fetal, e inmóvil.

Dolor por aumento en la presión ductal, mejoría con

descompresión o endoférulas; por

inflamación crónica y daño neural.

CUADRO CLÍNICO

Anorexia. Náusea y vómito. Malabsorción y pérdida ponderal.

Capacidad endócrina <10%. Diarrea voluminosa, pastosa, pálida, fétida

y aceitosa (Esteatorrea 1er signo funcional de Insuf. Pancreática).

TRIADA CLÁSICA: CALCIFICACIONES + ESTEATORREA + DM (30%)

CUADRO CLÍNICO

SIGNOS Y SÍNTOMAS

CON CRECIMIENTO DE LA CABEZA

SIN CRECIMIENTO DE LA CABEZA

Dolor intenso diario 65% 40%

Colestasis 46% 11%

Dolor ligero frecuente 33% 60%

Obstrucción duodenal 30% 7%

DM pancreática 18% 30%

Afección vascular 15% 8%

DIABETES PANCREATÓGENA O TIPO III O FRÁGIL Generalidades

Pancreatitis alcohólica 83% 25 años de desarrollo.

No alcohólica 20% DM franca, 70% Intolerancia gluc.

Raro cetoacidosis y nefropatía diabética. Frecuente retinopatía y neuropatía.

TIPOS DE DM

PARÁMETRO DM I DM II DM III

Cetoacidosis ++++ + +

Hiperglucemia Grave Leve Leve

Hipoglucemia ++++ + ++++

Sensibilidad periférica

Sensibilidad hepática

Insulina

Glucagon = =

Edad Niñez o adolescencia

Adulto Postoperatorio>PANCREATECTOM IA PROXIMALSHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas.

México;2006:1230-1274.

DIAGNÓSTICO

Historia Clínica Cuadro Clínico Exploración física Gasometría

(Bicarbonato) BH QS (Gluc) ES PP ELEVACIÓN FA +

COMÚN

Prueba de Lundh Prueba de Bentiromida Prueba de Shilling Concentración de

grasa fecal, quimitripsina o elastasa.

Absorción de C14-oleína

Imagen (RxAbs, US, TAC, CPRE y CPRM)

DIAGNÓSTICO

•Valoración de CO2 espirado después de consumir C14-trioleína o C14-leína. •Valoración de CO2 espirado después de consumir C14-trioleína o C14-leína.

DIAGNÓSTICO

US abdominal (S:46-96%), *USE (Ultrasonido endoscópico) y USL (Ultrasonido laparoscópico). Dilatación del conducto pancreático. Defectos intraductales de llenado. Alt. quísticas. Textura heterogénea. Exámenes periódicos para eficacia terapéutica. *Muestras citológicas y químicas del tejido. *Aspiración de líquido.

DIAGNÓSTICO

TAC helicoidal y AngioTAC: Contorno. Contenido. Patrón ductal. Calcificaciones. Cálculos. Enfermedad quística.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.clinicadam.es/temas-de-salud/imagenes/1157.html

DIAGNÓSTICO

CPRM (Colangiopancreatografía de resonancia magnética).

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://proyectobird.es/edicion%204/AB/case020/ab20-colangiormn1.JPG

DIAGNÓSTICO

CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica). Estándar Terapéutica:

Biopsia o cepillado. Endoférula en

obstrucciones. Drenaje psudoquíste. Pancreatitis inducida 5%. Pancreatitis grave y

muerte (> Riesgo en disfunción esfínter de Oddi)

CLASIFICACIÓN DE CAMBRIDGECLASIFICACIÓN CPRE TAC Y US

Normal Conducto ramificado lateral (CRL) normal.

Glándula de tamaño y formas normales. Parénquima homogéneo.

Equivoca Conducto pancreático principal (CPP) normal.

1: <3CRL normales. CPP 2-4mm. Tamaño glándula x2. Parénquima heterogéneo.

Leve CPP normal. 2 o +: <3CRL normales. CPP 2-4mm. Tamaño glándula x2. Parénquima heterogéneo.

Moderada Cambios en CPP y CRL. Quistes >10mm. Irregularidad del CPP. Pancreatitis aguda focal. Aumento de ecogenicidad de las paredes del CPP. Irregularidad en el contorno de la glándula.

Grave Cambios en CPP y CRL +:•Quistes <10mm.•Defectos intraductales de llenado. •Cálculos. •Obstrucción o estrechez del CPP. •Irregularidad grave del CPP. •Invasión De órganos contiguos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Linfoma. Plasmacitoma o seudotumor del

páncreas. Ca de páncreas infiltrativo difuso.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.http://www.trtube.com/y/Linfoma/

COMPLICACIONES

LOCALES SISTÉMICAS

Seudoquistes (Obstrucción, trombosis y absceso)Masa inflamatoria de la cabeza del páncreas.Estrecheces o cálculos.Carcinoma pancreático.

Ascitis.Fístula. Extensión del pseudoquiste.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.amc.sld.cu/amc/2005/v9n4/1007.htm

PSEUDOQUISTE

Aspiración BAAF .

Drenaje Interno-externo (80% comunicación con el sistema

ductal pancreático).

Cistogastrostomía, Cistoyeyunostomía Y Roux o

Cistoduodenostomia.

TRATAMIENTO

ANALGESIA

ENZIMAS ANTISECRETORES

ESTEROIDES

CONDUCCIÓN NEURAL AF.

OBSTRUCCIÓN DEL CPP

Narcóticos a dosis bajas ( VO + Parches trasndérmicos).

Gabapentina (Aumentan la analgesia).

Indicadas en malabsorción o dolor. Antes c/comida.

Se unen a la CCK en duodeno y yeyuno e inhiben su liberación (- Secreción exócrina).

Dosis altas por hidrólisis y proteolisis.

*C/S cubierta entérica (1os - degradación ácida).

Falla terapéutica pensar en obstrucción.

Somatostatina inhibe CCK.

Octreótido (Análogo de somatostatina) SC 200mcg c/8hrs.

Junto con la nutrición enteral previene exacerbaciones.

Mejora la compresión concomitante del colédoco en pancreatitis autoinmune.

Neurólisis del plexo celiaco mediante inyección de analgésicos de acción corta.

Duración de 6 meses en tan sólo 10% de los pacientes.

LEOCH.

Endoférulas en estenosis proximal, escapes del conducto, pseudoquistes. Y páncreas dividido Deben evitarse de manera prolongada al inducir inflamación.

*C/cubierta: Creon y Pancrease. S/cubierta: Viokase y Ku-Zyme.

TRATAMIENTO

ESFINTERO-PLASTIA

DRENAJE RESECCIÓN AUTO-TRASPLANTE

DESNERVACIÓN

Tranduodenal.

Incisión del tabique entre los conductos pancreático y colédoco.

Endoscópica. Permanente sólo en forma quirúrgica.

Y Roux (1954): Pancreatoyeyunostomia caudal.

Puestow (1958)*85: Descompresión longitudinal del cuerpo y la cola del páncreas en un asa de yeyuno de Roux. (Diám del conducto > 6-7mm).

Frey (1987) *87*16: Pancreatoyeyunostomia lateral extendida con excavación de la cabeza hasta estructuras ductales.

Andersen/Topazian: Pancreatoyeyunostomia laterolateral única de y Roux.

Pancreatectomía parcial distal*60: Resección del 40-80%. Fracaso 40%, necesidad ampliación.

Pancreatectomia distal radical (1965) *77 : Resección 95%, preservación del surco pancreatoduodenal, vasos y colédoco distal. Riesgo alto de DM, Coma hipoglucemico y desnutrición.

Pancreatoduodenectomia (Whipple) (1946) *867 *38: Tasa de alivio supera las consecuencias metabólicas y riesgo de mortalidad.

RCPPD (1980) *91 *25: Reversión del estado diabético 11%.

Transplante de células de los islotes como tx de DM pancreática. 3-4 millones de islotes.

Ganllgionectomía celiaca.

Esplaninectomía celiaca *83, transhiatal y tranesofágica.

Vagotomía.

Ablación transtorácica de cadena simpátiva.

*%Alivio de dolor. * % ComplicacionesSHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

PRONÓSTICO

Alivio del dolor 60% en suspensión total de etilismo, sólo 26% en quienes continúan consumo.

Supervivencia a 10 y 20 años, del 70-45% respectivamente.

Mortalidad 1.6 veces mayor en etilismo +, y de 2 en caso de cirugía y etilismo.

PRONÓSTICO

Carcinoma de páncreas. Pancreatitis

crónica:1.5-2.7%. + Tx Qx: 10%. + Pancreatitis

residivante crónica hereditaria (AD. 7q35): 40%.

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sarcosina

GRACIAS

BIBLIORAFÍA

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