Post on 10-Jul-2015
Louahem M’Sabah Meriem
101102
- Cambio de la distribución geográfica de las causas en los países occidentales.
- Prevalencia de estenosis aortica aumenta después de los 70 anos
- Hay 2 valvulopatias aorticas importantes :
ESTENOSIS AORTICA
INSUFFICIENCA AORTICA
- Se asocia a la disminución del área valvular aortica.
1. ETIOPATOGENIA
- Hay 2 grupos : CONGENITA
ADQUIRIDA : la mas frecuente
- Causa mas frecuente de la ADQUIRIDA = DEGENERATIVAseguida de la REUMATICA
ESTENOSIS CONGENITA:
-Supone el 5% del total de los cardiopatías congénitas
-Mas en varones ( 75%)
-Puede ser:
VALVULAR SUBVALVULAR SUPRAVALVULAR
- 83%- Puede deber a un
anillo pequeño- O una válvula con
apertura reducida- Anomalía mas
frecuente= VALVULA BISCUPIDE
- 10% - Existe una membrana o diafragma por debajo de la válvula
- 2%- Reducción del
calibre en la aorta ascendente
ESTENOSIS AORTICA DEGENERATIVA := Calcificación de las válvulas que comienza al nivel de las bases y avanza hacia los bordes ( comisuras abiertas)
- Estenosis aortica
calcificada (afecta a
las válvulas aorticas )
- No hay fusión de las
comisuras
Factores que facilitan estenosis valvular aortica calcificada:
Edad
Sexo masculino
Tabaquismo
HTA
Nivel de colesterol
unido a lipoproteína de baja densidad
Diabetes
- Son factores que favorecen la arteriosclerosis
- que es una causa importante en la progresión de la estenosis aortica
• ESTENOSIS REUMATICA: por fiebre reumática
- Primera válvula que sa afecta es SIEMPRE LA MITRIAL
- Progresiva fusión del borde libre de ambos velos mitrales
- Fusión y fibrosis de las comisuras con retracción y endurecimiento de las valvas
OTRAS CAUSAS:
-Hipercolesterolemia familiar
-Hiperparatiroidismos ( insuficiencia renal )
-Lupus eritematoso sistémico
-Secuelas de endocarditis
-Uso de ciertos fármacos
2. Fisiopatología-Engrosamiento y fibrosis de los velos
-Con reducción de su apertura valvular
durante sistólico
-Proceso lento
(en el ventrículo hay un
aumentación de la
Resistencia a su vaciamiento
=post carga)
-NO hay aumentación del
Volumen de eyección
- HIPERTROFIA CONCENTRICA
• HIPERTROFIA CONCENTRICA=
Volumen aumenta su capacidad de generar presión y adaptarse adecuadamente al aumento de resistencia a la eyección
Mantiene une GC normal con:
- Volumen ventricular y presión diastólica normales
- Mientras la área valvular es > 0,8-0,9 cm2
ESTENOSIS es SIGNIFICATIVA = GRADIENTE DE MAS DE 50 mmHG-La disminución del área aortica puede provocar una sobrecarga lo que provoca:
Dilatación de los volúmenes del ventrículo
Aumento de la presión diastólica
Aumentación de la presión auricular Izquierda y de la circulación pulmonar
• 3. CLINICA:
ASINTOMATICA durante muchos anos
DISNEZ
SINCOPE
ANGINA
Debilidad
Fatiga
Hipertensión pulmonar grave
Fallo VD
Insuficiencia tricúspide
Signos terminales
4.DIAGNOSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
CLINICA
EXPLORACION FISICA
ECG
RADIOLOGIA SIMPLE TORAX
ECOCARDIOGRAMA
PRUEBA DE ESFUERZO
CATETERISMO CARDIACO
5.Tratamiento
Modificación de los factores de riesgo de la arteriosclerosis
Pacientes sintomáticos = cirugía precoz
Pacientes no aptos para cirugía = tratados con inotrópicos y diuréticos si insuficiencia cardiaca
Valvuloplastia aortica percutánea = recambio valvular percutáneo viable
Tratamiento quirúrgico ( prótesis mecánicas o biológicas)
Planteamiento terapéutico
Valvuloplastia aortica percutánea
II.INSUFICIENCIA AORTICA
=trastorno de la válvula aortica caracterizado por reflujo de sangre desde la aorta hacia el VI durante la diástole ventricular
II.INSUFICIENCIA AORTICA 1.ETIOPATOGENIA
CAUSAS:
Anormalidad de la válvula (porción próxima de la aorta)
En países occidentales : causa mas frecuente = INSUFICIENCIA AORTICA DEGENERATIVA
Aneurisma de la raíz aortica (en síndrome de Marfan)
Fiebre reumática ( <15%)
Válvula aortica bicúspide ( 10-15%)
Endocarditis( 10%)
Aortitis( >5%)
Disección de la aorta ascendente
Cardiopatía congénitas
Otras: traumatismos, radioterapia, provocada por farmacos
Aneurisma de la raíz aortica (en síndrome de Marfan)
Hay 2 tipos de Insuficiencia aortica:
AGUDA CRONICA
- Incremento en el Ventrículo de sangre
- Ventrículo se descompensa causado mayor presión en la AI (insuficiencia cardiaca congestiva)
- Es considerada como una EMERGENCIA
- Tasa de mortalidad muy elevada si no hay intervención quirúrgica
- Dilatación gradual del VI limita aumentación de su presión telediastólica
- Se mantenga el GC
- Aumentación postcarga es compensada por hipertrofia excéntrica del VI
- Hay compensación de la sobrecarga de volumen y de presión
2.CLINICA:
Disnea(síntoma mas común):en fase avanzada de la enfermedad
Alteraciones de la perfusión coronaria produce angina de pecho
En AGUDA= hay rápidamente disnea o edema pulmonar invalidante
3.Diagnostico de sospechaClínica
Exploración física
Electrocardiograma
Ecocardiograma
Estudio de imagen de la aorta ascendente
Cateterismo cardiaco
Radiología del tórax
4.Tratamiento
Mal pronostico si no hay intervención
Si tenemos insuficiencia severa y sintomática= pronostico malo
En pacientes asintomáticos con insuficiencia y función VI normal , numero de complicación cardiaco es bajo
Medico Quirurjico
-ICEA= tratamiento de elección en caso de insuficiencia aortica SEVERA CRONICA y INSUFICIENCA CARDIACA cuando cirugía contraindicada o disfunción VI posoperatorio persistente
-paciente asintomáticos con presión elevada = tt antihipertensivos + vasodilatadores (ICEA ) o fármaco bloqueadores de canales Ca
-profilaxis de endocarditis
- Recambio valvular cuando no hay aneurisma asociado
- Cuando hay aneurisma raíz aórtico asociada = cirugía con recambio de a aorta ascendente con reimplantación de las arterias coronarias
INDICACCION : Insuficiencia aortica aguda
sintomática ( cirugía urgente)Disfuncion VI o dilatacion VIPacientes asintomaticos con VI
disminuida en reposoDilatacion de la raiz aortica >55
mmPaciente con insuficiencia aortica
moderada