Post on 03-Jun-2015
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VASCULITIS ANCA ASOCIADASDr. José Pinto Llerena
MR3MI
JUNIO 2014
TEMAS A TRATAR Introducción
Generalidades de las vasculitis
Granulomatosis y Poliangeítis
Epidemiología
Fisiopatología
Criterios de Clasificación
Abordaje diagnóstico
Tratamiento
Granulomatosis Alérgica con Poliangeítis
Epidemiología
Fisiopatología
Criterios de Clasificación
Abordaje diagnóstico
Poliangeítis microscópica
Epidemiología
Fisiopatología
Criterios de Clasificación
Abordaje diagnóstico
Tratamiento
Introducción
Vasculitis hace referencia a inflamación de vasos sanguíneos con subsecuente destrucción tisular y/o falla orgánica
Primaria vs Secundaria
“Enfermedades huérfanas” < 200.000 personas afectadas en Estados Unidos
Merkel P, Mahr A. Section 11. The vasculitides. Rheumatology, Marck Hochberg, 5th edition.
Clasificación
Merkel P, Mahr A. Section 11. The vasculitides. Rheumatology, Marck Hochberg, 5th edition.
Clasificación
Merkel P, Mahr A. Section 11. The vasculitides. Rheumatology, Marck Hochberg, 5th edition.
CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN CRITERIOS
ACR(2/4)Sens 88 %Esp 92 %No discrimina para MPA
1. infiltrados anormales, 2. sedimento urinario activo, 3. inflamación oral o nasal, 4. inflamación granulomatosa
perivascular en biopsia
Consenso de la Conferencia de Chapel Hill
No ofrece criterios diagnóstico sino definicionesGPA, MPA y CSS se diferencian de otras vasculitis por la ausencia de inmunocomplejosMPA se distingue por no formar granuloma sino vasculitis necrotizanteANCA no fue incluido criterio diagnóstico
Algoritmo de la agencia de Medicina Europea
Vías aéreas bajas: infiltrados, nódulosVías aéreas altasGMNANCA
Stone J. Clinical spectrum of antineutrophil cytoplasmic antibodies. UPTODATE. Jan 2013.
CLASIFICACIÓN
Merkel P, Mahr A. Section 11. The vasculitides. Rheumatology, Marck Hochberg, 5th edition.
Anticuerpos Citoplasmáticos Antineutrófilos (ANCA)
1982 GMN pauci inmune
Infección por virus de River Ross
1985 GPA ligado a ANCA
Dos Técnicas Ensayo de IFI + SENSIBLE
ELISA + ESPECÍFICO
Stone J. Clinical spectrum of antineutrophil cytoplasmic antibodies. UPTODATE. Jan 2013.
Anticuerpos Citoplasmáticos Antineutrófilos (ANCA)
Anticuerpos dirigidos a proteínas específicas en el citoplasma de los neutrófilos
ANCAs dirigidos a la proteinasa 3 (PR3) WG
ANCAs dirigidos a la mieloperoxidasa (MPO) PAM, CSS
Los títulos de anticuerpos pueden fluctuar en el curso de la enfermedad.
Anticuerpos Citoplasmáticos Antineutrófilos (ANCA)
No todos los pacientes presentan ANCAs
ANCAs PR3 y MPO se han observado en WG, MPA y CSS WG: 75%−90% anti-PR3 MPA: 50%−80% anti-MPO CSS: 2%−50% anti-MPO
Anticuerpos Citoplasmáticos Antineutrófilos (ANCA)
Merkel P, Mahr A. Section 11. The vasculitides. Rheumatology, Marck Hochberg, 5th edition.
Merkel P, Mahr A. Section 11. The vasculitides. Rheumatology, Marck Hochberg, 5th edition.
Merkel P, Mahr A. Section 11. The vasculitides. Rheumatology, Marck Hochberg, 5th edition.
GRANULOMATOSIS CON POLIANGITIS
“Granulomatosis de Wegener”
GRANULOMATOSIS CON POLIANGITIS
Enfermedad multiorgánica
Etiología desconocida
Pequeños vasos y medianos vasos
Lesiones destructivas Tabique nasal, mucosa nasal, sinusitis erosiva, estenosis subglótica,
daño a oído medio.
Lesiones pulmonares nodulares que tienden a la cavitación, hemorragia alveolar, infiltrados bilaterales
Eventos tromboembólicos
Afección renal Pauci-inmune, con necrosis, GMN rápidamente progresiva
Afección articular Oligoartralgias
Oligoartritis
Afección ocular Queratitis
Pseudotumor orbitario
Escleritis necrotizante
La mayoría de sus casos severos son ANCA asociados
GRANULOMATOSIS CON POLIANGITIS
HISTORIA
1931 Heinz Klinger Médico de 70 años con sx constitucionales, artralgias,
proptosis ocular, pansinusitis, nariz en silla de montar, afección respiratoria y renal. Fallece de bronconeumonía. Histopatológico: GMN crescéntica y necrotizante, granulomatosis vascular en ambos pulmones.
Friederich Wegener 3 ptes con hallazgos similares. “Granulomatosis
rinogénica asociada a inflamación sistémica y renal”
Alemania nazi. NO INMORTALIZAR A QUIEN NO LO MERECE.
WEGENER F.
EPIDEMIOLOGÍA
Inglaterra Caucásicos
8.5 casos por millón de habitantes
Estados Unidos Incidencia: 35 casos por millón de habitantes
Prevalencia: 8400 casos
4ta a 5ta década de la vida 15 % en niños
Todas las razas, más descrito en caucásicos del norte de Europa
Hombres = mujeres Mujeres mayor afección de VRS
ETIOLOGÍA
Desconocida
Genética, ambiental y microbiana
Rara en más de 1 miembro de la familia
No asociación consistente con HLA (Ag leucocitario humano)
ETIOLOGÍA
EXPOSICIÓN AMBIENTAL Granulomas iniciados alrededor de nidos de material relativamente
insoluble
Silicón, asbesto, cemento, madera
No un solo agente causal
MICROBIOS Afección respiratoria
Alveolitis neutrofílica
Producción de ANCA
No se ha demostrado agente desencadenante
PATOGÉNESIS Activación de Células T
Liberación de TNF a
MN liberan INF gamma
ANCA estimulan degranulación de neutrófilos
CTLA 4 deficiente en Cél T
Expresión incrementada de PR3 sitio donde se unen los ANCA
Células B producción de ANCA Activación indirecta
Adecuada respuesta a rituximab
Inflamación destructiva de nariz, senos paranasales, oídos, traquea, bronquios y alveólos
GMN con poca o ningún inmunocomplejo que conlleva rápida progresión de daño renal
Proptosis orbitaria, escleritis, queratisis y uveítis
Oligoartralgias migratorias o artritis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inicio agudo e insidioso
Molestias generalizadas
Tracto respiratorio
Reconocimiento de la GP = daño sustancial ha ocurrido
Identificar síntomas sutiles Sinusitis, rinitis, otitis de tiempo
inusual
Pérdida de peso, artralgias, reactantes de fase aguda
¾ anomalías nasales, senos paranasales, traqueales u óticas
90 % padecerán sx respiratorios
Dolor nasal, descarga nasal fétida y sanguinolenta
Costras, rinosinusitis, congestión nasal, epistaxis
Erosiones mucosas, perforación de tabique nasal
Deformidad en silla de montar
Infección secundaria
MANIFESTACIONES CLÍNICASVías Respiratorias y Oídos
Sordera conductiva y sensorineural
Afección de oído medio Otitis media serosa
Sordera conductiva
Parálisis facial
Afección de oído interno Sordera senorineural
Lesión vestibular: vértigo, tr de equilibrio, tinitus, náusea
Probable lesión cartilagenosa
MANIFESTACIONES CLÍNICASVías Respiratorias y Oídos
3 MÁS SEVERAS Pseudotumor orbitario
Escleritis necrotizante
Queratitis ulcerativa periférica
Pseudotumor orbitario + difícil de revertir
Dolor ocular, pérdida de visión
enoftalmos
Perforación corneal = ceguera
Obstrucción nasolacrimal
MANIFESTACIONES CLÍNICASOculares
Ulceras orales
Gingivitis severa
Lesiones en goma de fresa
Responden a terapia sistémica
MANIFESTACIONES CLÍNICASOrales
Estenosis subglótica Complicación seria de la inflamación traqueal
Dolor, ronquera, tos o sibilancias
Traqueostomía
Laringoscopía directa
Medición de volúmenes pulmonares
MANIFESTACIONES CLÍNICASTRÁQUEA
MANIFESTACIONES CLÍNICASPULMONARES
Desde nódulos pulmonares hasta hemorragias alveolares fulminantes
Hallazgos más comunes: nódulos e infiltrados bilaterales
Nódulos bilaterales, cavitados
Infiltrados que aumentan y disminuyen
MANIFESTACIONES CLÍNICASPULMONARES
Capilaritis pulmonar Hemorragia alveolar, hemoptisis y rápida aparición de infiltrado
alveolar
Hemorragia alveolar difusa es una emergencia
Adnopatías hiliares y mediastinales son raras
Superficie mucosa bronquial empedrada
Neumonía postobstructiva
Afección bronquial es + frecuente en niños
MANIFESTACIONES CLÍNICASRENALES
Signo ominoso
< 20 % con lesión renal al diagnóstico
80 % con lesión renal en el curso de la enfermedad
GMN rápidamente progresiva, hematuria, cilindros eritrocitarios, proteinuria de rango no nefrótico y elevación de creatinina
Enfermedad renal intersticial
Sin terapia daño irreversible en días a semanas
Tratamiento agresivo inmediato
OTRAS MANIFESTACIONES
Pérdida de peso, síntomas constitucionales
Manifestaciones musculoesqueléticas en 60 % Artralgias oligoarticulares y migratorias, grandes articulaciones
Menos común: artritis, poliarticular, deformante.
FR positivo en 1/3 de los ptes vs AntiCCP negativos en GP
Nódulos cutáneos, púrpura palpable, lesiones vesicobullosas, infartos digitales, pápulas y úlceras
OTRAS MANIFESTACIONES
Neuropatía vasculítica: mononeuritis múltiple
Polineuropatía sensorial
SNC 8 % Lesión de pares craneales
Paquimeningitis
Masas
Lesiones neuroendocrinas: diabetes insípida y panhipopituitarismo
PATOLOGÍA
GMN necrotizante con formación crescéntica Forma de lesión más frecuente
Trombosis del capilar glomerular Hallazgo más temprano
GMN pauci-inmune
No basta para hacer el diagnóstico, se necesita la clínica
Granulomas renales es muy raro
PATOLOGÍA
Pulmón: expresión más completa de la enfermedad.
Arterias, venas y capilares con o sin granulomas
Necrosis geográfica Neutrófilos
perivasculares
Histiocitos
microabscesos
PATOLOGÍA
Biopsias de otros sitios no son diagnósticas 50 % inflamación aguda y crónica. No específico de nada
Biopsias de tracto respiratorio superior Tríada de Inflamación granulomatosa, vasculitis y necrosis 15 % de
los casos.
Vasculitis leucocitoclástica + ANCA PR3 positivo + nódulos pulmonares = Diagnóstico de GP
ANCA
Anticuerpos contra citoplasma de neutrófilos
1982
Gránulos primarios de citoplasma de neutrófilos y monocitos
Inmunofluorescencia e inmunoensayo enzimático
3 patrones C-ANCA Citoplasmático
P-ANCA Perinuclear
X ó A-ANCA Atípico
ANCA
C-ANCA Ac anti PR3 detectado también en IE (ANCA PR3)
Fuertemente relacionado a GP
P-ANCA Ac anti mieloperoxidasa (ANCA-MPO)
10 % ptes con GP
+ frecuente de Poliangitis Microscópica, Vasculitis renal y GAP
A-ANCA Parecido a P-ANCA
ANCA
10 % de ptes con GP son ANCA negativos al momento del diagnóstico
Pacientes con GP sin daño o lesión a órgano vital 30 % son ANCA negativos
ANCA inicial ayuda a distinguir las exacerbaciones o agudizaciones de la enfermedad
ANCA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Poliangitis microscópica
Granulomatosis Alérgica y Poliangitis
Púrpura de Henoch Schönlein
Infección Micobacterias, hongos, sífilis
Malignidad Linfomas T periféricos
Ca escamoso
Uso de drogas ilícitas
Granulomatosis linfomatoide
Mutaciones de los genes TAP 1 Y 2
TRATAMIENTOENFERMEDAD SEVERA
GMN
Escleritis necrotizante
Isquemia intestinal
Hemorragia alveolar
Neuropatía vasculítica
1970 ciclofosfamida: remisión de la enfermedad
TRATAMIENTO
Ciclofosfamida 2mg/kg diariamente
Reducir dosis en falla renal
Prednisona 1mg/kg día
90 % responde
75 % remisión
Régimen de Fauci-Wolff CYC por 1 año luego de remisión
Estudio CYCLOPS CYC IV vs Oral equivalentes en alcanzar remisión
Neutropenia. Cada 1 a 2 semanas
GB < 4000 requiere suspender el medicamento e iniciar a dosis más baja una vez mejore
TRATAMIENTO
Mantenimiento CYC 3 a 6 meses
Azatioprina
Metotrexate
Hasta 1 año luego de alcanzar remisión
Retiro debe ser con remisión sostenida
RITUXIMAB
ESTUDIO RAVE
Remisión en 6 meses y retiro de PDN en 64 % vs 55 % con CYC
TRATAMIENTOENFERMEDAD LIMITADA
MTX 25 mg/semana Contraindicado con Cr > 2.0 mg/dL
Prednisona
¾ remiten
Exacerbaciones son comunes al disminuir dosis o retirar terapia
EN RESUMEN…
OTROS TRATAMIENTOS
TMP/SMX Contribuye a prolongar el tiempo de remisión
Recaídas 17 % vs 40 % contra placebo
Prevención de Pneumocystis jirovecii
Tratamiento y prevención de sinusitis bacteriana sobreagregada
Plasmaféresis
Micofenolato mofetilo
Etanercept
Leflunomida
NO FARMACOLÓGICAS
Pobre respuesta de complicaciones de vía aérea superior a tx inmunosupresor
Dilataciones quirúrgicas de vía aérea
Glucocorticoides intralesional
Traqueotomía
Irrigación con salina para acúmulo de secreciones nasales
Pobre respuesta a antibióticos requiere resección quirúrgica y biopsia
NO FARMACOLÓGICAS
DIÁLISIS 50 % recuperará función renal con tx inmunosupresor
Recuperación y salida de HD primeros 2 a 3 meses
Respuesta depende de glomérulos no afectados o el grado de fibrosis intersticial
Trasplante Renal 20 % de los pacientes
Sin rechazo al trasplante a 10 años en 65 %
ANCA no está relacionado con pronóstico ni daño renal al momento del diagnóstico
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
REMISIÓN Y RECAÍDA NIH 75 % de remisión con terapia de inducción. Recaída 50 %
Estudio de Lübeck, Alemania remisión en 64 %. Recaída 60 %
WGET (etanercept + CYC) remisión en 50 % menos sostenida
MUERTE NIH 13 %
Estudio de Lübeck 12 %
WGET 0 %
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
SECUELAS NIH 86 % lesión permanente
IRC 42 %. Diálisis 10 %. Sordera 35 %. Deformidad nasal 28 %. Estenosis traqueal 13 %. Pérdida visual 8 %.
WGET 89 % lesión permanente al menos a algún órgano blanco
Sordera 26 %. Proteinuria 19 %.
Morbilidad por Medicamentos Infecciones hasta 46 %. (Herpes Zoster)
Cistitis inducida por drogas 46 % según NIH
Aumento de riesgo de malignidad (Vesical, leucemia y linfoma)
Infertilidad 57 %
TMP/SMX vs Dapsona
Calcio y VITAMINA D para osteoporosis inducida por corticoides
Terapia con bifosfonatos
GRANULOMATOSIS ALÉRGICA CON POLIANGITISENFERMEDAD DE CHURG-STRAUSS
INTRODUCCIÓN
Vasculitis sistémica y respiratoria
Eosinofilia
Granulomas extravasculares
Jacob Churg y Eli Strauss en 1951
Infiltración eosinofílica
ANCA positivo 50 %
EPIDEMIOLOGÍA
Europa del Oeste 1 y 4 millones por año
Prevalencia 10 a 15 millones
55 años
Igual para ambos sexos
Raro en niños
CLASIFICACIÓN
Se: 85 a 95 % Es: 98 %
ETIOLOGÍA
HLA-DRB4
POLIMORFISMO DE Gly307Ser DE CD226
POLIMORFISMO DEL PROMOTOR DE IL-10 CHURG STRAUSS ANCA NEGATIVO
ETIOLOGÍA
Drogas Montelukast
OMALIZUMAB
INMUNIZACIONES
RX ALÉRGICA SEVERA
PATOGÉNESIS
ASMA ALÉRGICA Disregulación de Células T ayudadoras
Mastocitos
Activación de eosinófilos
PATOGÉNESIS
Inflamación Eosinofílica Infiltrado de eosinófilos a tejidos afectados
Proteína catiónica de eosinófilos
Proteína básica mayor
Aumento de citoquinas Th1, INF gamma, TNF alfa
PATOGÉNESIS
Vasculitis 40 % son ANCA positivos
90 % ANCA-MPO
10 % ANCA-PR3
FUERTE ASOCIACIÓN CON NEFRITIS Y HEMORRAGIA ALVEOLAR
Vasculitis de pequeños vasos cuando ANCA es negativo
HALLAZGOS CLÍNICOS
3 fases Pródromo de alergia
asma., alergia nasal, poliposis
25 % de atopia familiar
Fase eosinofílica
Neumonía eosinofílica, endomiocarditis,
Fase vasculítica
Pérdida de peso, poliartrialgia, polimialgia
HALLAZGOS CLÍNICOS
PULMONAR ASMA
Infiltrados pulmonares, hemorragia alveolar, efusión pleural y consecuencias de afección cardíaca
Sindrome hipereosinofílico, neumonía eosinofílica, Aspergilosis broncopulmonar alérgica, eosinofilia pulmonar crónica
Radiografía de Tórax y CT de tórax alta resolución
Nódulos, infiltrados(75%), efusión pleural exudativa, opacidades en vidrio despulido, engrosamiento de pared bronquial.
Responden muy bien a glucocorticoides y terapia inmunosupresora.
HALLAZGOS CLÍNICOS
OÍDO, NARIZ Y BOCA RINITIS ALÉRGICA
Obstrucción nasal por pólipos
Otitis media, sinusitis
Poliposis nasal + sinusitis maxilar 70 %
HALLAZGOS CLÍNICOS
HALLAZGOS CLÍNICOS
RENALES 27 % de los pacientes
Hematuria, proteinuria, GMN pauci inmune
Nefritis túbulo intersiticial
GMN mesangial
HALLAZGOS CLÍNICOS
GASTROINTESTINALES Dolor abdominal, perforación, peritonitis
Vasculitis de mucosa y granulomas íleon y colon
Colecistitis acalculosa, colangitis esclerosante
Hepatitis
OCULARES Epiescleritis, infiltrado perilímbico,
Oclusión de arteria central de la retina y vena retiniana
Dacriocistadenitis, nódulos conjuntivales
HALLAZGOS CLÍNICOS
CUTÁNEOS Púrpura
Nódulo subcutáneo
NEUROLÓGICO NEUROPATÍA PERIFÉRICA (50 %)
MN múltiple asimétrica
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Hemograma completo Eosinofilia > 10 % de GB
Anemia normocítica normocrómica
VES y PCR aumentados
Elevación de creatinina + proteinuria + hematuria
50 % tiene P-ANCA. ANCA PR3
VIH, VHB
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Rx de Tórax
CAT de tórax de alta resolución
EKG
BAL, biopsia
Buscar hematuria y proteinuria
VCN
Evaluación por ORL
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Biopsia de piel, nariz o riñón
No se requieren muestras pulmonares
Inflamación aguda o crónica con infiltrado eosinofílico con o sin vasculitis o granulomas
Renal: GMN pauci inmune, crescéntica,
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Causas de Vasculitis Granulomatosis con Poliangitis
Poliangitis microscópica
Poliarteritis nodosa
Secundaria a drogas
Causas de eosinofilia Infecciones parasitarias
Malignidades
Alergias
Síndromes eosinofílicos inflamatorios
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
MORTALIDAD Al 1 año 7.5 %
A 10 años 79 %
Escala del Grupo Francés de Vasculitis (5 PARÁMETROS)
Proteinuria, daño renal, cardiomiopatía, SNC, GI
Daño renal 11.7 % muere
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
DAÑO A ÓRGANOS Asma crónica, dolor neuropático, asma crónica, sordera, falla renal,
35 % limitación de aire en vía aérea
Rinitis y sinusitis 75 %
Eventos tromboembólicos: 3-18 % en los primeros 5 meses
RECAÍDA 75 %
Mayores o menores
ANCA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Plasmaféresis + IgIV Neuropatía, cardiomiopatía y embarazo
No estudios controlados ni aleatorizados
Falla renal > beneficio con plasmaféresis Mononeurits múltiple, hemorragia alveolar
Interferón alfa Suprime Células T y por ende IL-5 que induce eosinofilia
Rituximab
Mepolizumab Anti IL-5
Reduce hipereosinofilia
Alemtuzumab Anti CD52. Reduce linfocitos. Ha fracasado
MONITOREO
Conteo de eosinófilos Con glucocorticoides o no
VES y PCR Descenso se correlaciona con actividad de la enfermedad luego de
iniciado el tratamiento
Evaluar sordera y neuropatía
Manejo de dolor crónico
Reaparición de ANCA luego de tratamiento inicial se correlaciona con recaída.
POLIANGITIS MICROSCÓPICA
EPIDEMIOLOGÍA
EUROPA ESPAÑA, UK, FRANCIA, NORUEGA, SUECIA Y ALEMANIA
INCIDENCIA 4.8 /MILLON
DESCENDIENTES EUROPEOS
RAZA BLANCA
JAPÓN 90 % GMN RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS SON ANCA MPO +
INDIA 18 % SON PAM
FACTORES PREDISPONENTES
PATRÓN CÍCLICO
CADA 3 AÑOS ESPAÑA
ESCANDINAVIA CADA 3 A 4 AÑOS
PROBABLE ETIOLOGÍA INFECCIOSA
EXPOSICIÓN A PARTÍCULAS SÍLICE, QUARZO,
HALLAZGOS CLÍNICOS
HALLAZGOS CLÍNICOS
PATOLOGÍA
GMN Creséntica
Pauci-inmune
Fibrosis intersticial
Atrofia tubular
MPO-ANCA Positivo
ASESORAMIENTO DEL PACIENTE
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Cistitis, Cáncer de Vejiga, Mielotoxicidad
Profilaxis para Pneumocystis jirovecii
Infliximab Remisión en 88 %
RITUXIMAB
RITUXIMAB COMO PRIMERA LÍNEA DE TRATAMIENTO
AC monoclonal quimérico
Región variable anti-cd20 de una inmunoglobulina (ig) murina con la región constante de una igg1 humana.
Cd20 posiblemente funciona como un canal de calcio.
Linaje de las células b Activación, proliferación y diferenciación
RITUXIMAB COMO PRIMERA LÍNEA DE TRATAMIENTO
La unión del RTX al CD20 provoca la muerte de los linfocitos B Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (mediada por
macrófagos y células NK −natural killer−),
Lisis mediada por complemento,
Inducción de apoptosis y sensibilización a agentes citotóxicos o glucocorticoides
Las células B no son eliminadas por completo
Modulación de citosinas
Incremento de la población de linfocitos T reguladores
RITUXIMAB COMO TERAPIA DE MANTENIMIENTO
Estándar: GC y azatioprina o metotrexato después de 3-6 meses de CFM.
El objetivo es prevenir las recaídas que pueden asociarse con daño orgánico importante y limitar la toxicidad farmacológica.
Menor número de recaídas con intervalos regulares en lugar de sólo en recaidas
30 a 50 % recaídas primeros 2 años
Refractariedad: enfermedad no se controla ya sea por intolerancia o resistencia al tratamiento Principal indicación para RTX
RITUXIMAB
El efecto adverso más frecuente lo constituyen las reacciones alérgicas
SÍNTOMAS Cefalea, fiebre, escalofrío, náusea, rinitis, prurito, astenia y
urticaria72. Estos síntomas suelen
Se presentan en el 35-45% de los casos, son más frecuentes tras la primera administración
PRONÓSTICO
SOBREVIDA AL 1 AÑO 84 %
SOBREVIDA AL 5 AÑO 76%
CON DAÑO RENAL 1 AÑO 64%
5 AÑOS 53 %
Hemorragia alveolar peor predictor
Recaída más alta en pANCA-MPO
CYCAZAREM A 18 MESES, recaída de 8 %
PRONÓSTICO
RESUMEN…
GRACIAS