Post on 03-Jun-2015
DEFINICION VÉRTIGO Alucinación de
movimiento
MAREODesasonarse, turbarse la cabeza
revolviendose el estomago a
consecuencia del movimiento en
algún vehículo.
Mareo = Cinetosis
MAREO Puede presentarse en ausencia de enfermedad vestibular.
Intensidad del estímulo
Labilidad laberíntica
Se acompaña de nausea y vomito
Secundario al vértigo:
Intensidad
Duración
VÉRTIGO Se presenta cuando existe incongruencia en la
información que recibe el cerebro de los órganos vestibulares, visual, propioceptivo o cerebeloso.
VÉRTIGO No es sinónimo de desequilibrio
DESEQUILIBRIO Muchas manifestaciones objetivas
VÉRTIGO Unico signo es el nistagmus
NISTAGMUS Desviación conjugada de los ojos de origen reflejo, de carácter rítmico que se
compone de dos movimientos uno lento y otro rápido
CLASIFICACION
Periférico
Central
Mixto
Psicógeno
ANATOMIA
Laberinto óseo Laberinto membranoso
Coclea Conducto Coclear
Vestíbulo Utrículo
Sáculo
Conductos semicircula- Conductos Semicirculares
res Conducto y saco endolinfático
FISIOLOGIA
Laberinto anterior Coclea Audición
Laberinto posterior Vestíbulo Equilibrio
C.S.C
HISTORIA CLINICA
A.P.P. Cardiopatía y/o hipertensión arterial
Diabetes Mellitus
Trastornos Renales
Alteraciones Tiroideas
Afecciones neurológicas
Traumatismo Craneoencefalico
Padecimientos emocionales
HISTORIA CLINICA
A.P.No.P. Toxicomanias: Tabaco
Alcohol
Estupefacientes
OtotoxicidadAminoglucosidos
Quinina
Salicilatos
Sedantes
HISTORIA CLINICA
PADECIMIENTO ACTUAL
Descripción de su síntoma Como fue el comienzo Tiempo de evolución Duración y comportamiento
HISTORIA CLINICA
PADECIMIENTO ACTUAL Que lo desencadena Comportamiento al cerrar los ojos Intensidad Sintomatología asociada: Otológica
Neurológica
Neurovegetativa
HISTORIA CLINICA
EXPLORACION FISICA Actitud Postural Estado Anímico Emocional S.U T.A Nistagmus Espontaneo o Provocado
Continuo o Intermitente
Horizontal, Vertical, Giratorio
Dirección (dada por la fase Rápida)
CLASIFICACIÓN DEL NISTAGMUS
Vestibular (Periférico o central)
Espontáneo De reojo (Intoxicación o lesiones de fosa posterior)
De fijación(Alteraciones oculares)
Periférico
Postural
Provocado Central
Térmico
Periférico Central
• Rotatorio
• Nist. Unidireccional
• Fatigable
• Intenso
• Duración limitada
• Neurovegetativos
• Múltiple
• Multidireccional
• No fatigable
• Leve a moderado
• Larga duración
• Ausentes
HISTORIA CLINICA
EXPLORACION FISICA Equilibrio Romberg
Marcha
Pruebas Cerebalosas: Tono muscular
Coordinación
Dismetria ORL completa Neurológica: Pares craneales
LABORATORIO Y GABINETE
Química sanguínea Perfil de lípidos Rx de Columna Cervical Dopler Vertebro basilar Estudio Cocleovestivular : Audiometría Tonal
Logoaudiometría
Impedanciometría
Electronistagmografía
LABORATORIO Y GABINETE
Potenciales Evocados
Tomografía Computada
Resonancia Magnética
MANEJO INICIAL
Ambulatorio: Difenidol , tranquilizantes, reposo
Hospitalización: Difenidol o Dimenhidrato
Reposición parenteral hidroelectrolitica
Acelerador del vaciamiento gástrico
Canalizar al paciente al ORL con informe completo:
Historia clínica
Manejo Inicial
ESTABILIZACIÓN DEL VÉRTIGO
CAUSAS MAS FRECUENTES
Vértigo postural paroxistico benigno Neuronitis vestibular Insuficiencia vertebro basilar Enfermedad de Meniere Ototoxicidad
Enfermedad de Meniere
El hidrops endolinfático provoca distorsión del laberinto membranoso
En algunos estudios histológicos se ha identificado abombamiento de la membrana de Reisner sobre la escala vestibular
Microrupturas de la misma crean crisis de vértigo, acúfeno e hipoacusia que cesan al repararse
Fisiopatología
Teorías del hidrops endolinfáticoObstrucción del ducto o saco endolonfáticoHipoplasia del ducto o saco endolonfáticoAlteración en la absorción de endolinfaAlteración en la producción de endolinfaReacción autoinmuneOrigen vascularOrigen viral
Diagnóstico
Vértigo• Espontáneo que dure de minutos a horas• Recurrente: 2 episodios que duren más de 20 minutos• Nistagmus durante los episodios
Hipoacusia • Avg (250, 500, 1000) 15 dB < Avg (1000, 2000, 3000)
or• Avg (500, 1000, 2000, 3000) 20 dB > than other ear
Tinnitus
Plenitud aural
Tratamiento
VasodilatadoresBetahistina 16 mg/8 hrs
Dieta hiposódicaEvitar enlatados y embutidos
Diuréticos AcetazolamidaClortalidona
Tratamiento
Intratimpánico Esteroides
• Dexametasona
Aminoglucósicos • Gentamicina
Quirúrgico Descompresión de saco endolinfático Sección de nervio vestibular Laberintectomía
Neuronitis vestibular
Vértigo periférico de inicio súbito Generalmente sin hipoacusia Horas a días de duración intensa Persiste por días a semanas Inflamación de la rama vestibular del VIII par (viral) Tratamiento encaminado a disminuir la inflamación
Esteroide sistémicoDifenidolDiazepam
VPPB
Fisiopatología Cupulolitiasis del canal semicircular posterior. Causada por daño viral o vascular,
degeneración de las otoconias contenidas en las máculas,
Estas otoconias estimularían el receptor cada vez que el individuo realiza el movimento que desencadena la crisis de vértigo.
VPPB
Causa más común de vértigoMás frecuente en mujeres jóvenes
Episodios breves de vértigo con los cambios de postura,(al girar en la cama, acostarse o pararse,inclinarse, etc)
Síntomas neurovegetativos Sin otros síntomas otológicos El examen neurológico es normal, excepto por
el nistagmo postural (maniobra de Dix-Hallpike)
VPPB
EXAMENES Audiometría normal.Timpanometría normalElectronistagmograma: asimetría en
pruebas calóricas
VPPB
TRATAMIENTO Calmar al paciente, explicar naturaleza autolimitada.Sedantes vestibulares: poca efectivos..Ejercicios posturales. (Maniobra de
Semont).Quirúrgico: Neurectomía del nervio ampular
posterior.