VIRUS

Estructura básica: Virión, consta de una cápside forma-da por capsómeros (polipéptidos y contenido genómico de DNA o RNA)

Parásitos absolutos obligados: no generan energía.

No contienen enzimas, EXCEPTO la polimerasa inversa contenida en virus RNA.

Receptores en la membrana facilita la penetración de los virus, q forman vacuolas citoplasmáticas: ENDOSOMAS.

Los virus pueden fusionarse en la membrana del endoso-ma y pasar al citosol o unirse al endosoma y llegar al núcleo Marginación de la cromatina.

Replicación de virus en célula parasitada Muerte de la célula, liberación de grandes cantidades de virus Viremia.

Estas pueden fusionarse: Células multinucledas, sinci-tios. Esto sucede en el Sarampión: células de Warthin – Finkeldey.

Características generales de infección por virus:* Aparición de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos y/o intranucleares.* Tratamientos antivirales: poco eficaces, pero las vacunas tienen gran valor profiláctico.

Clasificación

Según la naturaleza del ácido nucleico Según la simetría de la cápside Según tenga o no envoltura externa Según el número de capsómeros Según el tamaño Según familias, géneros o especies

Consecuencia de la infección viral

Efecto Citopático Lisis celular al liberarse la progenie de nuevos

virus. Se produce por:

- Alteración de síntesis de proteínas estructurales- Competencia del RNA viral con RNA celular- Liberación de enzimas lisosomales

EL aspecto del tipo de inclusión orienta hacia el tipo de virus.- INTRANUCLEARES (Herpes simple)- INTRACITOPLASMÁTICAS (Viruela, Rabia)- MIXTAS (Citomegalovirus)

PERSISTENCIA INTRACELULAR- Virus que no inducen la lisis de células que parasitan, sino que persisten en ellas por largos períodos de latencia: Virus de la Varicela – Herpes Zoster.

INTEGRACIÓN Y TRANSFORMACIÓN DE LA CÉLULA HUÉSPED

- Virus que causan infecciones persistentes por incapa-cidad de lisar las células que infectan.- Virus asociados a los papilomas. Alteran inhibición de contacto y facilita la proliferación de neoplasias.

INFECCIONES ABORTIVAS- Ausencia en célula huésped de enzima necesaria para la correcta replicación celular.

RESPUESTA CELULAR ANTIVIRAL- Formación de anticuerpos neutralizantes para fre-nar diseminación.- Inmunidad celular: Polio, Sarampión- Tratamiento específico: Aciclovir o AZT (eficacia relativa y temporal)- Vacunas: éxito- Interferón: al comienzo de la infección

INCLUSIONES INTRANUCLEARESPueden ser de dos tipos:

1. Tipo Cowdry A: son grandes y redondeadas y ocupan todo el núcleo con un fino halo periférico. Virus Herpes o Citomegalovirus.

2. Tipo Cowdry B: son pequeñas y múltiples.Poliomielitis.

VIRUELA CITOPLASMAGUARNIERI

HERPES SIMPLENÚCLEOS

DESINCITIOS

COWDRY

RABIA CITOPLASMA NEGRI

Características anatomopatológicas de la infección viral- Degeneración vacuolar: CROMATOLISIS

VACUOLIZACIÓN CELULAR ROTURA CELULAR

- Alteraciones funcionales que tienen como base morfológica: Fibrosis

DesmielinizaciónAtrofiaProliferación celularAparición de cuerpos de inclusión

- Neoplasias- Infección viral: Edema local

Exudado perivascular PMN. Neutrófilos. Degeneración y

necrosis de los parénquimas.Frecuente aparición de infecciones bacterianas sobreagregadas.

Infección. V. de la piel- Condiciona aparición de tumores, papilomas, verruga vulgar y el condiloma, Ca de cuello uterino, Sarcoma de Kaposi.

HEPATITIS VIRALTipos: A, B, C, D, E, G …

Item VHA VHB VHCTransmisión F-O Par-sex Par-

sexCronicidad No Sí SíOncogenicidad No Sí SíFulminante Raro Raro RaroVacuna Sí Sí NoIncub. (días) 15-45 30-180 15-

160Pronóstico Excelente Malo Malo

Histopatología

Degeneración hepatocelular:Dos tipos de necrosis: - Degeneración eosinofílica del citoplasma- Degeneración balonante del hepatocito

Signos de regeneración: mitosis con células bi o multinucledas

Inflamación reaccional: aumento del volumen de células de Kupffer- infiltración de sinusoides y áreas portales

Colestasis, esteatosis (C), muy severa: necrosis en puente, multilobular, necrosis masiva y submasiva.

Partícula Dane y marcadores del virus de la hepatitis B.

Replicación del virus B en el hepatocito

Hepatitis viral aguda. a) Distorsión de las placas hepáticas por focos inflamatorios y lesión de los hepatocitos, que muestran variación en el tamaño y la tinción. Las alteraciones son más intensas alrededor de la vena centrolobulillar. b) Globo hialino: hepatocito intensamente eosinófilo con restos nucleares. Hay infiltración de linfocitos y células de Kupffer prominentes. c) Degeneración globoide: hepatocito aumentado de tamaño, rodeado por células inflamatorias; muestra condensación del citoplasma alrededor del núcleo picnótico

a c

b

HEPATITIS VIRAL

HEPATITIS VIRAL

NECROSIS HEPÁTICA MASIVA POR HBV

INFECCIÓN CRÓNICA POR HBV

INFECCIÓN CRÓNICA POR HBV

ESTADO DE PORTADOR HBV

Fiebres hemorrágicas virales

Grupo transmitido por mosquitos (Aedes como vectores)

FIEBRE AMARILLA- Flavivirus, familia togaviridae- Africa y Sudamérica- Reservorio: Monos arborícolas- Vector: Mosquito del género Aedes Aegypti- Periodo de incubación: 3-6 días- Clínica: Fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, 3-4

días.Segundo estadío: insuf. Hepática-renal, diátesis hemorrágica, leucopenia e hipertensión. Cura sin dejar secuelas. Mortalidad < 5%

- HistopatologíaHÍGADO: necrosis mediozonal. Cuerpos de Councilman. Grasa microvesicular.RIÑÓN: necrosis coagulativa de túbulos proximales. Acumulación de lípidos en epitelio tubular. HemorragiaOTROS: Edema y hemorragias petequiales: EncéfaloDegeneración miofibrilar y degeneración grasa: CorazónHiperplasia folicular: Bazo y ganglios linfáticosHemorragias: Piel, encías, tubo digestivo

Dengue

Enfermedad pediátrica en Asia sudoriental, Indonesia, Pakistán y Sudamérica.

Enfermedad febril de curso benigno que afecta a músculos y articulaciones

Con fiebre hemorrágica: severa y fatal en potencia

Clínica: Fiebre alta, hemorragias cutáneas e intestinales. Trombocitopenia, Shock, trastornos neurológicos.

Poliomielitis

Infección aguda por Poliovirus. Brotes ocurren en verano. Mayormente sintomática Ciclo:

Poliovirus en agua contaminada con heces

Replicación del virus en mucosa de intestino delgado

Viriones en heces Viremia

PARÁLISIS por destrucción neuronas del asta anterior

M.E.

Infección por Herpes Virus Virus de ADN de doble cadena envueltos, con

simetría icosaédrica, 200 nm diámetro. Replicación intranuclear Afinidad por células de origen ectodérmico:

vesículas o pústulas Causan infecciones latentes Rasgos histológicos: formación de inclusiones

intranucleares de Cowdry tipo A. Células gigantes sinciciales.

Tipos:

Varicela Virus varicela zoster produce exantema vesicular

agudo. El hombre es el único huésped conocido Complicaciones: neumonía, encefalitis. Hepatitis,

carditis, queratitis, orquitis , artritis, hemorragias, encefalopatía aguda con acumulación de grasa en vísceras (síndrome de Reye)

Histopatología: Piel: colonización de células epidérmicas, vesículas uniloculadas de contenido proteináceo, células en vías de degeneración, células gigantes sinciciales.Células epidérmicas, RE y fibroblastos: inclusiones de Cowdry tipo A.Órganos afectados: focos esferoidales de necrosis por coagulación. Margen de necrosis: células con inclusiones intranucleadas

lnfección por Herpes varicela. Célula multinucleada con inclusiones eosinófilas en el núcleo con un halo claro

Herpes Zoster

Virus Varicela Zoster Erupción eritematovesiculosa, dolorosa

recurrente. Causa: reactivación del virus de varicela zoster

latente. Reside en el ganglio de la raíz dorsal espinal o nervio craneal nervios sensitivos Nervios periféricos de dermatomas sensoriales.

HERPES ZOSTER

HERPES ZOSTER

HERPES ZOSTER

VARICELA Y HERPES ZOSTER

VARICELA

Herpes simple

Virus del Herpes simple tipo I Lesiones vesiculares y necrosantes recurrentes:

piel, labios, mucosas. Infección latente en ganglio trigémino. Neonatos e inmunodeficiencia: infección

diseminada en hígado, pulmón y encéfalo.

Herpes Simple tipo I

HEPATITIS HERPES VIRUS

HEPATITIS HERPES VIRUS

ENCEFALITIS POR HERPES VIRUS CON HEMORRAGIA Y NECROSIS

Herpes genital

Virus del herpes simple tipo 2 Transmisión por contacto sexual Lesiones vesiculosas y necrosantes en

genitales o zonas adyacentes. Neonatos muy sensibles a la diseminación. El virus invade terminaciones de n. sensitivos

de mucosa genital asciende por axones infección latente en neurona sensitiva de ganglios sacros le-sión herpética genital recurrente

Infección por Herpes virus

Enfermedades de inclusión citomegálica

Citomegalovirus (CMV) CMV se disemina por: infección intrauterina,

transmisión perinatal (canal del parto), respiratoria (saliva), transfusiones sanguíneas, transmisión venérea, transplante de donante infectado, amamantamiento.

Infección subclínica (la mayoría virus en fase de latencia)

Los linfocitos T citotóxicos CD8+ específicos contra CMV control de infección activa fase latente

In útero: retardo mental o muerte. Congénita prematuros, anemia, disminución de plaquetas, ictericia, neumonía intersticial

Patología: inclusiones intranucleares o intracitoplasmáticas

Citomegalovirus

a) Neumonía por citomegalovirus: numerosas células que revistenalveolos están aumentadas de tamaño y tienen inclusiones basófilas intranucleares.

b) Efecto citopático característico de la infección por citomegalovirus con inclusión basófila en el núcleo con un halo claro (ojo de búho) y varias inclusiones basófilasen el citoplasma.

Mononucleosis infecciosa

Virus de Epstein Barr Final de la adolescencia Relacionado a Linfoma de Burkitt y Ca

nasofaríngeo Se transmite con el beso, replicación en

glándulas salivales, epitelio de faringe, se elimina con la saliva y secreciones respiratorias.

Virus infecta a linfocitos B, activación policlonal de células infectadas, células B transformadas que activan a linfocitos TK que destruyen a células B y linfocitos TS que suprimen la IG policlonal por las células B.

Células T activadas da lugar a los linfocitos atípicos

Clínica: fiebre, faringitis, linfadenopatías y esplenomegaliaDisfunción hepática: 90 %, trombocitopenia 50%

Microscopía: Ganglios: hiperplasia inmunoblástica de centros germinales, células atípicas.Bazo: inmunoblastos en la pared de vasos sanguíneos, trabéculas y cápsula (tendencia a la rotura)Hígado: hepatitis inespecífica

Virus de Epstein Barr en

Mononucleosis infecciosa, Ca nasofaríngeo y

Linfoma de Burkitt

Sarampión

Virus sarampionoso Infección sistémica aguda de la niñez. Humanos

es el único reservorio. Transmisión: inhalación de gotitas de pflügge. Clínica: fiebre, conjuntivitis “manchas de Koplik”,

linfadenopatías, esplenomegalia, exantema maculo-papular rosado.

Microscopía: Piel: vesículas epidérmicas dilatadas, edema moderado, manchas de Koplik: células gigantes y cél. con inclusiones intranucleares.Células gigantes de Warthin-Finkeldey +- 100 núcleos.

Células Gigantes de Warthin-Finkeldey

Sarampión. a) Célula multinucleada en el epitelio bronquiolar; los núcleos contienen una inclusión eosinófila rodeada de un halo claro. b) Neumonía de células gigantes en un lactante desnutrido. c) Hepatitis con hepatocitos multinucleados con inclusiones. d) Adenitis reactiva con hiperplasia de centros germinales y policariones (células gigantes multinucleadas de Warthin Finkeldey

a

d

b

c

Rubeola

Virus de la rubeola Enfermedad sistémica leve de la niñez Erupción, febrícula, linfadenomegalias

auriculares post y occipitales Vías transplacentaria: 1º trimestre: aborto

espontáneo, muerte fetal, malformaciones congénitas (cataratas, glaucoma, coriorretinitis, sordera, microcefalia, retraso mental y del crecimiento.

Fiebre Urliana (Paperas) Paramixovirus Infección viral aguda en niñez leve Se transmite con las gotas de pflügge Histología: Parótida: edema intersticial

difuso, infiltrado inflamatorio mononuclearTestículo: Orquitis con hemorragia parenquimatosa, necrosis-microinfartos, cicatrices.Páncreas: pancreatitis por necrosis de células parenquimatosas y adipositos

Gastroenteritis viral

Rotavirus Virus de tipo Norwalk

Lisis de epitelio: escape de líquido y electrolitos

Mucosa normal: 3 - 4 semanas de comienzo de diarrea

Adenovirus y otros

Alteraciones inespecíficas en mucosa de I.D

- Redondeamiento vellositario

- Vacuolización citoplasmática

- Infiltrado mononuclear en lámina propia

Virus respiratorios

Neumonías virales Histopatología: Infiltrados intersticiales

mononucleares en tabiques y tejido conectivo peribronquial, metaplasia pavimentosa, hiperplasia de neumocitos tipo II, edema alveolar, membranas hialinas, hiperemia, atelectasia, hemorragia

Tipos: Ortomixovirus Paramixovirus Adenovirus Herpes virus

Picornavirus

ENCEFALITIS VIRAL AGUDA

VERRUGA PLANA: PAPILOMA VIRUS HUMANO TIPO 3

VERRUGA PLANA: COILOCITOSIS

RABIA: CUERPOS DE NEGRI

RICKETTSIAS* COXIELLA* EHRLICHIA- Bacterias intracelulares obligadas, transimitidas a través de un vector.- Ricketsia: cocobacilos gram negativos, producen endotoxinas.

COXIELLA y EHRLICHIA

Infecta de preferencia leucocitos. Vasculitis de pequeños vasos. Afecta células endoteliales y cél. musculares

lisas, produciendo trombosis. Puede desarrollares necrosis vascular de la

piel. En el tifus epidémico: cerebro, miocardio,

testículos, riñón, pulmones y serosas. En la Fiebre Q ; se produce neumonía atípica. Tto. Tetracicilina y Cloramfenicol.

CÉLULAS INFECTADAS POR RICKETTSIAS