repositorio.ug.edu.ecrepositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/36492/1/CD... · Created Date: 9/17/2018...
56
7 DEDICATORIA A Dios. Por haberme permitido llegar hasta este punto y haberme dado salud para lograr mis objetivos, además de su infinita bondad y amor. A mi madre Alexis. Por la motivación constante que me ha permitido ser una persona de bien, pero más que nada, por su amor. A mi padre Patricio. Por los ejemplos de perseverancia, humildad y constancia que lo caracterizan y que me ha infundado siempre, por el valor mostrado para salir adelante y por su amor. A mis familiares. A mi hermana Karla de la cual aprendí aciertos y de momentos difíciles; a mi hermano Patricio, por enseñarme a luchar por mis seres queridos, y por mostrarme lo bueno que es tener hermanos y a no rendirme jamás en mis proyectos. A mis abuelos quienes ya no están esto es para ustedes. A mis hijos. Miguel Ángel y Narcisa por ser el motivo de inspiración, ganas, y entrega en esta camino largo y duro.
Transcript of repositorio.ug.edu.ecrepositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/36492/1/CD... · Created Date: 9/17/2018...
7
DEDICATORIA
A Dios.
Por haberme permitido llegar hasta este punto y haberme dado salud para lograr mis
objetivos, además de su infinita bondad y amor.
A mi madre Alexis.
Por la motivación constante que me ha permitido ser una persona de bien, pero más que nada,
por su amor.
A mi padre Patricio.
Por los ejemplos de perseverancia, humildad y constancia que lo caracterizan y que me ha
infundado siempre, por el valor mostrado para salir adelante y por su amor.
A mis familiares.
A mi hermana Karla de la cual aprendí aciertos y de momentos difíciles; a mi hermano
Patricio, por enseñarme a luchar por mis seres queridos, y por mostrarme lo bueno que es
tener hermanos y a no rendirme jamás en mis proyectos. A mis abuelos quienes ya no están
esto es para ustedes.
A mis hijos.
Miguel Ángel y Narcisa por ser el motivo de inspiración, ganas, y entrega en esta camino
largo y duro.
8
AGRADECIMIENTO
Llegados a este punto solamente me queda agradecer a todos los que me han permitido
realizar lo que en su día se inició como una utopía, en momentos se convirtió en una pesadilla
pero al final acaba con la consumación de este dulce sueño.
En primer lugar, y no podía ser menos, agradecer a Ingrid mi compañera, amiga, mi pilar, que
tanto me ayudo a realizar esta tesis, mil gracias por la paciencia y entrega.
Al Dr. Jorge Pesantes amigo y maestro por su ayuda en la redacción y corrección del
manuscrito, quien me supo encaminar para que este proyecto culminara de la mejor manera.
Mil gracias
En segundo lugar, y no podía ser menos, agradecer a todos los compañeros del Servicio de
Medicina Intensiva del Hospital ceibos norte que me acogieron desde mi “tierna infancia”
profesional y que tanto me ayudaron a realizar esta tesis.
Médicos, enfermeras, auxiliares, celadores y muy especialmente, a todos los residentes por su
ayuda totalmente desinteresada.
A mis amigos y hermanos Israel y Erick que con su apoyo, perseverancia han hecho de este
sueño realidad.
Mil gracias a todos
9
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA SEVERA EN PACIENTES DE
TERAPIA INTENSIVA DEL HOSPITAL IESS CEIBOS
AUTOR(ES)
(apellidos/nombres):
BRITO UREÑA GILMAR PATRICIO
REVISOR(ES)/TUTOR(ES) (apellidos/nombres):
DR. GRESELY SUD LUDWING SIXTER
DRA. VITERI MORA AURA MERCEDES INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL
UNIDAD/FACULTAD: FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
MAESTRÍA/ESPECIALIDA
D:
GRADO OBTENIDO: MEDICO
FECHA DE
PUBLICACIÓN:
10/09/218 No. DE PÁGINAS: 57
ÁREAS TEMÁTICAS:
PALABRAS
CLAVES/
KEYWORDS:
RESUMEN/ABSTRACT
ADJUNTO PDF: x SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES:
Teléfono: 0992260770 E-mail: [email protected]
CONTACTO CON LA
INSTITUCIÓN: Nombre: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Teléfono: (04) 2284505
E-mail: www.ug.edu.ec
10
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA SEVERA EN
PACIENTES DE TERAPIA INTENSIVA DEL HOSPITAL IESS CEIBOS
ESTUDIO REALIZADO EN EL HOSPITAL CEIBOS NORTE DURANTE EL
PERIODO DE FEBRERO DEL 2018 A JULIO DE 2018
TRABAJO DE TITULACION PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR
POR EL GRADO DE MEDICO
AUTOR: BRITO UREÑA GILMAR PATRICIO
TUTOR: DR. GRESELY SUD LUDWING
AÑO
2017 - 2018
11
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA SEVERA EN
PACIENTES DE TERAPIA INTENSIVA DEL HOSPITAL IESS CEIBOS
AUTOR: BRITO UREÑA GILMAR PATRICIO
TUTOR: DR. GRESELY SUD LUDWING
RESUMEN
La insuficiencia respiratoria aguda es una de las causas más frecuentes de ingreso en la
unidad de cuidados intensivos. Puede ser secundaria a disminución en la oxigenación
(fallo respiratorio hipoxémico), incapacidad para la eliminación del dióxido de carbono
(fallo respiratorio hipercápnico), o bien puede producirse la coexistencia de ambos
factores.
No están definidos unos valores absolutos de PaO2 o PaCO2 que indiquen fallo
respiratorio agudo, aunque una PO2 inferior a 60 mmHg y una PCO2 superior a 50
mmHg son valores que a menudo se utilizan.
El propósito de esta investigación es determinar la Prevalencia De La Insuficiencia
Respiratoria Aguda Severa En Pacientes De La Terapia Intensiva Del Hospital Ceibos
Norte identificando patologías de origen respiratorio que causan Insuficiencia
Respiratoria Aguda, llevando un control de la evolución de estas y ayuda para reducir
la prevalencia de hospitalización y muerte en esta área mediante métodos diagnósticos
más certeros en la atención primaria de salud.
12
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA SEVERA EN
PACIENTES DE TERAPIA INTENSIVA DEL HOSPITAL IESS CEIBOS
AUTOR: BRITO UREÑA GILMAR PATRICIO
TUTOR: DR. GRESELY SUD LUDWING
ABSTRACT
Acute respiratory failure is one of the most frequent causes of admission to the intensive
care unit. It may be secondary to a decrease in oxygenation (hypoxemic respiratory
failure), inability to eliminate carbon dioxide (hypercapnic respiratory failure), or the
coexistence of both factors may occur.
Absolute values of PaO2 or PaCO2 indicating acute respiratory failure are not defined,
although a PO2 of less than 60 mmHg and a PCO2 greater than 50 mmHg are values
that are often used.
The purpose of this research is to determine the Prevalence of Severe Acute Respiratory
Insufficiency in Patients of Intensive Therapy of the Ceibos Norte Hospital, identifying
pathologies of respiratory origin that cause Acute Respiratory Insufficiency, taking
control of the evolution of these and help to reduce the prevalence of hospitalization and
death in this area through more accurate diagnostic methods in primary health care.
13
INDICE
CAPITULO I ................................................................................................................. 15
INTRODUCCION .......................................................................................... 15
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ....................................................... 15
JUSTIFICACION: .......................................................................................... 15
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................ 16
DETERMINACION DEL PROBLEMA ....................................................... 16
OBJETIVOS.................................................................................................... 17
CAPITULO II ............................................................................................................... 18
MARCO TEORICO ..................................................................................................... 18
2.1FUNDAMENTACIÓN TEORICA ......................................................... 18
2.1.1 DEFINICIÓN ....................................................................................... 18
2.1.2 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA ............................................................. 20
2.1.3 CLASIFICACIÓN ................................................................................. 20
2.1.4 FISIOPATOLOGÍA ............................................................................... 21
2.1.5 CORRELACIÓN CLÍNICO-PATOLÓGICA ....................................... 26
2.1.6 DIAGNÓSTICO..................................................................................... 31
2.1.7 TRATAMIENTO ................................................................................... 33
2.2 VARIABLES DE LA INVESTIGACION ................................................ 35
CAPITULO III .............................................................................................................. 37
METODOLOGIA ......................................................................................................... 37
3.1 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN ....................................................... 37
3.2 TIPOS DE INVESTIGACIÓN ................................................................. 37
3.3 POBLACIÓN ............................................................................................ 37
3.4 MUESTRA ................................................................................................ 38
3.5CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION ....................................... 39
3.6 OPERACIONALIZACIÒN DE LAS VARIABLES ................................ 40
3.7 RECOPILACION DE LA IMFORMACION TECNICAS E INSTRUMENTOS DE
RECOPILACION DE DATOS ....................................................................... 41
CAPITULO IV .............................................................................................................. 44
PROCEDIMIENTO DE LA INVESTIGACIÓN, ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE
LOS RESULTADO......................................................................................... 44
4.1 ANALISIS E INTERPRETACION DE RESULTADOS ......................... 45
4.2 CARACTERÍSTICAS INDIVIDUALES DE LA POBLACIÓN DE ESTUDIO 46
14
4.3 PATOLOGÍA ESPECÍFICA DESENCADENANTE DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA ............................................................................................ 47
CAPITULO V................................................................................................................ 49
DISCUSIÓN.................................................................................................... 49
Bibliografía .................................................................................................................... 52
ANEXOS ........................................................................................................................ 55
ANEXO No. 1 ................................................................................................. 55
VARIABLES CLINICAS DE LA ESCALA DE MURRAY ......................... 55
ESQUEMA DE LA ALTERACIÓN FISIOPATOLÓGICA EN EL SDRA . 59
PRESIONES VASCULARES NORMALES EN LS SISTEMAS CIRCULATORIOS
SISTEMICOS Y PULMONAR ...................................................................... 60
15
CAPITULO I
INTRODUCCION
TEMA: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA SEVERA EN
PACIENTES DE TERAPIA INTENSIVA DEL HOSPITAL IESS
CEIBOS
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se define como el fallo del intercambio gaseoso a nivel
pulmonar, desarrollado en un corto espacio de tiempo, en un paciente con o sin patología pulmonar
previa, que compromete el transporte de oxígeno a los tejidos y/o el equilibrio ácido-base. Aunque
precisar unos valores absolutos para diferentes situaciones clínicas no es posible, de manera
convencional, respirando aire ambiente y en vigilia, una presión arterial de oxígeno (PaO2) inferior
a 60 mmHg o una saturación de oxígeno inferior al 90% y/o una presión arterial de dióxido de
carbono (PaCO2) superior a 45-50 mmHg se consideran los límites para definir la IRA.
El propósito de esta investigación se basa en evaluar la proporción de los pacientes que presentas
cuadros de esta patología de causa respiratorio. En los últimos 6 meses.
Evaluar el agente etológico, mas común en la unidad de terapia intensiva con el fin de brindar
tratamiento mas eficaz que disminuya la morbilidad y la mortalidad en los pacientes
hospitalizados.
Lugar a desarrollarse en la Unidad de Terapia Intensiva De Hospital Ceibos Norte
JUSTIFICACION:
“La prevalencia del SDRA en las personas que acuden a la atención de salud en el hospital de la
ciudad de la cuidad Guayaquil se desconoce, sin embargo, diversos estudios sugieren una
prevalencia tasa de 1,5 a 8,3 por 100.000 habitantes por año. Es posible que este valor subestime la
verdadera prevalencia, debido a que fueron seleccionados sólo los casos más graves. Se admite, sin
embargo, que la prevalencia real está por debajo del estimado original de 60 casos por 100.000
habitantes por año.”
16
“La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV) representa cerca de 80% de los
casos de neumonía nosocomial, aplicándose este término a los episodios de neumonía que se
desarrollan en pacientes con más de 48 h posintubación endotraqueal o traqueostomizados.”
(1)
En los últimos años se han publicado muchos estudios con un adecuado poder para establecer la
prevalencia de ALI/ SDRA. El estudio Acute Lung Injury Verification of Epidemiology (ALIVE)
del año ….. brinda los datos epidemiológicos más recientes a partir de un estudio prospectivo
multinacional, involucrando 78 unidades de terapia intensiva de 10 países europeos.
El presente estudio pretende determinar cuáles son las principales características socio-
demográficas y clínicas de la IRA; de esta manera se contribuye a conocer su evolución para así
desarrollar un manejo uniforme y programas de prevención de la presente patología.
Al realizar un proyecto de investigación, lo más importante es la divulgación de los resultados, es
así que este trabajo será presentado a la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de
Guayaquil y al Hospital ceibos Norte para constituirse en un referente de próximas investigaciones
y proyectos de aplicación.
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuál es la prevalencia hospitalaria de la Insuficiencia Respiratoria Aguda severa en los pacientes
de la Terapia intensiva del Hospital Ceibos Norte de la ciudad de Guayaquil, durante el período
comprendido entre Febrero de 2018 y Julio de 2018?
DETERMINACION DEL PROBLEMA
Delimitado:
Nuestro tema es delimitado porque se lo va a realizar en el Hospital Ceibos Norte el cual va a tener
una duración de seis meses aproximadamente en la Unidad de Terapia Intensiva.
Campo de acción:
Epidemiológico
17
Área:
Unidad de Terapia Intensiva del hospital ceibos norte
Periodo:
Febrero – Julio del 2018
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Determinar la prevalencia de la Insuficiencia Respiratoria Aguda Severa en pacientes de la terapia
intensiva del hospital iess ceibos durante el período comprendido entre febrero de 2018 a julio de
2018.
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
Establecer las características individuales de los pacientes con IRAS ingresados en el servicio de
Terapia Intensiva Del Hospital Iess Ceibos NORTE durante el período establecido.
Identificar la etiología de la IRAS.
Identificar las patologías específicas que determinan la IR.
18
CAPITULO II
MARCO TEORICO
2.1FUNDAMENTACIÓN TEORICA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA SEVERA EN PACIENTES DE LA TERAPIA
INTENSIVA DEL HOSPITAL IESS CEIBOS
ANTECEDENTES DEL ESTUDIO
2.1.1 DEFINICIÓN
Síndrome en el cual el aparato respiratorio falla en una o ambas de sus funciones del intercambio
gaseoso: oxigenación de la sangre y eliminación del dióxido de carbono. Para su diagnóstico es
imprescindible
Contar con la determinación de gases en sangre arterial.
Es necesaria una reanimación urgente para controlar la vía respiratoria, manejar el ventilador y
estabilizar la circulación; al mismo tiempo, la atención efectiva para el individuo con IR exige un
diagnóstico diferencial y un plan terapéutico derivados de información clínica y resultados de
laboratorio, complementados con los resultados de intervenciones especiales en la unidad de
cuidados intensivos (UCI).
Los avances más recientes en el tratamiento y técnicas de vigilancia en la UCI facilitan la detección
oportuna de la fisiopatología de las funciones vitales y hacen posible prevenir y ajustar pronto el
tratamiento para inducir una mejoría progresiva.
El paciente con IR tiende a realizar un metabolismo anaerobio,
tanto porque hay un mal aporte de O2 a los aparatos y sistemas como porque los tejidos sufren una
alteración del mecanismo normal de extracción de oxígeno a partir de la sangre.1 Durante la
respiración, la sangre arterializada alcanza el alveolo normal con una PaO2 cercana a 100 mmHg.
Cuando la concentración de hemoglobina es de 15 g%, el contenido arterial de O2 (CaO2) se
aproxima a 20 ml por 100 ml de sangre, en caso de hemoglobina totalmente saturada, y de
alrededor de 0.3 ml en solución física. En consecuencia, el gasto cardiaco (QT) de 5.0 L/min
19
transporta 1 000 ml/min de O2 a los tejidos (QO2)- Así, el metabolismo de los tejidos (VO2) extrae
250 ml/ min, de manera que 5.0 L/min de sangre venosa mezclada regresan a los pulmones con 750
ml/min de O2 o un contenido de O2 en sangre venosa mezclada (CvO2) de 15 ml por 100 ml de
sangre; por tanto, la fracción de extracción en condiciones normales [FE = VO2/QO2 = (CaO2 -
CvO2)/CaO2] es de 0.25.
Puesto que el contenido de O2 corresponde a una saturación de O2 de 75% (15/20), la PO2 (PVO2)
de sangre venosa mezclada es de 40 mmHg, como lo puede establecer la curva de disociación de
oxihemoglobina para pH, PCO2 y temperatura normales en sangre venosa. En la figura 30-1 se
muestra una gráfica en la que se relaciona Vp2 (ordenada izquierda) y una FE (ordenada derecha)
con QO2 (abscisa) utilizando estos valores normalizados para un peso corporal de
aproximadamente 65 kg: VO2 es de 4 ml/kg/min y QO2 de 16 ml/kg/min, voluntario.
Nueva definición de SDRA
El pasado año 2011 en el Congreso de la Sociedad Europea de Medicina Intensiva realizado en la
ciudad de Berlín se presentó lo que se denominó “la nueva definición de Berlín de SDRA”. Esta es
una actualización de la definición de SDRA en la cual se utilizó un análisis sistemático de la
evidencia epidemiológica actual, de conceptos fisiológicos y de los resultados de estudios clínicos,
para tratar de abordar las limitaciones de la definición anterior AECC. Esta conferencia, causo gran
expectación sobre las nuevas variables que iban a ser incorporadas en la nueva definición.
Recientemente, Rainieri y cols publicaron las conclusiones del panel de expertos, iniciativa de la
Sociedad Europea de Medicina Intensiva (ESICM) avalados por la Sociedad Americana de Tórax
(ATS) y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos (SCCM).
En la nueva definición de SDRA fueron incluidas variables que cumplieron los siguientes tres
criterios: factibilidad, confiabilidad y validez. Las variables seleccionadas fueron: tiempo de inicio,
grado de hipoxemia (según PaO2/FiO2 y nivel de PEEP), origen del edema, y anormalidades
radiológicas. Estas variables seleccionadas según los autores son factibles de utilizar tanto por
clínicos como por investigadores. Las variables excluidas que no cumplieron con los criterios antes
mencionados fueron: presión plateau, medición de espacio muerto, agua pulmonar, evidencia de
inflamación (biomarcadores), shunt pulmonar y peso pulmonar total estimado por cuantificación de
imágenes de TAC de tórax.
20
2.1.2 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La IRA puede deberse a múltiples causas, originadas tanto en el aparato respiratorio (pulmón, caja
torácica y músculos respiratorios) como en los órganos de control de la respiración. La IRA
secundaria a alteraciones del control de la respiración, neuromusculares y de la pared torácica cursa
con una hipoventilación alveolar (hipoxemia más hipercapnia), mientras que la IRA originada por
anomalías en el calibre de las vías aéreas, la estructura pulmonar o la circulación pulmonar cursa
con hipoxemia sin hipercapnia, al menos en sus fases iniciales. Asimismo, una vez que se
desarrolla una IRC, se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores para intentar
minimizar los efectos de la hipoxemia y de la acidosis respiratoria sobre el organismo.
2.1.3 CLASIFICACIÓN
Posterior a la publicación de los criterios diagnósticos de SIRA acordados en el Concenso de 1994,
éstos fueron aplicados en todos los centros a nivel mundial y no se hizo esperar la divulgación de la
experiencia, la cual fue uniforme, exponiendo divergencia en la precisión de los criterios
diagnósticos, ya que se tenía una sensibilidad de 84% y una especificidad de tan sólo 51%, en
comparación con criterios histológicos conocidos desde 1976 por por Katzenstein (Camporota y
Sandoval Gutiérrez). Si bien en esta definición se incluyó la necesidad de contar con una presión
capilar pulmonar (PCP) ≤ 18 mm Hg, es común no obtener esta medición, pese a que los pacientes
con SIRA tienen con alguna frecuencia PCP elevada dado que poseen una presión pleural alta o son
objeto de reanimación vigorosa con líquidos.
Es por ello que durante el congreso europeo en Berlín se presentaron los nuevos criterios
diagnósticos, un trabajo efectuado en conjunto por la European Society of Intensive Care Medicine,
la American Thoracic Society y la Society of Critical Care Medicine (ESICM/ ATS/SCCM) y
publicado en el año 2012. En este foro se difundieron las siguientes definiciones:
Tiempo de inicio: inicio agudo, definido como la aparición de síntomas respiratorios nuevos o
deterioro del estado existente en la primera semana tras el surgimiento del factor precipitante.
Radiografía de tórax: opacidades pulmonares bilaterales, consistentes con edema pulmonar y no
explicadas por derrame pleural o colapso pulmonar/ lobar, masas o nódulos.
Insuficiencia respiratoria: entidad no explicada por insuficiencia cardiaca o sobrecarga de líquidos,
a juicio del médico tratante. En ausencia de riesgo etiológico de SIRA es necesaria una valoración
objetiva de la función cardiaca (ecocardiografía o gasto cardiaco).
21
“Oxigenación:
Leve: PaO2/FiO2 de 200 a 300, con PEEP o CPAP ≥ 5 cm H2O
Moderada: PaO2/FiO2 de 100 a 200, con PEEP o CPAP ≥ 5 cm H2O
Grave: PaO2/FiO2 < 100, con PEEP o CPAP ≥ 5 cm H2O”
2.1.4 FISIOPATOLOGÍA
El sistema nervioso central mantiene la ventilación alveolar a través de nervios y músculos
respiratorios que impulsan la bomba respiratoria. Los tres subtipos de falla ventilatoria son la
pérdida del impulso adecuado, la incompetencia neuromuscular y la carga respiratoria excesiva. El
sistema nervioso central impulsa los músculos respiratorios mediante la médula espinal y los
nervios frénicos e intercostales. La contracción de los músculos inspiratorios reduce la presión
pleural, lo que infla los pulmones.
La presión que generan los músculos inspiratorios (competencia neuromuscular) debe ser suficiente
para vencer la elastancia de los pulmones y la pared torácica (carga elástica), así como la
resistencia al flujo de las vías respiratorias (carga de resistencia). La ventilación espontánea puede
sostenerse sólo mientras los músculos inspiratorios son capaces de generar la presión adecuada.
Relativamente pocos pacientes sufren insuficiencia ventilatoria por la pérdida del impulso. Lo más
frecuente es que esto suceda en caso de sobredosis farmacológica o sedación dirigida por el
médico. Estos sujetos casi nunca constituyen grandes problemas, sólo requieren medidas de apoyo
hasta que el fármaco pueda revertirse o metabolizarse. Una excepción es el grupo de pacientes con
apnea del sueño sin detectar, quienes casi siempre presentan un componente importante de apnea
central y demandan un tratamiento específico que alivie la apnea obstructiva. Son mucho más
comunes y difíciles los pacientes que cuentan con el impulso adecuado, pero con función
neuromuscular inadecuada, carga excesiva o ambas. El principal desencadenante de la IRCA es la
fatiga de los músculos inspiratorios.
Un músculo se fatiga cuando ya no puede crear el grado de tensión posible antes de la fatiga, sin
importar la intensidad del estímulo, pero se recupera con el reposo. Los músculos esqueléticos se
fatigan cuando su consumo energético es mayor que la energía que el flujo sanguíneo aporta de
igual forma, el tiempo de resistencia durante la carga inspiratoria de resistencia para los músculos
inspiratorios se relaciona de cerca con el costo de oxígeno de la respiración (VO2resp) Los
principales factores determinantes del VO2resp son el índice tensión tiempo, la carga de trabajo y
22
el volumen pulmonar. Varios experimentos en humanos indican que la intensidad de la contracción
y la fuerza requerida de los músculos respiratorios son factores primordiales en el origen de la
fatiga. Una vez que la fatiga de los músculos respiratorios se establece, la competencia
neuromuscular es incapaz de sostener la carga.
Dado que los mecanismos inflamatorios son los que median la lesión de la membrana
alveolocapilar, es importante realizar algunas anotaciones acerca de la estructura pulmonar.
El epitelio alveolar se compone de dos tipos de células, unas planas denominadas tipo I que
conforman el 90% de la población celular y otras cuboides conocidas como tipo II que constituyen
el restante 10%.
Un pulmón sano regula el movimiento de líquido para mantener secos los alveolos, ya que cuenta
con un sistema linfático amplio en el cual se vierte el líquido intersticial excesivo; esta regulación
se interrumpe en el pulmón dañado. A diferencia del edema agudo pulmonar cardiogénico, en el
cual existe una elevación de la presión capilar pulmonar con fuga de líquido al intersticio, en el
SIRA el líquido intravascular debe romper varias barreras físicas para ingresar al intersticio y los
espacios aéreos alveolares:
a) Endotelio capilar; b) membrana basal endotelial; c) espacio intersticial de anchura variable; d)
membrana basal de células epiteliales y e) capa celular del epitelio.
Todo proceso patológico que lesione esta barrera altera la permeabilidad de la pared del alveolo
capilar y provoca SIRA.
La superficie del endotelio capilar pulmonar representa la cuarta parte de la superficie endotelial
corporal total y conforma 40% de todas las células pulmonares.
Sin embargo, con el paso de líquido al interior de los alveolos también cruzan células y mediadores
inflamatorios, los cuales activan mecanismos quimiotácticos y ello da origen a la lesión alveolar.
Se activan neutrófilos con aumento de la liberación de radicales libres de oxígeno, lesión de
membranas celulares y activación de macrófagos; esto ocasiona gran producción de sustancias
inflamatorias que dañan a los neumocitos de tipos I y II y menor elaboración de surfactante.
Al sufrir lesión, los alveolos son ocupados con un material proteínico, constituido en gran medida
por fibrina, proteínas plasmáticas y restos celulares. Este material se conoce como membrana
hialina. En el SIRA, el contenido proteínico representa 70 a 90% de la concentración de proteínas
en plasma, a diferencia del edema cardiogénico que tiene la naturaleza del trasudado.
23
En el lavado bronquioalveolar de estos pacientes se observa una disminución de 80% de los
fosfolípidos que componen el factor surfactante, en comparación con sujetos normales. Después de
este grave proceso inflamatorio, los alveolos se colapsan y también los que no están ocupados por
las membranas hialinas. Dicho trastorno altera el intercambio de gases en alveolos, con la presencia
de hipoxemia en forma preponderante. La lesión pulmonar es heterogénea, lo cual significa que
existen zonas pulmonares que se encuentran en grave colapso, otras permanecen normales y otras
más se abren y cierran cuando se aplica presión positiva.
Las causas de acumulación de líquido alveolar en el SIRA son las siguientes:
● Mayor permeabilidad de la capa de células endoteliales.
● Mayor permeabilidad de la capa de células epiteliales.
● Disminución del transporte iónico activo por parte de las células epiteliales.
● Menor actividad del factor surfactante.
El pulmón afectado puede tener hasta tres veces el límite superior de agua extravascular.
Reparación: como en todo proceso inflamatorio, existe un proceso de reparación que incluye varios
mecanismos:
1. Reepitelización de los alveolos con capacidad de transformarse en células de tipo II.
2. Transporte y remoción de Na y H2O intraalveolares.
3. Transporte de las proteínas solubles por el epitelio.
4. Fagocitosis de proteínas por macrófagos alveolares.
5. Remodelación gradual del tejido de granulación y fibroso.
Se han descrito mecanismos fisiopatológicos de la lesión pulmonar en dos fases:
La primera fase muestra secuestro anatómico de neutrófilos de fibrina y agregados de plaquetas que
se fijan a la vasculatura pulmonar.
En la segunda fase (12 a 24 h) se reconocen signos fisiopatológicos de lesión pulmonar aguda e
hipoxemia acompañada por disnea progresiva; ésta es refractaria al aumento de la FiO2 e indica
cortocircuito venoarterial pulmonar.
Se han descrito también fases patológicas del SIRA.
24
“ Existen otros cambios importantes en la mecánica pulmonar en pacientes con SIRA; uno
de ellos, no de los más comunes, se advierte en el volumen del tejido pulmonar funcional que
disminuye en forma considerable debido al colapso de los alveolos dañados. Estas
observaciones llevaron a crear el concepto del modelo de pulmón infantil (baby lung), dado
que la cantidad de pulmón residual normalmente insuflado tenía el volumen de un pulmón de
un niño de cinco a seis años de edad. Esto ha dado origen a diversas investigaciones en las que
se establece que todos los cálculos para recibir ventilación mecánica deben fundamentarse en
pulmones pequeños para evitar sobre distensión y daño pulmonar adicional.” (2)
Al cambio de presión por cada unidad de cambio de volumen pulmonar se lo conoce como
distensibilidad; en pulmones distensibles puede entrar una gran cantidad de volumen sin cambiar en
grado signifi cativo la presión. En cambio, no sucede así en individuos con SIRA, en quienes los
pulmones se tornan rígidos, con dificultad para generar una abertura alveolar durante la inspiración,
con necesidad de una mayor presión para generar volumen, es decir, la distensibilidad decrece en
forma notable. Otro cambio observado es el colapso inmediato durante la fase de espiración, por lo
que algunos estudios importantes se han realizado para determinar cuánta presión debe utilizarse
para permitir que los alveolos experimenten una abertura durante la inspiración y evitar el colapso
durante la espiración.
ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO EN EL SDRA
Luego de la ocupación alveolar por edema rico en proteínas se reduce la superficie disponible para
el intercambio gaseoso. La sangre venosa que llega al pulmón para su oxigenación se encuentra con
alvéolos llenos de líquido, esto conllevará un aumento de las áreas con relación V/Q baja o nula
(shunt). Ante esta alteración y la hipoxemia acompañante, el sistema respiratorio responde con un
aumento de la ventilación minuto. No obstante, debido a la ocupación física de los alvéolos, este
aumento de la ventilación se dirige a las zonas ya previamente aireadas, de forma que sólo consigue
hiperventilar zonas preservadas, sin modificar las zonas con efecto shunt. Por ello, la gasometría
mostrará hipoxemia, con hipocapnia y alcalosis en esta fase inicial.
“González, Silvia B. (2008) considera: Uno de los factores más importantes en el SDRA es el
aumento del gasto cardíaco, por lo tanto, aumenta la perfusión de las zonas no ventiladas, al tiempo
que recluta capilares previamente cerrados. Esto empeora el shunt y la hipoxemia.”(pág. 26)
25
Por otra parte, si coexiste hipoperfusión periférica, la presión venosa de O2 (pvO2) puede ser baja,
con lo que la sangre no oxigenada a su paso por el pulmón estará aún más hipóxica y contribuirá a
una mayor hipoxemia de la sangre arterial.
Los mediadores inflamatorios liberados pueden afectar de forma muy diversa al intercambio
gaseoso: mientras que unos producen bronco constricción que aumentará las desigualdades V/Q,
otros producen vasoconstricción pulmonar que aumentará la velocidad del flujo sanguíneo a través
de los pulmones, con reducción del tiempo para el intercambio de gases en el alvéolo. Si esta
vasoconstricción pulmonar afecta mayoritariamente al esfínter precapilar, se reducirá el aflujo
sanguíneo pulmonar, lo que podría reducir la producción de edema pulmonar. Aquellos mediadores
que afecten mayoritariamente el esfínter postcapilar conllevarán a mayor estasis capilar pulmonar,
con aumento de la presión capilar y del edema pulmonar. Por último, si la vasoconstricción
pulmonar llega a ser severa encontraremos fallo ventricular derecho por corpulmonale agudo, y
puede agravarse el deterioro de la pvO2 y su efecto secundario sobre la hipoxemia.
A medida que el SDRA progresa, se producen fenómenos vasculares que afectan de forma
diferente al intercambio gaseoso. Por una parte, las zonas mal ventiladas por la ocupación alveolar
reaccionan a la hipoxia local con vasoconstricción localizada, reduciendo el aporte de flujo
sanguíneo a estas zonas y redirigiéndolo hacia las zonas bien ventiladas.
Algo más tarde, ocurren fenómenos de microtrombosis de pequeños vasos pulmonares que
producen zonas de espacio muerto y que aumentan los desequilibrios V/Q. Esto explicaría la
frecuente evolución hacia un estado de hipercapnia progresiva (aumento de la pCO2 arterial) a
pesar del aumento de la ventilación minuto lograda con la ventilación
mecánica.
Un factor adicional en el empeoramiento del intercambio gaseoso progresivo del SDRA es la
formación de atelectasias en las zonas declives. Éstas se ven favorecidas por el decúbito supino
prolongado, la sedación profunda con o sin parálisis muscular, la ausencia de contracción activa
diafragmática y, por último, la reabsorción del gas inspirado cuando se emplean concentraciones
elevadas de oxígeno, lo que se conoce como atelectasias por desnitrogenización. Estas zonas de
muy bajo o nulo V/Q se añaden a las que existen, configurando el cuadro de hipoxemia refractaria
al aumento del oxígeno inspirado.
En las fases más evolucionadas del SDRA el intercambio gaseoso se ve afectado por nuevos
factores. Por un lado, la ventilación mecánica que provoca hiper insuflación. Se producen
dilataciones de los sacos alveolares con destrucción de paredes alveolares, como en el enfisema,
26
con un efecto aditivo de mayor espacio muerto, que empeora las relaciones V/Q, al incrementar las
áreas de V/Q muy elevado.
Un factor no claramente establecido es la afectación de la capacidad de difusión a través de la
membrana alveolocapilar, que se produciría a partir de la primera semana de evolución del SDRA,
debido a los procesos de formación de membranas hialinas y, posteriormente, de fibrosis pulmonar
que ocurren
2.1.5 CORRELACIÓN CLÍNICO-PATOLÓGICA
Una variedad de condiciones clínicas han sido incriminadas como causa de esta alteración
pulmonar progresiva. Hoy se cree que la LPA y el SDRA se deben a la acción de citocinas y de
productos celulares de macrófagos, neutrófilos, fibroblastos y células del endotelio y del epitelio
que son iniciadores, señaladores y reguladores del proceso inflamatorio pulmonar. Entre las
condiciones clínicas que dan lugar a la generación de estos productos, las más protuberantes son las
siguientes:
Shock hipovolémico: la baja perfusión que se presenta en el shock en sus
primeras etapas resulta en lesión tisular con liberación de mediadores inflamatorios; ésto se
acompaña de agregaciones celulares y de trombosis capilar en el pulmón. La obstrucción vascular
intrapulmonar acentúa la isquemia y el daño del epitelio alveolar y del endotelio capilar. Es
probable que en muchos casos la translocación bacteriana a través de la pared intestinal que ocurre
en el shock hipovolémico pueda ser una causa real del SDRA.
El trauma directo y la contusión pulmonar pueden resultar en lesión de la
vía aérea y de la membrana alvéolo-capilar con filtración de plasma y sangre al intersticio y al
interior del alvéolo, lo cual inactiva el surfactante y produce otros efectos nocivos.
La neumonitis química que se observa especialmente en la aspiración de jugo gástrico y en la
inhalación de humo o gases tóxicos, resulta de irritación directa.
La embolia grasa causa muy severa neumonitis química, cuando las embolias de grasa neutra son
descompuestas en ácidos grasos libres, los cuales son extremadamente irritantes y tóxicos para la
membrana capilar. El mecanismo de producción de SDRA por embolia grasa es complejo y
variado.
La pancreatitis aguda produce severas lesiones tisulares y lisis celular, con generación de radicales
libres de oxígeno y liberación de proteasas y sustancias tóxicas que lesionan el pulmón y
27
evolucionan hacia el SDRA en un elevado número de casos. Se reconoce la existencia de un estado
inflamatorio generalizado que lleva a la falla o disfunción orgánica multisistémica.
La sepsis determina la liberación de péptidos vaso activos que actúan sobre los capilares
pulmonares y causan filtraciones de plasma y células, con formación de edema, infiltración y
rigidez de los espacios intersticiales. La sepsis, que es una enfermedad sistémica que induce
permeabilidad capilar anormal, es considerada hoy como la causa principal del SDRA, y por ello
algunos autores con mucha razón han propuesto que el cuadro clínico se denomine “pulmón
séptico”.
La falla pulmonar puede ser una manifestación de sepsis oculta, especialmente abdominal; en
ausencia de sepsis la insuficiencia pulmonar es una complicación rara del shock, de la
sobrehidratación y del trauma polisistémico.
Así pues, un traumatismo severo, un procedimiento quirúrgico mayor, el estado séptico o la
enfermedad aguda establecen una demanda excesiva sobre el aparato respiratorio y sobre el
corazón, al tiempo que, por diversos mecanismos, se produce una lesión que determina
permeabilidad capilar anormal con filtración excesiva del plasma al intersticio pulmonar. El
paciente responde aumentando el trabajo de los músculos de la respiración y del corazón, con lo
cual obtiene una mayor oxigenación y un incremento en el gasto cardíaco. En esta etapa de
compensación la mayor demanda es satisfecha con un esfuerzo cardiorrespiratorio aumentado; el
sistema linfático aumenta la movilización de líquido y de los elementos anormalmente acumulados
en el intersticio.
Se cree cuando la demanda sobrepasa los límites y la capacidad del aparato cardiorrespiratorio y
del sistema linfático, sobreviene el edema intersticial con la consecuente interferencia con la
oxigenación de la sangre y con la eliminación de bióxido de carbono. Esta es la etapa de
descompensación, la cual es progresiva y que, pasando por una fase de insuficiencia ventilatoria
incipiente que luego se hace clínicamente manifiesta, avanza inexorablemente hasta la etapa final
de falla respiratoria, cuadro que constituye el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) o
síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto (SDRA).
La primera manifestación de la insuficiencia respiratoria consecuente al edema intersticial y a la
alteración alvéolo-capilar, es un defecto en la transferencia de oxígeno que causa hipoxemia, la
cual en las primeras fases del cuadro de SDRA se acompaña de hipocarbia debido a la taquipnea e
hiperventilación producidas por estimulación de los quimiorreceptores por la hipoxemia. Más tarde
aparece el defecto asociado de insuficiente eliminación de dióxido de carbono, hipercarbia,
28
mientras la hipoxemia continúa avanzando. Tal proceso progresivo se manifiesta por alteraciones
secuenciales bien definidas en los gases sanguíneos.
La hipoxemia progresiva se acompaña de incremento en el gasto cardíaco y de reducción de la
resistencia vascular periférica, estado que se denomina hiperdinámico; también aparece una
elevación progresiva del lactato sanguíneo que es indicativa de la deficiente oxigenación tisular
periférica y que de por sí constituye un signo de pronóstico malo.
La evolución clínica parece estar directamente relacionada con el volumen de sangre no oxigenada
que proviene del pulmón, o sea con el grado de “shunt” intrapulmonar. El SDRA se caracteriza por
severa hipoxemia, o sea disminución de la tensión o presión parcial del oxígeno arterial (PaO2),
que en un principio es dependiente de la FIO2, pero que luego no responde a incrementos en el
oxígeno inspirado (FIO2), y que finalmente se manifiesta como hipoxemia con hipercapnia. Sin
embargo, en un paciente a la altitud de Bogotá una PaO2 de menos de 50 mm Hg con PaCO2
normal o baja, especialmente si su descenso es progresivo, de por sí debe ser considerada como
evidencia de severa alteración en el intercambio de gases y potencialmente letal. En la práctica tal
hipoxemia presenta la iniciación del síndrome, que en un principio está acompañada de hipocapnia,
debido a la hiperventilación compensatoria de alvéolos aún no afectados.
El SDRA es la incapacidad, típicamente progresiva, del pulmón y del aparato cardiorrespiratorio
para mantener los niveles de oxigenación y de eliminación de dióxido de carbono que demanda el
organismo en estado séptico o con enfermedad crítica.
La insuficiencia respiratoria varía en intensidad desde la hipoxemia transitoria que se presenta con
frecuencia en el período postoperatorio inmediato y que puede pasar clínicamente inadvertida,
hasta la variedad de complicaciones pulmonares postoperatorias y postraumáticas capaces de
avanzar rápidamente hasta producir la obliteración funcional y anatómica del pulmón, el SDRA,
cuadro que es letal en una alta proporción de casos.
El denominador común de las variantes clínicas del SDRA es la reacción inflamatoria aguda y no
específica de la interfaz alvéolo-capilar y del intersticio pulmonar a la agresión, una disfunción
alvéolo-capilar e intersticial difusa y progresiva.
El grado de permeabilidad anormal y de lesión del capilar y del alvéolo es el factor determinante
principal de las alteraciones patológicas subsiguientes.
Específicamente, es la severidad, duración y potencialidad de reversión de la aumentada
permeabilidad endotelial del capilar pulmonar con su consiguiente filtración transcapilar de líquido,
y particularmente de proteína sérica, lo que define la evolución y la consecuencia clínica final.
29
Contrario a creencias generalizadas, la atelectasia anatómica verdadera no es un factor primordial
causante de SDRA, aunque, como es obvio, empeora notoriamente su evolución clínica. La lesión
de los neumocitos Tipo II, que normalmente producen y secretan el surfactante pulmonar, da lugar
a inhibición de su síntesis. La carencia o alteración del surfactante lleva al colapso de los alvéolos y
bronquiolos y ha sido inculpado como un factor de importancia en la patogenia del SDRA.
Sin embargo, hoy se reconoce toda una vasta gama de otros factores involucrados en la
etiopatogenia.
La alteración patológica inicial, todavía susceptible de reversión, es el edema pulmonar intersticial,
el cual se manifiesta por taquipnea e hiperventilación, con alcalosis respiratoria como primera
anormalidad en los valores de los gases arteriales; la hipoxemia aún es moderada. En una etapa
intermedia se produce edema intraalveolar, muy rico en proteína, el cual es bastante más refractario
al tratamiento que el edema pulmonar de origen cardiogénico; el alto contenido proteico resulta en
inhibición del surfactante pulmonar; la relación ventilación/ perfusión resulta alterada y se produce
el “shunt” intrapulmonar que agrava mucho la hipoxemia. Hay, además, una gran reducción en el
volumen alveolar total con notorio detrimento de la capacidad funcional residual, y el pulmón
queda congestionado, difusamente infiltrado, húmedo, rígido y pesado. Como fase terminal
sobreviene una reactividad masiva con continuada permeabilidad capilar y edema proteináceo
intraalveolar, el cual tiende a solidificarse como masa condensada, a formar membranas hialinas y
a comprimir las paredes alveolares, bronquiolares y vasculares; la lesión intersticial induce reacción
infiltrativa celular, fibrogénesis y deposición de colágeno. Todo lo anterior, en su fase terminal,
corresponde a un cuadro histopatológico que es indistinguible de una neumonitis intersticial.
La evolución de la insuficiencia respiratoria se puede monitorizar por medio de determinaciones
secuenciales de los gases arteriales, que en forma característica demuestran:
1. Hiperventilación inicial con hipocapnia (alcalosis respiratoria) en la fase temprana de edema
intersticial, por estimulación refleja de los receptores ubicados en la membrana alvéolo-capilar.
2. Hipoxemia progresiva que empeora a medida que el pulmón se congestiona, pierde
distensibilidad debido a la presencia de microatelectasias focales que ocasionan consolidación y
obliteración extensa. La hipoxemia se hace típicamente refractaria a la administración de oxígeno,
reflejando seria distorsión de la relación ventilación/perfusión, lo cual expresa elevado “shunt”
intrapulmonar.
30
3. La PaCO2 aparece baja en las primeras fases, por la hiperventilación consiguiente a la
estimulación de los quimiorreceptores por el primer descenso de la PaO2. Esta es la fase de
insuficiencia respiratoria. Pero el exceso de esfuerzo respiratorio y la progresión de la alteración en
el parenquima pulmonar llevan al desfallecimiento, y la ventilación disminuye. La PaCO2
comienza a ascender y la hipocapnia se convierte en hipercapnia, mientras la hipoxemia se acentúa.
En este momento hay franca falla respiratoria que, a menos que el paciente sea ventilado
mecánicamente, resulta inexorablemente fatal.
4. El pH sanguíneo indica inicialmente, al poco tiempo de ocurrido el trauma o el comienzo del
shock, una ligera y temporal acidosis. Pero luego sobreviene un cuadro transitorio de alcalosis,
clásicamente descrito por F.D. Moore desde hace años, que generalmente se conoce como alcalosis
postraumática.
La alcalosis de esta fase del SDRA tiene las siguientes causas:
a) Alcalosis respiratoria por la hipocapnia de la hiperventilación.
b) Oxidación del citrato de las transfusiones de sangre a bicarbonato.
c) Inhibición de la excreción renal de bicarbonato por el hiperaldosteronismo secundario a la
hipovolemia.
d) Succión nasogástrica con pérdida considerable de los iones H+ presentes en
el jugo gástrico aspirado.
e) Administración de bicarbonato por el médico tratante, quien puede asumir erróneamente que el
paciente traumatizado o en shock “debe estar acidótico”.
Esto se ve ahora en muy raras ocasiones.
Los efectos de esta alcalosis, que es respiratoria pero también metabólica, son bastante nocivos en
la etapa postraumática de colapso vascular, puesto que induce una desviación hacia la izquierda de
la curva de disociación de la oxihemoglobina, con la consecuente mayor dificultad para liberar
oxígeno en tejidos de por sí ya hipóxicos. En la medida que avanza el SDRA, el pH del plasma
desciende, indicando una acidosis metabólica por acumulación del lactato (acidosis láctica)
generado por el metabolismo anaeróbico que inducen la hipoxemia y la hipoperfusión. La
distorsión de la relación ventilación/perfusión resulta, por una parte, del “shunt” intrapulmonar y la
gran mezcla venoarterial y, por otra, de la respiración de espacio muerto por la presencia de
trombosis vasculares, lo cual hace que aumenten las áreas pulmonares todavía ventiladas pero mal
irrigadas.
31
En el estado avanzado del SDRA se registra ascenso de la PaCO2, lo cual señala una progresiva
incapacidad del pulmón para eliminar CO2, frente a una producción muy aumentada. El resultado
es la hipercapnia, o sea la acidosis respiratoria, que viene a empeorar la ya existente severa
acidemia por acidosis metabólica. Clínicamente la ventilación aparece laboriosa por el trauma,
dolor y desfallecimiento de los músculos respiratorios con hipoxia e hipercapnia progresiva.
2.1.6 DIAGNÓSTICO
No existe una prueba específica para diagnosticar el SDRA. Es imperativo reconocer
oportunamente la iniciación de la insuficiencia respiratoria, o sea el comienzo de la
descompensación o desequilibrio por el aumento de la demanda y la disminución de la
capacidad respiratoria. Sólo con un diagnóstico precoz se logra, aunque no siempre, evitar la
progresión del proceso hacia las etapas avanzadas de consolidación pulmonar, sepsis y
disfunción multiorgánica, cuadro que es irreversible en la mayoría de los pacientes y que se
acompaña de elevada mortalidad. (3) Pag 107
Numerosos esfuerzos han sido realizados por identificar criterios que permitan detectar pacientes
en alto riesgo de desarrollar SDRA. En general se acepta que la sola presencia de hipoxemia
(definida como PaO2 <100 mm Hg con 40% de oxígeno y <350 mm Hg con 100% de oxígeno) es
indicativa de una alta probabilidad de desarrollar SDRA.
Las determinaciones secuenciales de los gases sanguíneos aseguran la identificación precoz de
pacientes con alto riesgo de desarrollar el SDRA, lo cual obliga a instaurar terapia apropiada y
precoz. La detección precoz del cuadro de descompensación respiratoria de por sí significa la
necesidad imperativa de ventilación mecánica.
La aparición, generalmente insidiosa, de taquipnea, aprehensión y ansiedad, a veces de cianosis
leve y de cambios en el comportamiento y estado mental, en un paciente en período postoperatorio
o postraumático, debe hacer sospechar de inmediato el comienzo de la insuficiencia respiratoria
aguda. Pero aun antes, es necesario reconocer los factores de riesgo, a fin de prevenir el SDRA.
Los signos físicos, la auscultación del tórax y la radiografía pulmonar son en estas etapas iniciales
generalmente negativos: el diagnóstico sólo puede ser establecido con precisión por medio de la
determinación seriada y frecuente de gases arteriales en los pacientes de alto riesgo.
El diagnóstico de la insuficiencia respiratoria debe ser cualitativo y cuantitativo, y es necesario que
se tengan criterios bien definidos sobre el momento oportuno para llevar a un paciente a la
32
ventilación mecánica. Murray y Wiener-Kronish y colaboradores han planteado una definición
ampliada del SDRA que permite establecer un diagnóstico cualitativo y cuantitativo del grado de
descompensación, o sea de la gravedad de la insuficiencia respiratoria, lo cual se discute más
adelante.
En términos muy generales es comúnmente aceptado que, a nivel del mar, se puede establecer el
diagnóstico de SDRA cuando hay una PO2 arterial de menos de 60 mm Hg y una PCO2 arterial por
encima de 50 mm Hg; sin embargo, a la altitud de Bogotá estas cifras pueden ser un poco menores,
y el diagnóstico se hace con una PaO2 de 45 mm Hg o menos y una PaCO2 mayor de 45 mm Hg.
En la práctica clínica diaria, usualmente se dice que hay insuficiencia respiratoria en presencia de
los siguientes valores:
PaO2 <45-60 mm Hg
PaCO2 >45-50 mm Hg
Pero veamos esto con un poco de mayor refinamiento:
Personalmente el autor ha adoptado la nemotecnia propuesta por Mann en una conocida
presentación ante el Colegio Americano de Cirujanos: OMAHA, la ciudad del Estado de Nebraska,
en los Estados Unidos de América, sirve para recordar los diferentes aspectos que deben tenerse en
cuenta en la evaluación del paciente.
Se refiere a la oxigenación de la sangre
Se determina por la medición directa de la PO2 arterial (PaO2), y también por la diferencia entre
las tensiones del oxígeno alveolar y del oxígeno arterial (AaDO2).
Un valor de PaO2, respirando aire, inferior a 60 mm Hg a nivel del mar, o a 45 mm Hg a la altitud
de Bogotá, significa un grado severo de hipoxemia y un estado de franca insuficiencia respiratoria.
En Bogotá valores de PaO2 inferiores a 80 mm Hg con FIO2:0,5, o de 150
mm Hg con FIO2:1,0, representan igualmente severos grados de insuficiencia respiratoria con un
“shunt” muy considerable.
Una AaDO2 de más de 300 mm Hg con FIO2:1,0, o de más de 15 mm Hg
respirando aire, también representan severos grados de insuficiencia respiratoria con “shunt”
considerable.
33
Estos valores, que indican que hay franca falla respiratoria si la PaO2 es menor de 55 mm Hg,
pueden ser ubicados en la curva de disociación de la oxihemoglobina para determinar la saturación.
Se refiere a la mecánica torácica, o sea a la capacidad de la mecánica ventilatoria
La PaCO2 es indicador de la eficacia ventilatoria, pero los siguientes parámetros deben ser tenidos
muy en cuenta.
Existe severa falla respiratoria si hay:
Capacidad vital (CV) menor de 15 mL por kg de peso, o sea menor de 100 mL en un adulto de 75
kg.
Volumen corriente (Vc) menor de 3 mL por kg de peso, o sea menor de 225 mL en un adulto de 75
kg.
2.1.7 TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico; las medidas a seguir son predominantemente de soporte.
Aunque no se dispone de una medida farmacológica de primera elección, la supervivencia ha
mejorado de forma sustancial a través de los años.
“El tratamiento inicial de todos los pacientes consiste en la administración de oxígeno a la
concentración más alta, asumiendo que el suministro con mascarilla de alto flujo y los
dispositivos de circulación del aire espirado permiten alcanzar una FIO2 máxima de
aproximadamente 0.6 a 0.7 en la mayoría de las situaciones clínicas; la incapacidad para
alcanzar la saturación arterial completa confirma la presencia de un cortocircuito
importante.” (4)
Es deseable que el paciente reciba tratamiento en una unidad de terapia intensiva. De modo inicial,
el paciente, si las condiciones lo permiten, puede someterse a ventilación mecánica no invasiva,
sobre todo con presión dual (IPAP-EPAP).
En caso de no experimentar mejoría en la primera hora desde los puntos de vista clínico y
gasométrico está indicado instituir ventilación mecánica (VM) invasiva, con aplicación de
asistencia total. La ventilación invasiva debe utilizarse como primera medida en pacientes con
insuficiencia respiratoria grave.
Puesto que el colapso alveolar es un problema fisiopatológico principal, el uso de presión positiva
al final de la espiración (PEEP) es la medida más importante para impedir que los alveolos se
34
colapsen durante la espiración y estabilizar a aquellos que tienen una relación abertura-cierre
cíclica. A final del decenio de 1960 se probó que esta medida reducía la mortalidad.
El grado de PEEP se debe titular según sea el caso a tratar; por lo general se busca una PEEP que
logre una PaO2 > 60 mm Hg a una FiO2 del 60%, con el menor compromiso hemodinámico
posible.
El grado de PEEP necesario se puede defi nir a partir de varios puntos de vista:
1. Mecánico: lograr la mejor distensibilidad.
2. Gasométrico: conseguir la mejor oxigenación arterial con la menor FiO2.
3. Hemodinámico: favorecer un mejor transporte de O2 sin trastornar variables hemodinámicas.
4. Fisiológico: obtener un menor cortocircuito venoarterial pulmonar.
En el SIRA se reconocen tres zonas en el pulmón afectado:
● Residualmente insufl ado (baby lung.)
● Reclutable.
● Pulmón consolidado.
35
2.2 VARIABLES DE LA INVESTIGACION
VARIABLE
DIMENSIÓN
INDICADOR
ESCALA
CARACTERISTICAS Sexo
Historia Clínica
Masculino Femenino
Edad
Instrucción Historia Clínica
21 – 40
31 – 60
61 – 80
Mayor a 80
ETIOLOGÍA Localización
del trastorno
desencadenante de la IR.
Pulmonar Historia Clínica
Categórica
Extra-pulmonar Historia Clínica
Categórica
Mixta Historia Clínica
Categórica
PATOLOGÍAS
ESPECÍFICAS Entidad
Bronconeumonía Historia Clínica Categórica
36
clínica específica que
determina el cuadro.
EPOC Historia Clínica Categórica
ICC Historia Clínica Categórica
Otras Historia Clínica Categórica
37
CAPITULO III
METODOLOGIA
3.1 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
Por naturaleza del presente trabajo, se eligió el enfoque cualitativo, en razón del problema y
los objetivos a conseguir con la ejecución y además, porque en el proceso de desarrollo se
utilizaran técnicas cualitativas para la descripción de los hechos orientándolo básicamente a
los procesos, ya que se desarrollara en una investigación exploratoria .
3.2 TIPOS DE INVESTIGACIÓN
La modalidad de esta investigación se basa por ser una investigación de campo de carácter
descriptivo ya que se efectúa en el lugar y tiempo en que ocurren los fenómenos objeto de
estudio. Y de corte transversal y tipo prospectivo ya que se va a estar recolectando
información de aquí en adelante.
3.3 POBLACIÓN
La conceptualización de los términos Población y muestra que se asume en el siguiente
proyecto se refiere a Levin & Rubin (1996). Considera: “Una población es un conjunto de
todos los elementos que estamos estudiando, acerca de los cuales intentamos sacar
conclusiones"(Pág. 89).
La presente investigación está constituida por el personal medico, doctores que nos orientan al
desarrollo de este trabajo investigativo, licenciados en Terapia Respiratoria, Licenciadas en
Enfermería, y pacientes del área de Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital IEES Ceibos
Norte, según las especificaciones del siguiente cuadro:
38
Cuadro No.1
Fue
nte:
Dep
arta
men
to
de
Esta
dísti
ca
del Hospital Iees Ceibos Norte
Elaboración: Gilmar Patricio Brito Ureña
3.4 MUESTRA
Según Hernández Sampiere Roberto (2005) la muestra es una parte de la población, o sea,
un número de individuos u objetos seleccionados científicamente, cada uno de los cuales es
un elemento del universo. Se obtiene con la finalidad de investigar, a partir del conocimiento
de sus características particulares, las propiedades de la población. El problema que se puede
presentar es garantizar que la muestra sea representativa de la población, que sea lo más
precisa y al mismo tiempo contenga el mínimo de sesgo posible.
Dado el tamaño de la población de pacientes que son 360 se trabajara con el 100% sin
proceder a la selección de la muestra para tal decisión se tomo en cuenta el criterio de
Sánchez (2005) quien al respecto de la muestra señala que solo cuando es “muy amplio el
universo de investigación se debe definir una muestra representativa del mismo” (pág. 112).
Para la selección de la muestra de pacientes se procederá a escoger la misma población.
POBLACION
n
Doctores
3
Terapistas Respiratorios
3
Enfermeras
4
Pacientes
360
39
Cuadro No 2
Colaboradores y pacientes
UNIVERSO MUESTRA PORCENTAJE
Doctores 3 ----- 100%
Terapistas
respiratorios
3 ----- 100%
Enfermeras 4 ----- 100%
pacientes 360 360 100%
Total de muestra 360
Fuente: Departamento de Estadística del Hospital Iees Ceibos Norte
Elaboración: Gilmar Patricio Brito Ureña
Para la selección de la muestra de la población de pacientes se procederá mediante la técnica
de muestreo probalístico o aleatorio.
3.5CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION
INCLUSIÓN EXCLUSIÓN
Personas mayores de 18 años
Aplicable en pacientes
hospitalizados
Pacientes con diagnostico de una
patología respiratoria
Personas menores de 18 años
Pacientes ambulatorios
Pacientes con diagnostico de una
patología que no sea de causa
respiratoria
40
Con síntomas respiratorios crónicos
3.6 OPERACIONALIZACIÒN DE LAS VARIABLES
Las definiciones operacionales son una especie de manual de instrucciones para el investigador, al
respecto Hempel (2006): dice” Operacionalizar es definir las variables para que sean medibles y
manejables, significa definir operativamente el PON. Un investigador necesita traducir los
conceptos (variables) a hechos observables para lograr su medición. Las definiciones señalan las
operaciones que se tienen que realizar para medir la variable, de forma tal, que sean susceptibles de
observación y cuantificación”. (pág. 95), el mismo que determina la orientación de la investigación
que pretende realizar en base a la determinación de las dimensiones e indicadores.
Cuadro No 3
VARIABLE
DIMENSIÓN
INDICADOR
ESCALA
CARACTERISTICAS
INDIVIDUALES
Cualidades que poseen
cada uno de los
pacientes que
presentan IR.
Sexo
Historia
Clínica
Masculino
Femenino
Edad
Instrucción Historia
Clínica
21 – 40
31 – 60
61 – 80
Mayor a 80
41
ETIOLOGÍA
LOCALIZACIÓN
DEL TRASTORNO
DESENCADENANTE
DE LA IR.
Pulmonar Historia
Clínica
Categórica
Extra-pulmonar Historia
Clínica
Categórica
Mixta Historia
Clínica
Categórica
PATOLOGÍA
ESPECIFICA
bronconeumonia Historia
Clínica
epoc Historia
Clínica
Infecion
pulmonar difusa
Historia
Clínica
otras Historia
Clínica
3.7 RECOPILACION DE LA IMFORMACION TECNICAS E INSTRUMENTOS DE
RECOPILACION DE DATOS
Técnicas e instrumentos de recopilación de datos
Con la finalidad de dar respuestas concretas de los objetivos planteados en la investigación se
diseñara los instrumentos, cuyos objetivos serán presentar información sobre:” la importancia
de la atención primaria posturales que se deberán aplicar de acuerdo a la clasificación de la
IRA que presente”. Por lo que se utilizo la técnica de observación para analizar cuál era el
método más eficaz que el personal médico aplica a cada paciente.
PREGUNTAS SI NO A VECES
se puede diagnosticar a tiempo el IRAS X
42
Aplicando la rehabilitación desempeñaran
todas sus funciones normalmente
X
Las causas son iguales en todos los pacientes x
esta enfermedad se debe a problemas
hereditarios
x
Los modos de ventilación mecánica ayudan en
un porcentaje alto en la rehabilitación
x
Pueden quedar secuelas después de recibir el
tratamiento
x
Con la fisioterapia respiratoria restablecen su
funcionamiento pulmonar normal
x
En esta investigación se utilizaron los siguientes instrumentos:
VALIDEZ
La validez en términos generales se refiere al grado en que un instrumento realmente
mide la variable que pretende investigar, al respeto Kerlinger (1981), asegura “que el
procedimiento más adecuado es de enjuiciar la representatividad de los reactivos en términos
de los objetivos de la investigación a través de la opinión de los especialistas”
Específicamente el estudio desarrollado se relaciona con la validez de contenidos que
constituye el grado en el cual una prueba está en consonancia con los objetivos de la
investigación. Coincide además la vinculación de cada uno de las preguntas con el
proceso de operacionalización de las diferentes variables del estudio.
Un instrumento puede ser confiable pero también valido, la validez y confiabilidad
del instrumento se lo realiza en base al contenido. Varios son los factores que afectan Ia
validez y confiabilidad de un instrumento, la falta de adecuación en las características
43
del encuestado o que el mismo haya sido hecho para otro contexto, por ello el instrumento
debe ser confeccionado evitando estos aspecto.
A fin de cumplir los requisitos técnicos de validez y confiabilidad se realizo las siguientes
tareas. Sobre la base de expertos se elaborará la versión definitiva de los cuestionarios.
Con los antecedentes señalados, los validados que actuaron en calidad de expertos, con los
conocimientos requeridos en este proyecto son: educativos, señalan cuáles son las
correcciones que se deben realizar en el instrumento que se aplica en la investigación,
para lo cual se entregaron los siguientes documentos:
Carta de presentación, instructivo y formularios para registrar la correspondencia de
cada ítem con los objetivos de la investigación, calidad técnica, representativa y lenguaje
utilizado. Objetivos del instrumento, matriz de operacionalización de variables e
instrumento a ser validado.
44
CAPITULO IV
PROCEDIMIENTO DE LA INVESTIGACIÓN, ANÁLISIS E
INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADO
ETAPA
S
PASOS
Definición
de los
objetivos de
los
instrumentos
• Revisión y análisis del problema
de investigación
• Definición del propósito del instrumento
• Determinación de la población.
Diseño del
instrument
o
• Estructura de los instrumentos.
• R
edacción de los instrumentos
Ensayo
piloto del
instrument
o
• Sometimiento del instrumento a juicio de
experto
• Revisión del instrumento y nueva redacción de
acuerdo, recomendaciones de los expertos
• Aplicación del instrumento a una muestra
piloto
Elaboració
n
definitiva
Impresión del instrumento
45
4.1 ANALISIS E INTERPRETACION DE RESULTADOS
PREVALENCIA:
La prevalencia de IR en Hospitalización en el Hospital Ceibos Norte fue del 30,5%.
0
50
100
150
200
250
300
350
400
Padecimientos diferentesa la IR
PREVALENCIA DE IRAC TOTAL
%
N
69.4
30.5
100
0
20
40
60
80
100
120
Padecimientos diferentesa la IR
Prevalencia de IRA TOTAL
% DE LA PACIENTES CON IRAS
%
del
instrument
o
46
4.2 CARACTERÍSTICAS INDIVIDUALES DE LA POBLACIÓN DE
ESTUDIO
Características Individuales de 110 pacientes con Insuficiencia Respiratoria hospitalizados en
el Hospital Ceibos Norte, Guayaquil. febrero 2018 – julio 2018
Edad de los pacientes
66
44
110
60% 40% 100%0
20
40
60
80
100
120
MASCULINO FEMENINO TOTAL
N
%
12
36
62
110
10.90% 32.70% 56.30% 100%0
20
40
60
80
100
120
18 a 22 23 a 40 41 a 65 TOTAL
N
%
Expon. (%)
47
Los grupos de edad más afectados por la insuficiencia respiratoria fueron los mayores de 41
años, de hecho el 56,30% (n = 62) de los afectados estuvieron entre los 41 a 65 años.
4.3 PATOLOGÍA ESPECÍFICA DESENCADENANTE DE LA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Patologías específicas desencadenantes, en 110 pacientes con Insuficiencia Respiratoria
hospitalizados en el Hospital Ceibos Norte, Guayaquil. febrero 2018 – julio 2018.
La Infeccion pulmonar difusa fue la patología específica asociada más frecuente (45,45%)
junto a la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (31,81%) , la Bronconeumonia
(15,45%)y otras (7,27%). Las tres entidades sumadas al Asma Bronquial, la Tuberculosis
pulmonar y la Neumonía Aspirativa significaron el 76,8% de todos los casos.
17
35
50
8
110
15.45
31.8145.45
7.27
100
0
20
40
60
80
100
120
N
%
48
Hipoxemia: PaO2/FiO2 ratio
Muestra serie indica que 61 pacientes presentaron una relación de PaO2/FiO2 de <100, con
PEEP >5 , esto traduce que la prevalencia de la IRAS de un 55,45% en la TERAPIA DEL
HOSPITAL CEIBOS NORTE
2128
61
110
19.0925.45
55.45
100
0
20
40
60
80
100
120
200-300, con PEEP/CPAP >5
<200 - >100 , conPEEP >5
<100, con PEEP>5 TOTAL
n
%
49
CAPITULO V
DISCUSIÓN Y CONCLUSION
La Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) en el paciente hospitalizado sigue siendo un
problema aún en los países desarrollados. La patología pulmonar, primera causa por sí tiene
un espectro muy amplio de padecimientos que no sólo genera la mayor frecuencia de consulta
ambulatoria sino dependiendo de la gravedad del cuadro clínico puede requerir
hospitalización inmediata en prevención a la alta mortalidad que produce, principalmente en
la población adulta mayor.
La IRA está más asociada a condiciones pulmonares de base como la neumonía, una amplia
gama de enfermedades pulmonares restrictivas y obstructivas, pero también a ciertas
condiciones como las que acompañan a procesos virales del tracto respiratorio superior. Por
esta razón la prevalencia de la IR puede tener un comportamiento estacional y regional,
ostenta cifras fluctuantes en países donde existen las cuatro estaciones climáticas y en grupos
poblacionales con predominio de adultos mayores. En países como el nuestro, las zonas
andinas de altura predisponen a mayor frecuencia de afecciones respiratorias generalmente
asociadas a padecimientos infecciosos que desembocan en insuficiencias a veces muy
dramáticas que necesitan ser manejadas enérgicamente en las Unidades de Cuidados
Intensivos.
Sobre la prevalencia de la IRA, generalmente descrita en términos de las neumonías
adquiridas en la comunidad, la información internacional reporta un alto porcentaje para
algunos países como Chile, en sus diferentes categorías diagnósticas, donde constituyó la
tercera causa específica de muerte, en ambos sexos, durante 1999, con una tasa de mortalidad
de 46,4 por 100.000 habitantes.
La prevalencia de IR en pacientes hospitalizados en general es alta y depende de la patología
de base que indujo el internamiento. En hospitales de baja complejidad las enfermedades
respiratorias ocupan un alto índice de consulta y de hospitalización pero una vez ingresado el
paciente la evolución del cuadro respiratorio puede verse comprometido a buscar la
referencia inmediata hacia los centros de mayor oferta que dispongan mínimamente de una
unidad de cuidados intensivos. Nuestro hospital, de mediana complejidad, posee una
infraestructura que sí puede enfrentar una evolución hacia un estado crítico de cualquier
etiología clínica o quirúrgica garantizando un manejo inicial con soporte vital, lo que no
puede es garantizar el desenlace de una terapéutica intensiva prolongada, atributo de otras
50
unidades que requieren de equipamiento físico de más alto costo y consecuentemente de un
equipo humano multidisciplinario.
En nuestra recopilación la prevalencia de la IRAS de causa respiratoria fue del 30,5% y
considerando lo expresado en el párrafo anterior podríamos asumir que es una prevalencia
media. La literatura internacional reporta cifras muy variadas que pueden considerarse en
cuatro rangos: prevalencia alta de hasta el 60% como en los EE.UU, Ontario y Noruega;
prevalencia media, entre el 30 al 60 como Francia, Holanda y Dinamarca; prevalencia baja,
entre el 10 y el 30% como Suecia, Reino Unido y Suiza, y prevalencia muy baja, menor al
10% como en Polonia, Alemania o Grecia.
Estas disparidades en las cifras están explicadas en la circunstancia de que la lR es la
consecuencia de otras patologías, por lo que la epidemiología va a estar siempre dependiendo
de la patología causante, pues la IR no es una enfermedad en sí misma, sino la consecuencia
final de una gran variedad de procesos, entre los cuales los más reportados son: respiratorios
(EPOC), cardiológicos (ICC), neurológicos (ECV), tóxicos (intoxicación por fármacos) y
traumatológicos (traumatismo torácico).
Al respecto, en nuestra serie las Infecciones pulmonares difusa fue la patología asociada más
frecuente (45,45%) junto a la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (31,81%), la
Bronconeumonia (15,45%) y otras (7,27%).
En nuestra serie los varones fueron el 60% y los grupos de edad más afectados por la
insuficiencia respiratoria fueron los mayores de 40 años, de hecho el 56,30% (n = 110) de los
afectados estuvieron entre los 41 a 65 años.
Distinta realidad enfrentan los hospitales de subespecialidades en donde se espera el resultado
final de la evolución de la enfermedad. La literatura internacional reporta un alto índice de
mortalidad en todas las series en donde la primera patología de base sigue siendo la neumonía
adquirida en la comunidad que requiere de hospitalización. El reporte del estudio realizado
por la Universidad Católica de Chile notifica una mortalidad del 16,8% y otro reporte de un
estudio realizado por el Departamento de Medicina Interna y Microbiología del Hospital
Clínico de la Universidad de Chile asegura que la mortalidad se encuentra entre el 7 y 20%
llegando hasta el 50% en las unidades de cuidados intensivos en pacientes hospitalizados por
neumonías consideradas muy agresivas.
51
CONCLUSIONES
Sabiéndose que los estudios de prevalencia son la mejor forma de tener un diagnóstico de la
salud comunitaria a través del análisis de lo que ocurre en las instituciones prestadoras de
servicios médicos, deben ser tomados en cuenta con cierta prioridad dentro de la
investigación biomédica.
En cierta manera, los estudios transversales deben ser los primeros en realizarse porque no
sólo permiten tener una idea suficientemente clara de la situación sanitaria de la comunidad
sino que además brindan la suficiente orientación para que los organismos de salud pública
puedan desarrollar estrategias para mejorar la cobertura de servicios a todo nivel.
En una época en la cual el manejo de la información está ampliamente automatizada, aun en
países de economía en desarrollo como la nuestra, es menester que el acceso a la misma sea
facilitado a través del uso de las redes digitales. Esto facilitaría el manejo más rápido de los
datos de interés y eliminaría los obstáculos que están presentes al momento de realizar los
trabajos como el presente.
RECOMENDACIONES
Prevalencia De La Insuficiencia Respiratoria Aguda Severa En Pacientes De La Terapia
Intensiva De Hospital Ceibos Norte en un período de seis meses fue del 55,45% cifra media
comparada con los reportes internacionales que le dan valores entre el 30 y el 60%.
Los grupos de edad más afectados por la IR fueron los mayores de 40 años. El 56.30% de la
población de estudio estuvo entre los 40 a 65 años.
• El 30,50% de los trastornos fisiopatológicos fueron los pulmonares y los mixtos, los
extra-pulmonares fueron el 69,4%.
El 30,50% de las patologías específicas asociadas fueron La Infección pulmonar difusa fue la
patología específica asociada más frecuente (45,45%) junto a la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica (31,81%) , la Bronconeumonia (15,45%)y otras (7,27%).
52
CAPITULO VI
Bibliografía
1. Christian Villavicencio KMB. Enfermedades infecciosas en la Terapia intensiva Mexico
Df: Alfil; 2012.
2. Juarez FG. gases respiratorios e insuficiencia respiratoria Bogota: Panamericana; 2013.
3. Patiño JF. Fisiolgia respiratoria e insuficencia respiratoria aguda Bogota: panamericana;
2013.
4. O'CONNOR MF. Cuidados Intesivos Mexico DF: McGraw-Hill; 2014.
5. SHARIPO. clinical application of blod gases. En Sharipo. year book medical publissher.
Chicago; 1973.
6. Gordo-Vidal. PEEP alta frente a PEEP convencional en el síndrome de distrés respiratorio
agudo: revisión sistemática y metaanálisis. Medicina intensiva 2007 31(9), 491-501.
7. Manteiga Riestra, E., Martínez González, O., & Frutos Vivar, F. Epidemiología del daño
pulmonar agudo y síndrome de distrés respiratorio agudo. Medicina intensiva, 2010 30(4),
151-161.
8. Haro López, C. D., Ferrer Roca, R., & Vallés Daunis, J.. Neumonía y síndrome de distrés
respiratorio agudo producido por el virus influenza A (H1N1). Medicina intensiva, 2014.
33(9), 455-458.
9.Tomicic, V., Fuentealba, A., Martínez, E., Graf, J., & Batista Borges, J.. Fundamentos de la
ventilación mecánica en el síndrome de distrés respiratorio agudo. Medicina intensiva,
2015.34(6), 418-427.
10. Luis Cabezón, N., Castro, I. S., Uriarte, U. B., Casanova, M. R., Pena, J. G., & Celorrio,
L. A. Síndrome de distrés respiratorio agudo: revisión a propósito de la definición de Berlín.
Revista Española de Anestesiología y Reanimación, 2014. 61(6), 319-327.
11.Morera, L. M. T. . Tratado de cuidados críticos y emergencias. 2013 Arán Ediciones. 234-
245
53
12. Soler Rodríguez, M., Soneira Pérez, J., Fragoso López, R., Rivero López, J. C., & Pérez
Delgado, S.. Neumonía nosocomial en la Unidad de Cuidados Intensivos. Rev Cubana Med,
2013 32(2), 77-84
13.X. Sarmientoa,∗ , J. Almirall. Estudio sobre la correlación clínico-patológica en el
síndrome de distrés respiratorio agudo secundario. Hospital Universitari Germans Trias i
Pujol, Barcelona, Espana. 2011;35(1):22—27
14. The Berlin difinition of acute respiratory distress syndrome. JAMA. 2012;307:2526---33.
15. Bárbara Segoviaa, Diurbis Velasco. Terapia combinada en pacientes con insuficiencia
respiratoria aguda: alto flujo por cánula nasal y ventilación mecánica no invasiva. Sanatorio
Colegiales, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina.2018
.16.Planas RF, McBrayer RH, Koen PA. Effects of hypophosphatemia on pulmonary muscle
performance. Adv Exp Med Biol. 1982;151:283.
17. Aubier M, Murciano D, Lecocguic Y, Viires N, Jacquens Y, Squara P, et al. Effect of
hypophosphatemia on diaphragmatic contractility in patients with acute respiratory failure. N Engl J
Med. 1985;313:420-418.Atchley DW, Loeb RF, Richards DW, Benedict EM, Driscoll ME. On diabetic
acidosis. A detailed study of electrolyte balances following the withdrawal and restablishment of
insulin therapy. J Clin Invest. 1933;12:297.
18. Brun-Buisson CJ, Bonnet F, Bergeret S, Lemaire F, Rapin M. Recurrent high-permeability
pulmonary edema asociated with diabetic ketoacidosis. Crit Care Med. 1985;13:55-6
20. Gordo-Vidal F, Calvo Herranz E, Abella-Alvarez A, SalinasGabina I. Toxicidad pulmonar por
hiperoxia. Med Intensiva. ˜ 2013;34:134—8.
21. Gordo-Vidal F, Calvo Herranz E, Mozo-Martin MT, Latour Perez J. Utilidad del empleo de
esteroides en la disfunción pulmonar aguda. Med Intensiva. 2013;33:293—6.
22. Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the adult respiratory
distress syndrome. Am Rev Respir Dis. 2014;138:720—3.
23. Pranikoff T, Hirschl RB, Steimle CN, Anderson 3rd HL, Bartlett RH. Mortality is directly related to
the duration of mechanical ventilation before the initiation of extracorporeal life support for severe
respiratory failure. Crit Care Med. 1997;24: 28—32.
54
24.Servillo G, Roupie E, De Robertis E, Rossano F, Brochard L, Lemaire F, et al. Effects of ventilation in
ventral decubitus position on respiratory mechanics in adult respiratory dystress syndrome.
Intensive Care Med 1997;23:1219-24.
25.Blanch L, Mancebo J, Pérez M, Martínez M, Mas A, Betbese AJ, et al. Short-term effects of prone
position in critically ill patients with acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med
1997;23:1033-9
26. Reber A, Nylund U, Hedenstierna G. Position and shape of the diaphragm: implications for
atelectasis formation. Anasthesia 1998;53:1054-61.
27. Lrayer S, Rehder K, Vettermann J, Didier E, Ritman E. Position and motion of the human
diaphragm during anesthesiaparalysis. Anesthesiology 2013;70:891-8.
28. Margulies S, Rodarte J. Shape of the chest wall in the prone and supine anesthetized dog. J Appl
Physiol 1990;68:1970-8.
29. Olson L, Hoggman E. Lung volumes and distribution of regional air content determined by cine X-
ray CT of pneumoniectomized rabbits. J Appl Physiol 2014;76:1774-85.
30. e acute respiratory distress syndrome network. Ventilation with lower tidal volumes as
compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med 2000;342:1301-8.
55
ANEXOS
ANEXO No. 1
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
“PREVALENCIA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA SEVERA EN
PACIENTES DE LA TERAPIA INTENSIVA DEL HOSPITAL CEIBOS NORTE.
FEBRERO 2018 – JULIO 2018”
VARIABLES CLINICAS DE LA ESCALA DE MURRAY
56
NUEVA DEFINICION DE BERLIN DE SINDROME DE DISTRES RESIRATRORIO
AGUDO
57
ESQUEMA DE LA LESION PULMONAR
58
La patogénesis de la falla ventilatoria. A: comienza el descenso de la PaO2 debido a iniciación de la alteración
pulmonar. B: estímulo de quimiorreceptores. C: descenso de la PaCO2 por estímulo de quimiorreceptores; la
hiperventilación logra estabilizar la PaO2. D: mayor descenso de la PaCO2 por estímulo de quimiorreceptores
que produce la hiperventilación. E: el trabajo respiratorio es tan grande que se produce agotamiento y
disminución de la ventilación y la PaCO2 comienza a ascender. F: PaO2 desciende progresivamente cuando el
agotamiento hace que la hiperventilación termine y se produzca ahora hipoventilación. G: la PaCO2 asciende y
la PaO2 desciende y ahora se cruzan, lo cual marca el punto de falla respiratoria franca que luego será
irreversible. Los cambios histopatológicos corresponden a una lesión alveolar y capilar difusa con edema
intersticial. La alterada permeabilidad vascular permite el paso del agua y proteínas y su acumulación en el
intersticio; allí ocurre infiltración celular. El cuadro final es de fibrosis intersticial e intraalveolar (Modificado
de B.A. Shapiro: Clinical Application of Blood Gases. Year Book Medical Publishers, Chicago, 1973) (5).
59
ESQUEMA DE LA ALTERACIÓN FISIOPATOLÓGICA EN EL SDRA
60
PRESIONES VASCULARES NORMALES EN LS SISTEMAS CIRCULATORIOS
SISTEMICOS Y PULMONAR
61
62
