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INFARTO Y TIPOS DE SHOCK
Equipo 4 Maria Sanchez Sibir Sander David Vazquez Teresa Padilla Nazbith Figueroa Carmin Sandoval
Patologia 3 semestre
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Infarto La palabra infarto viene del latín
infarcire, que significa rellenar (infarctum = rellenado).
Tanto una lesión que se da sólo a nivel de órgano o de estructuras compuestas organoides, como una mucosa.
A-Infarto pulmonar hemorragico forma de cuñaB-Infarto palido del Bazo
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INFARTO
Es una área de necrosis isquémica debido a la interrupción del riego arterial o bien del drenaje venoso de un determinado tejido.
La mayoría de los infartos se deben a procesos embólicos o trombóticos y casi todos ocurren por oclusiones arteriales
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Puede aparecer infartos por otros mecanismos como:
› Vasoespasmo local,› Crecimiento de ateroma debido a
hemorragia dentro de la placa› compresión extrínseca de un vaso.
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Los infartos causados por trombosis venosa se produce en órganos con una sola vena de drenaje como el testicular y el ovario.
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El infarto tiene una forma parecida al de una pirámide o una cuña. Se lo describe típicamente como cuneiforme.
Con el vaso ocluido en el vértice y estando formadas la base por la periferia del órgano.
Cuando esa base es la superficie de una serosa, es frecuente que esté cubierta por un exudado fibrinoso.
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Factores que influyen
1. Las condiciones de la circulación local.2. La velocidad con la que se produce la
oclusión.3. La vulnerabilidad de cada tejido a la
hipoxia.4. Contenido de oxígeno en la sangre.
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Obstrucción de una arteria pulmonar (A.p.) e hiperemia venosa.
La circulación bronquial en este caso es insuficiente.A.b. Arteria bronquial; V.p. Vena pulmonar; V.b. vena bronquial
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CLASES DE INFARTOS Los infartos se clasifican segun su
coloración, pueden ser : Rojos (hemorrágicos): debido a que
sigue llegando sangre a la zona isquémica aunque en cantidad insuficiente para mantener la vitalidad de los tejidos.
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Aparecen en: Oclusiones Venosas (torsión del ovario) Tejidos Laxos (pulmón) Favorecen
acumulación de sangre en zona infartada.
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Tejidos con doble circulación (pulmón o intestino delgado) permite paso de sangre desde vaso no obstruido a zona necrótica.
Infarto hemorrágico del pulmón:
necrosis y hemorragia
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Pálidos , Blancos o Anémicos: se producen en órganos con irrigación de tipo arboriforme (terminal). A ellos pertenece el corazón, el riñón y el bazo.
Presenta un aspecto hemorrágico en las primeras 24 horas, debido a la extravasación de sangre contenida en los vasos que se necrosan.
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En el segundo día, se reabsorbe esta sangre y van apareciendo los caracteres macroscópicos típicos de la necrosis de coagulación
Infarto anémico renal.
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Infarto Venoso: Infiltración hemorrágica de un órgano o de un sector de él, producida por el bloqueo brusco del drenaje venoso.
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Evolución del Infarto
El tejido necrótico del infarto desencadena a su alrededor:
Una reacción inflamatoria, que a partir de las 24 horas se manifiesta en una infiltración leucocitaria .
La liberación de enzimas leucocitarias contribuye a la lisis del tejido necrótico.
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En la segunda mitad de la primera semana se produce una proliferación de macrófagos.
Después de una semana aparece tejido granulatorio alrededor del infarto; a medida que avanza el proceso de reabsorción y reparación se va retrayendo la zona infartada que termina con el reemplazo por una cicatriz.
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Infarto renal antiguo reemplazado por una gran cicatriz fibrosa de la corteza.
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Evolución del infarto del miocardio:a) necrosis de coagulación;b) infiltración leucocitaria;c) tejido granulatorio joven con abundantes macrófagos d) cicatriz joven
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Tipos de Shock
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Shock Colapso cardiovascular. Es la vía final
común de varios fenómenos clínicos potencialmente mortales.
Tales como hemorragias graves, traumatismo o quemaduras extensas, grandes infartos al miocardio, embolia pulmonar masiva o sepsis microbriana.
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Es un estado de hipoperfusión generalizada causado por la disminución del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulatorio eficaz.
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Al principio los efectos hipóxicos y metabólicos solo producen una lesión celular reversible; en caso de que persista el estado de shock, el daño a lesiones tisulares irreversibles que puede llevar hasta la muerte.
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Tipos de Shock Ejemplos Clínicos Mecanismos Principales
Cardiogénico Infarto de miocardioRotura ventricularArritmiasEmbolia pulmonar
Hipovolémico HemorragiasPérdida de Líquido
Volumen insuficiente de Agua
Séptico Shock endotóxicoSepsis por gram –Sepsis por gram +Sepsis por hongos
diseminación y desarrollo de una infección localizada que penetra en el torrente sanguíneo.
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4. Shock Neurógeno: Con menos frecuencia el shock se presenta como un accidente de la anestesia o tras una lesión de la médula espinal.
Provoca la pérdida del tono muscular y un remanso de sangre en la periferia.
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5. Shock Anafiláctico: comienza como una reacción de hipersensibilidad generalizada mediada por la IgE. Se acompaña de una vasodilatación y aumento de la permeabilidad en los vasos de la circulación general.
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En estos casos, la extensa vasodilatación aumenta de froma brusca la capacidad del lecho vascular, que queda insuficientemente relleno por el volumen de sangre circulante normal. Resultados: hipotensión, hipoperfusión tisular y anoxia celular.
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Fases del Shock
Tiende de a pasar por tres fases.1. Fase no progresiva, durante la cual se
activan de forma refleja los mecanismos compensadores y se mantiene el riego sanguíneo de los órganos vitales.
Existen diversos métodos neurohumorales que ayudan a mantener el gasto cardiaco y la presión arterial.
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Como los Barorreceptores, captación de Catecolaminas, Activación Sistema Renina-Angiotensina y estimulación simpática generalizada.
Consecuencias: taquicardia, vasoconstricción periférica y retención renal de líquidos.
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2. Fase Progresiva: comienza a empeorar la descompensacion circulatoria y los transtornos metabólicos, caracterizada por hipoxia tisular difusa.
La respiración intracelular aerobia Se sustituye
Glucosis anaerobia Que se acompaña de producción
excesiva de Ácido Láctico
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La acidosis láctica metabólica hace que descienda
pH tisular y se amortiguen las respuestas vasomotoras.
La Hipoxia celular agrava órganos, el paciente presenta confusión y disminución de la diuresis
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3. Fase Irreversible: Sucede ya que el organismo ha sufrido lesiones tisulares y celulares.
La lesion celular se refleja en la liberación de enzimas lisosomales, que agravan el estado de shock.
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La contractilidad miocárdica empeora debido a la síntesis de óxido nítrico.
El paciente presenta anulación total de la función renal por necrosis tubular aguda.
Acaba casi inevitablemente en muerte.
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Si el paciente sobrevive a las complicaciones iniciales, entra en una fase dominada por la insuficiencia renal, una oliguria progresiva y grave desequilibrio hidrolítico.
![Page 35: Equipo 4 Maria Sanchez Sibir Sander David Vazquez Teresa Padilla Nazbith Figueroa Carmin Sandoval Patologia 3 semestre.](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022081513/5665b4251a28abb57c8f8587/html5/thumbnails/35.jpg)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Shock Hipovolémico y Cardiogénico
Hipotensión arterial,pulso rápido y débil, taquipnea, piel fría, sudorosa y cianóticaPronóstico de Supervivencia del 80% a 90% en pacientes jóvenes.
Shock Séptico Piel iniciadamente caliente y sonrojada debido a la vasodilatación,Lesiones cardiacas, pulmonares y cerebrales empeoran el problema.Índice de Mortalidad del 25% al 75%/