04.04.14 fisiología de la hemostasia
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FISIOLOGÍA DE LA
HEMOSTASIA
FISIOLOGIA HUMANA
2014
Bioq. Claudia Patricia Serrano
Especialista en Docencia y Gestión Universitaria
Especialista en Hematología
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VAMOS A VER…
Hemostasia: Concepto.
Etapas: Hemostasia primaria y secundaria.
Plaquetas, funciones. Mecanismo de adhesión y agregación plaquetaria.
Rol del endotelio como órgano vascular. Funciones antitrombóticas y protrombóticas.
Coagulación: Teoría basada en superficies celulares.
Rol del Hígado en la hemostasia.
Teoría de la cascada coagulativa: vía intrínseca y extrínseca. Importancia de su uso en el laboratorio para pruebas ex vivo.
Sistema plasminógeno – plasmina.
Sistemas anticoagulantes y anti fibrinolíticos naturales. Moduladores y reguladores de la hemostasia: sistema de la Proteína C activada, TAFI, antiplasmina, α 1 antitripsina
Pruebas evaluadoras de la hemostasia, interpretación.
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OBJETIVOS
QUE EL ALUMNO:
Comprenda y conozca los procesos fisiológicos involucrados en la hemostasia
Relacione e integre lo aprendido hasta aquí en la asignatura.
Tome contacto y se apropie del vocabulario técnico – científico.
Construya valores y criterios relacionados con su futuro desempeño profesional.
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Caso Nº1
Antonella nació a término. Antes de regresar a su
casa su pediatra le solicita unos estudios de rutina
Uno de los análisis solicitado es un coagulograma
El tiempo de protrombina (TP) resulta mas largo
que el limite superior normal.
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Caso Nº 2
Andrés es un niño de 10 años, desde pequeño la madre observa de manera frecuente la aparición epistaxis espontáneos. Se le realiza un coagulograma.
Como el recuento de plaquetas le dio normal la bioquímica decide no realizarle el resto de los estudios por que considera que Andres no sufre ninguna patología.
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Caso Nº3 A Juan le diagnosticaron Hemofilia A. La mamá entró a
internet y leyó que se debe a un deficit de factor VIII.
Sin embargo ella no comprende por que hay que realizarle controles
¿Cómo le explicarías la importancia de hacerle un control?
Si por falta de presupuesto debieras elegir un solo análisis para realizarle a Juan ¿Cuál elegirías?
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Caso Nº4
Paciente de 86 años. Acude a la guardia por dolores abdominales. Se le hace un Hepatograma e inmediatamente se le realiza una ecografía abdominal.
El diagnostico es delicado: los valores de FAL dan indicio de un Ca hepático que se correlaciona con una masa sólida de 16 cm en la imagen ecográfica. Para confirmar el diagnóstico se debe realizar una punción para posterior biobsia
Se realiza un coagulograma.
El TP y el APTT dan
prolongados
¿Por qué?
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Caso Nº5
Andrea esta embarazada y quiere saber si durante el
embarazo se corre riesgo de sufrir hemorragias por
déficit de factores.
¿Por qué?
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HEMOSTASIA: concepto
Sistema de defensa del organismo cuya función
es mantener la fluidez de la sangre y la
integridad de los vasos sanguíneos.
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HEMOSTASIA
Hemorragia Trombosis
Factores
procoagulantes
Activadores de la
fibrinólisis
Inhibidores de la
coagulación Inhibidores de la
fibrinólisis
• Vasoconstricción local
• Hemostasia Primaria
• Hemostasia Secundaria
• Fibrinólisis
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Hemostasia
Este sistema está formado a su vez por tres sub-
sistemas:
VASCULAR
PLAQUETARIO
PLASMÁTICO
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Hemostasia
Intervienen varios procesos:
Espasmo vascular
Formación del tapón plaquetario
(trombo blanco)
Coagulación sanguínea
(Trombo rojo)
Fibrinólisis
Vasoconstricción
Tapón plaquetario
Coágulo definitivo
Lisis del coágulo
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Etapas: Hemostasia primaria y secundaria
HEMOSTASIA PRIMARIA:
ENDOTELIO – PLAQUETAS
HEMOSTASIA SECUNDARIA: FORMACIÓN
DEL COÁGULO Y FIBRINÓLISIS
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HEMOSTASIA PRIMARIA
COMPONENTE VASCULAR: ENDOTELIO
COMPONENTE CELULAR: PLAQUETAS
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Endotelio vascular
Capa de células que tapiza el interior de todos los vasos
sanguíneos.
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Cuadro 1: Elementos sintetizados por la célula endotelial
Anticoagulantes:
Glicosaminoglicanos
Trombomodulina
Receptor de Trombina
Proteína S (en parte por que también es de síntesis
Hepática)
TFPI
Prostaciclina
Adhesión leucocitaria:
Selectina (P-E)
ICAM-1
ICAM-2
VCAM-1
Citoquinas:
IL1
IL4
IL8
TNFα
Interferon γ
Profibrinolíticos:
t-PA
scu- PA
Receptor de Plasminógeno
Receptor de u-PA
Procoagulantes:
Factor tisular
Factor de Von Willebrand
Factor de activación Plaquetaria
Proteínas vasoactivas
Prostaciclinas
Oxido Nitrico
Endotelinas
Antifibrinolíticas:
Inhibidor de t-PA
Proteínas de adhesión:
Factor de Von Willebrand
Colágeno tipo IV
Fibronectina
Vitronectina
Trombospondina
Elastina
Molécula de adhesión
Integrinas
Selectinas
Caderina
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Sustancia Efecto Otros efectos secreciones Tipo
NO VD Inhibe la adhesión
leucocitaria y
plaquetaria
Inhibe la proliferación
de las células del
músculo liso
Constitutiva e
inducida por
trombina,
ADP,
citoquinas
Oxido
PGI2 prostaciclina
VD Retarda la agregación
plaquetaria
Inducida en los
lugares de
daño
endotelial
eicosanoides
PAF Factor activador
de plaquetas
VC Activador de plaqueta Fosfolípidos
ET-1 endotelinas
VC Mitógeno de células del
músculo liso
Inducido por
hipoxia
Polipéptido 21
aminoácidos
Síntesis de sustancias vasoactivas
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Síntesis de ET – 1
Angiotensina II
Catecolaminas
Factores de crecimiento
Hipoxia
Insulina
LDL (oxidada)
Shear Stress
(Fuerza de deformación tangencial)
Trombina
Endotelina–3
Protaglandina E2
Protaciclina
Péptido Natriurético atrial.
Gen de la Endotelina -
1
Proendotelina - 1
Gran Endotelina - 1
Endotelina - 1
Enzima convertidora de
endotelina - 1
+
-
ET-A
ET-B
Célula Endotelial
Músculo liso vascular
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Moléculas de adhesión
Receptores de la superficie celular
Selectinas: E-selectinas, P-selectinas, y L-selectinas
Adhesión intercelular (ICAM-1, ICAM-2)
Adhesión célula vascular (VCAM-1)
Adhesión plaqueta (PECAM)
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Regulación de la hemostasia por el
endotelio
Endotelio en reposo Endotelio dañado o activado
Antitrombótico
Glicosaminoglicanos
Trombomodulina
TFPI
Producción de t-PA
Expresión de u-PAR
Sitios de unión a PLg
Anexina II
Protrombótico
Receptores para proteasas activadas (PARs)
Factor tisular
Receptor de trombina
PAI-1
Factor von Willebrand
(Cristina Duboscq; Acta Bioquím Clín Latinoam 2006; 40 (3): 317-25)
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Hemostasia
Este sistema está formado a su vez por tres sub-
sistemas:
VASCULAR.
PLAQUETARIO.
PLASMÁTICO.
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CITOESQUELETO
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MEGACARIOCITOPOYESIS
El estímulo inhibitorio más importante esta
dado por el factor de crecimiento
transformante β .
Los estímulos más importantes están dados
por:
· trombopoyetina. (TPO)
· IL3
· CSF- meg
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Plaquetas (trombocitos)
Fragmentos celulares pequeños anucleados (2-4
m) desprendidos del megacariocito (célula
gigante)
Función hemostática: trombo plaquetario
150.000 – 400.000 /mm3
2/3 circulando, 1/3 en bazo
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Plaquetas: Estructura · Glucocálix: con cargas negativas dadas por el ácido siálico.
· Membrana: Tiene un conjunto de receptores, los más importantes son:
· GP I a IIa: une colágeno.
· GP I b IX V: se une factor de Von Willebrand
· GP II b III a: muy importante ya que es el receptor de fibrinógeno, factor de Von
Willebrand y ADP.
GP VI se une al colágeno
· Sistema contráctil: dado por moléculas de trombostenina A (actina símil) y
trombostenina M (miosina símil). Participan en la retracción del coágulo.
· Sistema tubular y canalicular: muy desarrollado, sitio de síntesis de prostaglandinas y
tromboxanos. En este sistema se almacena calcio.
· Organelas: lisosomas, mitocondrias, golgi.
· Gránulos: Las plaquetas poseen dos tipos de gránulos:
alfa y densos:
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Plaquetas: Gránulos
•GRÁNULOS ALFA: contienen
•MOLÉCULAS ADHESIVAS
•Fibrinógeno, FVW, Fibronectina, Trombospondina, Vitronectina
• FACTORES DE CRECIMIENTO
•Factor de crecimiento fibroblástico derivado de plaquetas, Factor de
crecimiento transformante β, β tromboglobulina (inhibe secreción de
prostaciclinas).
• FACTORES DE LA COAGULACIÓN Y FIBRINÓLISIS
* Inhibidor del activador de la fibrinólisis PAI1), factor V, HMWK,
Factor XI, Proteína S, cofactor V
•GRÁNULOS DENSOS: contienen ATP, ADP, serotonina y Ca++
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Espasmo vascular
Contracción refleja de la pared de los vasos
sanguíneos.
Facilita la hemostasia, pero no es suficiente.
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Tapón plaquetario
Adhesión:
las plaquetas se adhieren la superficie dañada
Activación:
liberación de sustancias que activan más plaquetas
(realimentación positiva: amplificación)
Agregación
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Tapón plaquetario
Adhesión:
Receptores GPIb IX V unión al FvW
Exposición a colágeno unión GP IaIIa – GP VI
Activación:
Cambio de forma y contracción plaquetaria
Oxidación de ácido araquidónico: TXA2
Secreción del contenido de sus gránulos: ADP
Agregación
Receptores GP IIb IIIa
Trombospondina
Fibrinógeno
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Tapón plaquetario
![Page 33: 04.04.14 fisiología de la hemostasia](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/559135d71a28abb82c8b45f9/html5/thumbnails/33.jpg)
![Page 34: 04.04.14 fisiología de la hemostasia](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/559135d71a28abb82c8b45f9/html5/thumbnails/34.jpg)
Antiagregantes plaquetarios
Fisiológicos: Factores endoteliales
Óxido nítrico
Prostaciclina (PGI2)
Farmacológicos: Salicilatos (Aspirina)
Inhiben la formación de TXA2
![Page 35: 04.04.14 fisiología de la hemostasia](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/559135d71a28abb82c8b45f9/html5/thumbnails/35.jpg)
![Page 36: 04.04.14 fisiología de la hemostasia](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/559135d71a28abb82c8b45f9/html5/thumbnails/36.jpg)
¿QUE APRENDIMOS HASTA AQUÍ?
¿Dónde se originan las plaquetas?
¿Cómo se produce la adhesión y activación
plaquetaria?
¿Cuándo se produce la agregación plaquetaria?
¿De dónde provienen y para que sirven el ADP y
TXA2?
![Page 37: 04.04.14 fisiología de la hemostasia](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/559135d71a28abb82c8b45f9/html5/thumbnails/37.jpg)
¡¡¡¡¡¡PERFECTO!!!!!!
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Coagulación
Teoría basada en superficies celulares
Teoría de la cascada coagulativa:
vía intrínseca y extrínseca.
Importancia de su uso en el laboratorio para
pruebas ex vivo.
Rol del Hígado en la hemostasia.
![Page 39: 04.04.14 fisiología de la hemostasia](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/559135d71a28abb82c8b45f9/html5/thumbnails/39.jpg)
Teoría basada en superficies
celulares
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![Page 41: 04.04.14 fisiología de la hemostasia](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/559135d71a28abb82c8b45f9/html5/thumbnails/41.jpg)
![Page 42: 04.04.14 fisiología de la hemostasia](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/559135d71a28abb82c8b45f9/html5/thumbnails/42.jpg)
![Page 43: 04.04.14 fisiología de la hemostasia](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/559135d71a28abb82c8b45f9/html5/thumbnails/43.jpg)
Teoría de la cascada
vía intrínseca y extrínseca.
Importancia de su uso en el laboratorio para pruebas
ex vivo.
![Page 44: 04.04.14 fisiología de la hemostasia](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/559135d71a28abb82c8b45f9/html5/thumbnails/44.jpg)
TIE
MP
O D
E T
RO
MB
OP
LA
ST
INA
PA
RC
IAL
AC
TIV
AD
A A
PT
T
TIE
MP
O D
E P
RO
TR
OM
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A (T
P) O
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![Page 45: 04.04.14 fisiología de la hemostasia](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/559135d71a28abb82c8b45f9/html5/thumbnails/45.jpg)
Elementos necesarios para la
coagulación
Factores de coagulación
(síntesis en hígado)
Calcio
Vitamina K
![Page 46: 04.04.14 fisiología de la hemostasia](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/559135d71a28abb82c8b45f9/html5/thumbnails/46.jpg)
Rol del Hígado en la hemostasia
Vitamina K reducida - cofactor carboxilación intrahepática de radicales glutámicos de las
proenzimas inactivas de los
Factores II - VII - IX – X – Proteína C y Proteína S
(carboxilación necesaria para captar Ca ++ )
Los anticoagulantes orales, (cumarinas) bloquea la enzima Vitamina K reductasa, que transforma la
Vitamina K en KH2.
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A. Orales
Epoxidasa
O2
Carboxylasa CO2
Acido Glutámico
(Glu)
CH HN CO
CH2
CH2
COOH
HN CH CO
CH2
CH
COOH HOOC
Vitamina K Reducida Vitamina K Oxidada
OH
CH3
R
OH
O
CH3
O
R
O
K Epoxi KH2
Acido-Carboxyglutamico
(Gla)
Precursor de Protrombina Protrombina
g
Reductasa
Mecanismo de Carboxilación Hepática
![Page 48: 04.04.14 fisiología de la hemostasia](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/559135d71a28abb82c8b45f9/html5/thumbnails/48.jpg)
FACTORES K DEPENDIENTES
II , VII , IX, X
PC
PS
TIEMPO DE PROTROMBINA (TP) /
TIEMPO DE QUICK
EVALÚA LA VÍA EXTRÍNSECA
![Page 49: 04.04.14 fisiología de la hemostasia](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/559135d71a28abb82c8b45f9/html5/thumbnails/49.jpg)
Sistema plasminógeno – plasmina.
Sistemas anticoagulantes y anti fibrinolíticos
naturales. Moduladores y reguladores de la
hemostasia: sistema de la Proteína C activada,
TAFI, antiplasmina, α 1 antitripsina
![Page 50: 04.04.14 fisiología de la hemostasia](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/559135d71a28abb82c8b45f9/html5/thumbnails/50.jpg)
Sistema plasminógeno – plasmina
FIBRINA
PROCUCTOS DE
DEGRADACIÓN
DE LA FIBRINA
(PDF)
PLASMINA PLASMINÓGENO
tPA tPA-sc
XIIa
Antiplasmina
Alfa 1 antitripsina
TAFI
PAI 1 Y 2
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Moduladores y reguladores de la
hemostasia:
Sistema de la Proteína C activada
TAFI, antiplasmina, α 1 antitripsina
ANTICOAGULANTES NATURALES: ANTITROMBINA
(Xa, IIa) cofactor de heparina (IIa), Heparansulfato
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Sistema de la Proteína C activada
CÉLULAS ENDOTELIALES
TMB IIa RPCA
PCA PS
COFACTOR V
COFACTOR VIII IX a VIII Xa
Xa V IIa
FIBRINÓGENO FIBRINA
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La hemostasia primaria depende de la respuesta de la pared vascular y de las
plaquetas
Las alteraciones en la hemostasia primaria se traducen
clínicamente por sangrado de las mucosas
EVALUACION DE LA HEMOSTASIA
PRIMARIA
PRUEBAS:
1)Recuento de plaquetas. En cámara – CONTADORES HEMATOLÓGICOS
2)Tiempo de sangría. Método de Ivy – MÉTODO DE Dukes
3)Morfología y agregación plaquetaria sobre frotis. Coloración de MGG
4)Prueba de fragilidad vascular. Prueba del lazo
5)Adhesividad plaquetaria in vivo
6)Agregación plaquetaria frente a distintos estímulos
7)Estudio de glicoproteínas de membrana. RIA, ELISA
8)Dosaje de Factor de von Willebrand
9)Anticuerpos antiplaquetas
10)Estudio de factor V plaquetario, β tromboglobulina. RIA, ELISA
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TIE
MP
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PT
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TIE
MP
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RO
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P) O
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Coagulograma BÁSICO
Recuento de plaquetas
VR: 150.000 – 400.000/mm3
Tiempo de sangría Ivy VR: hasta 7 -8 minutos
APTT ………….. VR: 32 – 38 seg
TP ………….. VR: 70 – 100 %
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VARIACIONES FISIOLOGICAS
Valores de referencia en niños durante los primeros seis meses de vida
APTT
TT
TP
V VIII
II, VII, X
IX, XI, XII
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EMBARAZO
SINTESIS DE PAI 2
AUMENTA LA SINTESIS DE FACTOR VIII
AUMENTA LA SINTESIS DE VII, IX, X, II
ESTADO PROCOAGULANTE
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BIBLIOGRAFIA
Best y Taylor: “Bases Fisiológicas de la práctica médica”. 11° Edición.
Editorial médica Panamericana. 1986.
Best y Taylor: “Bases Fisiológicas de la práctica médica”. 13° Edición. Editorial médica Panamericana. 2006.
Sitges, Marta; Bosch, Xavier y Sanz, Ginés: “Eficacia de los bloqueadores de los receptores plaquetarios IIb/IIIa en los síndromes coronarios agudos”. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 422 – 439, en www.revespcardiol.org/cgi-bin/wdbcgi.exe/card
Chinski, Hernán: “Hemostasia”, en www.monografias.com/trabajos906/hemostasia-hemorragia-trombosis/hemostasia-hemorragia-trombosis.shtml
“Fisiologia de la hemostasia”. www.uninet.edu/tratado/c060502.html
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Muchas gracias
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