06 Hemostasia y Coagulaci..
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SISTEMAS HEMOSTATICOS
VASCULAR
PLAQUETARIO
PLASMATICO
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TRAUMA
GRANDESVASOS
PEQUEÑOSVASOS
•PRESION•SUTURA•LIGADURA
•MECANISMOS•HEMOSTATICOS
H E M O S T A S I A
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Manifestaciones Clínicas de los desordenes de Hemostasia
•ANTECEDENTES PERSONALES•(úlcera peptica, litiasis renal, anticoagulación etc.)
•ANTECEDENTES FAMILIARES•(Hermanos, Padres, Tíos etc)
•HABITOS•Tóxicos, Pintura, Disolventes
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• ANTECEDENTES• HISTORIA FAMILIAR
– Enf. De Von Willebrand
– Hemofilia
– Disfibrinogenemias
• HEMORRAGIA EXCESIVA POST TRAUMA– Extracciones dentales
– Operaciones Quirúrgicas
– Tiempo de aparición de la hemorragia post trauma
Manifestaciones Clínicas de los Desordenes de Hemostasia
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TIPO DE LESION
Manifestaciones Clínicas de los desordenes de Hemostasia
•PETEQUIAS PURPURA PALPABLE•EPISTAXIS•GINGIVORRAGIA•HEMATOMAS•HEMARTROSIS•TELANGIECTASIAS
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– SISTEMA PLAQUETARIO– Nivel Hemostático
* > 50,000/ mm
– Riesgo de Hemorragia Masiva* < 20,000/ mm3
* < 10,000/mm3
* < 5,000/mm3 (Anemia Aplásica)
* Otras Situaciones de Riesgo* Trombocitosis : Desórdenes Mieloproloferativos
NIVELES HEMOSTATICOS
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FASE COAGULACION% Normal% Normal
Fibrinógeno 100 mg/dl
Protrombina 40 %
V 25 %
VII 10 %
VIII 30 %
IX 25 %
NIVELES HEMOSTATICOS
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1 VASCULAR
2 TRASTORNO DE PLAQUETAS
3 FACTORES DE COAGULACION
CLASIFICACION DE LOS DESORDENES HEMOSTATICOS
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Diferenciación Clínica:Defecto de Coagulación Vs Defecto Plaquetario
Defecto decoagulacion
DefectoPlaquetario
AntecedentesFamilaires
Generalmente Positivo Generalmente Negativo
Predominio por Sexo Hombres Mujeres
Tipo de Sangrado Hematoma,Hemartrosisvisceral profundo
Petequias, equimosis,piel y mucosas
Duración Tardio, despues deltraumatismo y persiste
Inmediato despues detrauma;corta duración
Presión Local Ineficaz Puede interrumpir elsangrado
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EXAMENES DE LABORATORIO
• Evaluación de Fase Plaquetaria• Tiempo de Sangría• Recuento de Plaquetas• Agregación Plaquetaria• Estudio directo de Glicoproteinas
Plaquetarias
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EXAMENES DE LABORATORIO
• Evaluación de Fase Sérica
• “screening”– Tiempo de Coagulación (Hemofilia <1 %)
– Tiempo Parcial de Tromboplastina (Factor VIII
y IX 30-40%)
– Tiempo de Protrombina
– Tiempo de Trombina
• Estudio Específico de Factores
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EXAMENES DE LABORATORIO
XII XIIa Factor Tisular
XI XIa Factor VII
IX IXa
X Xa
Protrombina Trombina
Fibrinogeno Fibrina
VIII
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ANTICOAGULACION ORALInternational Normalized Ratio
INR = TP Paciente
ISI
Media Normal TP
ISI = International Sensitivity Index
Ratio = TP Paciente
Media Normal TP
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ANTICOAGULACION ORALVariaciones de Valores de TP
A B C D
TP 19" 16" 15" 14"
INR
REACTIVOS
ISI
Pac. X
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ANTICOAGULACION ORALVariaciones de Valores de TP
A B C D
1.01 1.5 2 2.5
TP 19" 16" 15" 14"
INR
REACTIVOS
ISI
Pac. X
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ANTICOAGULACION ORALVariaciones de Valores de TP
A B C D
1.01 1.5 2 2.5
TP 19" 16" 15" 14"
INR 1.6 1.6 1.6 1.6
REACTIVOS
ISI
Pac. X
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ANTICOAGULACION ORALVariaciones de INR Según ISI
TP Control = 11.7” ISI
TP (Pac) Ratio 1.0 1.5 2.0 2.5
11 0.9 0.9 0.9 0.9 0.9
12 1.0 1.0 1.0 1.1 1.1
13 1.1 1.1 1.2 1.2 1.3
14 1.2 1.2 1.3 1.4 1.6
15 1.3 1.3 1.5 1.6 1.9
16 1.4 1.4 1.6 1.9 2.2
17 1.5 1.5 1.8 2.1 2.5
18 1.5 1.5 1.9 2.4 2.9
19 1.6 1.6 2.1 2.6 3.4
20 1.7 1.7 2.2 2.9 3.8
30 2.6 2.6 4.1 6.6 10.5
40 3.4 3.5 6.3 11.7 21.6
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DESORDENES PLAQUETARIOS
ALTERACIONES CUANTITATIVOS DE PLAQUETAS– TROMBOCITOPENIA
• Por defecto de Producción
» Anemia Aplásica
» Mieloptisis
» Aplasia Megacariocitica
» Drogas (Alcohol,Tiazidas etc)
» Deficiencia nutricional (Ac. Fólico, B12)
• Destrucción de origen NO Inmune
» PTT/SUH
» Embarazo
» Infección
» Hemangioma
» Drogas
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DESORDENES PLAQUETARIOS
ALTERACIONES CUANTITATIVOS DE PLAQUETAS– TROMBOCITOPENIA
• Destrucción de Origen Inmune
» PTI : Adulto/ Niño
» Infección VIH
» Post -transfusional
• Secuestro
» Hiperesplenismo
• Secundario a Transfusión Masiva
• Pseudotrombocitopenia
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DESORDENES PLAQUETARIOS
ALTERACIONES CUALITATIVOS DE PLAQUETAS– HEREDITARIOS
• Alteraciones de Glicoproteinas
• Anormalidades granulares
– ADQUIRIDOS
• Uremia
• Desordenes Mieloproliferativos
• Disproteinemias
• Inducidos Por Drogas (ASS)
• Miscelaneas» CID
» Enf.Hepáticas
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DESORDENES FASE PLASMATICA
CONGENITOS– DEFICIENCIA EN LA SINTESIS DE FACTORES ESPECIFICOS:
Fibrinógeno, Protrombina Factores V VII VIII IX X XI XIII
– Enf. Von Willebrand
ADQUIRIDOS– Deficiencia de Vitamina K
– Amiloidosis
– Sind. Nefrótico
– Anticoagulantes Circulantes• Anticoagulante Lúpico
• Inmunoglobulinas específicas de Factor
– Sindromes de Defribrinación• CID
• Hiperfinolisis