Crisis Hipertensiva

Lesmes Serrano A., Guerrero de Mier M., Sánchez Jiménez M.A.

1. DEFINICIÓN Y CONCEPTO

La hipertensión arterial en algunos casos es un síndrome y en otros es una enfermedad, que puede ser debido o desarrollarse asociada a múltiples entidades nosológicas distintas. Por otra parte es quizás el principal factor de riesgo cardiovascular lo que nos puede llevar a que se desarrollen o faciliten nuevas enfermedades.

A pesar de ser fácil de diagnosticar y en la mayoría de los casos fácil de tratar, en un nada despreciable porcentaje de casos los pacientes desconocen que la padecen y con mayor frecuencia de la esperada está tratada de forma insuficiente o inadecuada.

La amplitud de presentación de los cuadros hipertensivos: hipertensión arterial, crisis hipertensiva o emergencias hipertensivas, hipertensión maligna acelerada, etc. (tabla 1), hará que no entremos en detalle en todos ellos, ya que no es un tratado de medicina, si no que nos centraremos en las crisis y emergencias hipertensivas, después de realizar una visión general sobre los aspectos generales, conceptuales, fisiopatológicos y patogénicos del síndrome.

Tabla 1: Clasificación y formas de la Hipertensión Arterial

Crisis Hipertensivas Urgencias hipertensivas Hipertensión maligna acelerada Hipertensión esencial Hipertensión secundaria Hipertensión y embarazo Hipertensión hiperadrenérgica Hipertensión ortostática

La hipertensión se puede definir como la elevación persistente y/o crónica de las presiones arteriales sistólica y diastólica. La O.M.S. la define como "la elevación crónica de la presión sanguínea sistólica, de la diastólica, o de ambas, en las arterias"

Esta definición no tiene ningún valor si no se establece un límite o el límite para la normalidad y dado que no existe una línea divisoria clara entre lo que serían cifras normales y cifras altas de la presión sanguínea arterial, lo que está establecido son unos valores arbitrarios que delimitan que personas están en riesgo de presentar crisis cardiovasculares o deterioro de funciones orgánicas, y así sabemos que pacientes se beneficiarían de tratamientos activos para controlarla.

Estas cifras arbitrarias están establecidas para ambas cifras tensionales.

Además no serían las mismas dependiendo de la edad, el sexo y la raza. Las personas con cifras diastólicas por encima de 90 mmHg tienen una reducción de la morbilidad si son tratados. La presión arterial sistólica también influye en la morbilidad y mortalidad

pero sus cifras normales (o por encima de donde se deberían de tratar) están más en relación con cual es la diastólica.

Habitualmente se establece el límite en 150 mmHg. De tal forma que las posibilidades de presentar alteraciones orgánicas evolutivas, es más de dos veces más frecuente en los pacientes con más de 160 mmHg de presión sistólica cuando tienen una diastólica de más de 85 mmHg, que si tienen menos de esta cifra. También hemos de considerar que la toma de cifras tensionales altas no debe de implicar que el paciente este enfermo, si no que las probabilidades de desarrollar enfermedad cardiovascular son altas. De esta forma se viene a considerar que las cifras sistólicas no deben de ser superiores a 140-150 mmHg variando según la edad o el sexo, y las diastólicas deberían de estar por debajo de 80-90 mmHg dependiendo de las mismas circunstancias. Para considerar que un paciente es hipertenso debería de tener las dos cifras por encima de estos valores. La presencia de solo una de ellas debería de analizarse de forma específica buscando una explicación para ello, como por ejemplo, encontrarse una presión arterial sistólica de 180 mmHg con una diastólica de 60 mmHg deberíamos de descartar de forma razonable, situaciones con altos volúmenes de eyección sistólicos, como se puede ver en una insuficiencia de la válvula aórtica, en un bloqueo de tercer grado de la conducción aurículo-ventricular, o cortocircuitos arteriovenosos periféricos. Asímismo la presencia de sistólicas por ejemplo de 120 mmHg con diastólicas de 100 mmHg debería de llevarnos a analizar qué situación específica tiene el paciente concreto. También deberíamos de desterrar el término ampliamente empleado de "tensiones descompensadas"

2. TOMA DE LA PRESION ARTERIAL

Se puede realizar de forma indirecta con esfingomanómetros percibiendo los ruidos de Korotkoff, primero (sistólica) y quinto (diastólica). Son más precisos los esfingomanómetros de mercurio, pero más engorrosos de uso, grandes y contaminantes por la gran cantidad de mercurio que llevan y los mecánicos son más pequeños, simples y manejables, siendo el compromiso exactitud de la medida/facilidad de uso muy aceptable. Existen ya desde hace años, sistemas de medición indirecta automatizados, de tal forma que se detectan los mismos ruidos o turbulencias creadas dejándonos las cifras obtenidas de forma gráfica o digital, lo cual nos permite mantener monitorizado al paciente.

Más recientemente se han incorporado sistemas que miden de forma indirecta y externa, la presión de los capilares, a nivel digital, haciéndose correcciones con la presión medida a nivel humeral, lo que también nos permite mantener una monitorización no cruenta y bastante precisa de la presión arterial.

La medición directa de la presión arterial, hasta el momento actual solo se puede realizar de forma invasiva con catéteres intravasculares diseñados para ello. Estas mediciones son en el momento presente los "estándares de oro" en la toma de la presión arterial.

Existen variaciones en la morfología dependiendo de la arteria en la que se registre, pero muy escasa en cuanto a las cifras máxima o mínima.

Estas técnicas son cruentas e invasivas y de momento están reservadas a unidades especiales (Observación de Urgencias, Cuidados Intensivos, Quirófanos) y para situaciones criticas en las que es preciso un conocimiento continuo y preciso de la presión arterial.

Sabemos que situaciones fisiológicas habituales como la digestión, el stress, el ejercicio físico, la situación anímica, el frío o ir a la consulta de un médico (hipertensión de bata blanca) pueden elevar la presión arterial, consideraciones que tendremos en cuenta ante nuestros pacientes. La pericia en la toma, desinflado del manguito, tamaño del manguito en relación al brazo, pueden ser elementos que nos lleven al éxito en el diagnostico correcto.

Una sola toma tensional en un día aislado no hace a un paciente hipertenso. La medición debe de realizarse varias veces, en distintos días y en condiciones basales y de reposo de al menos 30 minutos.

Otra circunstancia es la situación de urgencia o emergencia, en la cual y ante alteraciones orgánicas importantes, la toma aislada de una cifra elevada debe de ser tomada en cuenta y tratada enérgicamente.

Enfocandolo desde el punto de vista de la urgencia y no desde la medicina general o interna, las cifras de presión arterial, si las combinamos con la situación clínica de los pacientes podríamos clasificarlas como; hipertensión transitoria, hipertensión no complicada, urgencia hipertensiva y emergencias (o crisis) hipertensivas (tabla 2).

Tabla 2: Clasificación de la Hipertensión Arterial desde el punto de vista de la Urgencia/Emergencia.

Hipertensión transitoria

Hipertensión no complicada

Urgencia hipertensiva

Emergencia o crisis hipertensiva

En estas situaciones, no es solo la presión arterial que encontremos lo importante, sino los problemas o complicaciones clínicas asociadas que puedan existir; tendremos pacientes con 200/120 mmHg que desarrollan edema agudo de pulmón y otros que la presentan en la evolución de una hemorragia cerebral. No trataremos valores de presión arterial aislados, sino pacientes con problemas clínicos concretos.

3. CLASIFICACION, EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA

Después de establecer con certeza una hipertensión pasaremos a clasificarla. La primera distinción que estableceremos, es si la hipertensión arterial es primaria, ideopática o esencial, o bien secundaria a alguna enfermedad (tabla 3). La gran mayoría de pacientes tendrán una hipertensión cuya causa una vez investigada, desconozcamos, quedandonos con el diagnostico de hipertensión arterial esencial.

Tabla 3: Hipertensión secundaria. (< al 10 % de los casos)Renal:

Pielonefritis crónica

Poliquistosis renal

Insuficiencia renal aguda y crónica

Estenosis arteria renal (vásculo-renal)

Glomerulonefritis (aguda y crónica)

Tumores productores de renina

Nefropatías intersticiales.

Enfermedades autoinmunes con afectación renal

Endocrinológica:

Hiperaldosteronismo primario

Cushing

Hiperfunción córticosuprarrenal

Feocromocitoma

Hiper e hipotiroidismo (mixedema)

Acromegalia

Hiperparatiroidismo e hipercalcemia de otras causas Síndromes

adrenocorticales congénitos

Neurógena:

Psicógena (hipertensión de bata blanca)

Hipertensión endocraneal aguda de cualquier causa

Sección medular aguda

Tumor craneal, Encefalitis

Isquémica vertebrobasilar.

Polineuropatías (Saturnismo, Guillen-Barre, Porfiria)

Disautonomía familiar de Riley-Day

Dolor

Exógena:

Fármacos (glucocorticoides, antidepresivos tricíclicos, ciclosporina, inhibidores de la MAO, simpaticomiméticos, estrógenos)

Mineralocorticoides (regaliz, carbenoxolona)

Aumento del volumen intravascular

Miscelánea:

Coartación aórtica

Gran quemado

Policitemia vera

Síndrome carcinoide

Intoxicación alcohólica

Toxemia del embarazo

Dependiendo de nuestro ámbito de trabajo, el porcentaje de secundarismo es distinto. Así en la medicina primaria (medicina general, centros de salud, ambulatorios) menos del 5% de los pacientes tendrán otra enfermedad de base. Sin embargo en las consultas o servicios especializados o de referencia de los hospitales este porcentaje puede acercarse a un 25%-35% según los distintos países y su sistema sanitario.

Los secundarismos más frecuentes lo son a los distintos transtornos y enfermedades renales.

Otro tipo de clasificación utilizada en la hipertensión arterial es la propuesta por la OMS y que a nivel práctico puede ser útil y que estaría enfocada al grado de afectación orgánica por la enfermedad o síndrome.

Fase I: No existen signos de lesiones orgánicas.

Fase II: Existe al menos uno de los siguientes signos de afectación. Hipertrofia de ventrículo izquierdo, documentada por cualquier método.

Estrechamiento de las arterias retinianas.

Proteinuria o insuficiencia renal leve.

Fase III: Existen ya signos y síntomas de lesión especifica de los distintos órganos. Hemorragias y/o exudados retinianos. Accidentes cerebrovasculares o encefalopatía hipertensiva. Cardiopatía isquémica (ángor o IAM) o Insuficiencia ventricular izquierda. Dado que nuestro enfoque va dirigido a los problemas agudos no queremos entrar en pormenorizar todos estos aspectos más propios de los magníficos tratados que existen de medicina general o interna, así como excelentes y completos libros monográficos sobre hipertensión o enfermedad cardiovascular.

En estos tratados también se desarrollan ampliamente aspectos epidemiológicos y de prevalencia de la enfermedad.

La hipertensión es tremendamente ubicua. Existe en todos los países del mundo y con prevalencia muy próximas, variando según las estadísticas, más por los criterios empleados que por diferencias en si mismas.

Habitualmente oscilan los datos de prevalencia entre un 10% y un 20%. También se observa que a lo largo de la edad hasta los 55 años en los varones y los 65 en mujeres va aumentando la presión diastólica, disminuyendo algo posteriormente. La presión sistólica, tiende a aumentar después de estas edades, sin que se sepa muy bien porque

En el célebre estudio "Framingham" y en otros posteriores se encontraba a un 20 % de la población adulta con presiones iguales o superiores a 160/95 y a casi la mitad por encima de 140/85.

Simplemente comentar que razones de raza, más en la negra; sexo, más en varones hasta los 50-55 años; con la edad, aumenta desde el nacimiento hasta los 7 años y luego más lentamente hasta los 60-65 años; herencia, más en familiares con relación de primer grado; dieta, obesidad e ingesta media de sodio, -hecho este último, controvertido en los últimos meses-; ambientales, stress, así como la personalidad ansiosa y depresiva, se han estudiado en múltiples estudios epidemiológicos.

Algunos términos que seguimos empleando, como, hipertensión maligna, deberían de estar proscritos, ya que su nacimiento viene de los años 20, en donde no existían terapéuticas eficaces para controlar las cifras tensionales, en aquellos casos en que se manifestaban lesiones orgánicas (fase III) de tal forma que en menos de un año los pacientes fallecían al igual que ocurría con las neoplasias.

En la actual revisión de las terminologías para la hipertensión, el término "hipertensión maligna", ha sido sustituido por "crisis hipertensivas" para hacer referencia a las emergencias y urgencias hipertensivas (tabla 4).

Tabla 4: Urgencias y Emergencias hipertensivasEmergencia: Elevación severa y relativamente rápida de la presión sanguínea, acompañada de afectación visceral aguda y grave. Habitualmente controlada en minutos con tratamiento intravenoso. Neurológica:

Encefalopatía hipertensiva Accidente cerebrovascular Hemorragia subaracnoidea

Cardiaca:

Síndrome coronario agudo (angor-IAM)

Insuficiencia ventricular izquierda

Edema agudo de pulmón

Vascular:

Epistaxis no controlada con taponamiento posterior

Cirugía arterial reciente

Disección aórtica

Relacionado con fármacos:

Feocromocitoma

Ingesta de cocaína

Ingesta de tiramina en pacientes con IMAO

En relación al embarazo:

Eclampsia Urgencia: Elevación severa de la presión arterial sin la existencia de signos o síntomas acompañantes de órganos vitales (arriba), o en su caso con afectación o repercusión leve.

Habitualmente controlada en horas con tratamiento oral. Hipertensión severa peroperatoria Hipertensión severa postransplante de órganos Hipertensión asociada a gran quemado Hipertensión severa: Si no existe ni remotamente afectación visceral. En ningún caso estaría indicado el tratamiento intravenoso.

En esta tabla se refieren cuales serían las afectaciones o repercusiones más características de las urgencias y emergencias hipertensivas que a su vez se pueden considerar como formas clínicas, dependiendo de que predomine.

A partir de ahora tanto en la fisiopatología, patogenia clínica, diagnostico y tratamiento, haremos referencias a estas situaciones

4. FISIOPATOLOGIA DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

Uno de los primeros mecanismos fisiopatológicos es la alteración en la autorregulación de ciertos lechos vasculares, en especial los cerebrales y renales. Esta falta de la autorregulación puede llevar a la isquemia de estos órganos.

La autorregulación es la habilidad que tienen los vasos sanguíneos para dilatarse o vasoconstreñirse para mantener la perfusión adecuada en cada momento.

Este mecanismo permite mantener perfusiones buenas con alto rango de presión arterial media (habitualmente entre 60 y 150 mmHg). Esta situación de equilibrio en las curvas de presión/flujo permite que en situaciones crónicas de hipertensión, se siga manteniendo una perfusión aceptables evitando fenómenos isquémicos.

Cuando la presión se eleva por encima del rango que permite la autorregulación, se presenta daño tisular, bien debido a una autorregulación excesiva, a la perdida completa de la autorregulación o a la pérdida de la integridad vascular.

Los cambios estructurales compensatorios pueden explicar a veces porque los pacientes hipertensos tienen más tolerancia y no presentan problemas graves con tensiones mantenidamente elevadas y porque los normotensos o aquellos a los que se les eleve de forma relativamente rápida los niveles de presión arterial, pueden presentar crisis hipertensivas, con niveles que a veces mantienen los pacientes hipertensos crónicamente. Esto es la autorregulación presión-flujo.

Este paradigma fisiopatológico es el que explica porque si bajamos demasiado rápidamente la presión en una crisis hipertensiva se puede agravar la isquemia de los órganos comprometidos (cerebro o riñón). Está perdida la capacidad de regular y la caída de la presión súbita hace que se hipoperfundan más.

En casos fatales de crisis hipertensiva se ha demostrado edema cerebral e inflamación aguda y crónica de las arterias y arteriolas, a veces incluso con necrosis de la pared muscular.

Si esto ocurre además en la circulación renal, la isquemia sobre el aparato yuxtaglomerular lleva a que se incrementen los niveles de renina plasmática incrementandose la presión.

Los lugares más habituales para quedarse isquémicos durante la crisis hipertensiva son el cerebro, riñón, corazón y retina.

Con menor frecuencia se asocia anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia.

En la tabla 5 están esquematizados los mecanismos que intervienen en el control de la presión arterial. Los hemodinámicos dependen del tono de la pared muscular de las arterias y arteriolas. Son los más rápidos en actuar en la autorregulación. A su vez están influidos directamente por los factores hormonales, renales y del sistema nerviosos autónomo.

Tabla 5: Mecanismos que controlan la presión arterialHemodinámicos Sistema Nervioso:

Simpático Parasimpático Metabolismo catecolaminas

Hormonales:

Hormonas corticoadrenales (cortisol, aldosterona) Vasopresina Hormona del crecimiento Parathormona Hormonas tiroideas Serotonina

Factores depresores:

Sistema Kalicreína-Kinina Prostaglandinas Histamina

Renales:

Producción y liberación de renina Producción de sustrato de renina Conversión de angiotensina I en II Estimulación de aldosterona Mantenimiento del equilibrio de Na+ y otros electrolitos Mantenimiento de la homeostasis de los líquidos corporales

En las crisis hipertensivas los factores más influyentes son los hemodinámicos, aunque en alguna situación especial, como una crisis por un feocromocitoma los hormonales influyan más.

Las crisis hipertensivas pueden ocurrir asociadas a cualquier situación clínica. Pero lo más habitual es asociada a hipertensión arterial esencial crónica, no conocida o no suficientemente tratada en y en estadios III, IV, con tensiones crónicas de 180/110 mmHg o mayores.

Otra de las situaciones habituales de presentar crisis, son las hipertensiones secundarias vásculo-renal y feocromocitoma (tabla 3). En otras formas de hipertensión son más raras.

Pueden influir en la mayor aparición de crisis, factores como el tabaco y la toma crónica de anovulatorios, así como transgresiones dietéticas o abandono de la medicación.

Un buen control de la tensión en los pacientes con hipertensión esencial es el principal factor para evitar la recurrencia de crisis.

5. EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE HIPERTENSO

Las crisis y emergencias hipertensivas son relativamente fáciles de reconocer ante la presencia de cifras muy elevadas de presión arterial y afectación orgánica (cerebral, cardíaca o renal). No existe una relación estrecha entre los valores de presión y el daño visceral, de tal forma que personas jóvenes sin historia antigua de hipertensión, con un síndrome nefrótico por una glomerulonefritis o por ejemplo una paciente con eclampsia, con diastólicas de 100-110 mmHg pueden tener severa afectación clínica y en cambio pacientes hipertensos de larga trayectoria estar con diastólicas de 140 mmHg o más sin presentar datos clínicos de afectación orgánica.

Después de la toma inicial y constatación de elevada presión arterial hemos de revisar de forma rápida y en busca de síntomas o signos de afectación los siguientes apartados: neurológico, oftalmológico, cardiaco, renal, y arterial periférico.

La contestación a las siguientes preguntas puede ser eficaz y rápido:

-¿El estado mental del paciente es normal?.

-¿Existe focalidad neurológica?.

-¿Tiene edema de papila?.

-¿Tiene hemorragias o exudados algodonosos en la retina?.

-¿Tiene signos en el EKG de isquemia o lesión?.

-¿Tiene hematuria o cilindros hemáticos, en el sedimento?.

-¿Tiene elevada la urea y creatinina plasmáticas?.

La contestación afirmativa a cualquiera de estas preguntas nos confirma la presencia no solo de unas cifras altas de presión arterial si no de una crisis/emergencia hipertensiva.

Hemos de evaluar la circulación periférica para descartar (o tener en consideración) una coartación o disección aórtica.

Desde el mismo domicilio del paciente se puede contestar a la mayoría de las preguntas anteriores y completarlas con métodos simples en cualquier servicio de urgencias.

En los pacientes con hipertensión importante y alteración del estado de conciencia es imprescindible la realización inmediata de un fondo de ojo, dado que todas las encefalopatías hipertensivas tienen el fondo de ojo muy patológico, habitualmente grado IV, pero siempre de grado II en adelante, ambas de clasificación de Keith-Wagener

Estupor, obnubilación, convulsiones, coma o cualquier déficit focal neurológico, pueden ser los signos o síntomas que nos alerten sobre la afectación cerebral en la crisis hipertensiva.

Esto es importante porque como exponemos en la tabla 6, la hipertensión y la afectación neurológica pueden ir indistintamente una delante de la otra, es decir, la hipertensión ser una complicación o manifestación más de un problema neurológico primario.

Tabla 6: Características neurológicas de las crisis hipertensivas Isquemia

transitoria Trombosis cerebral

Hemorragia intracerebral

Hemorragia subaracnoidea

Encefalopatía hipertensiva

Inicio Rápido 1-2 horas Rápido Rápido 24-48 horas Cefalea No Variable Variable Severa Severa Hª previa de hipertensión

Común pero variable

Común pero variable

Común pero variable

Común pero variable

Siempre

Progresión neurológica

No, regresa A lo largo de varias horas

De minutos a horas

En minutos Si, en 24-48 horas

Nivel de conciencia

No No, a no ser que sea de tronco

Disminuido habitualmente

Muy disminuido

Disminución tardía

Retinopatía Variable Variable Variable Variable Grado III-IV Otros síntomas

No Transitorio previo

Vómitos repentinos

Vómitos Letargia y convulsiones

Focalidad neurológica

Si, transitorios Si, constantes Si, constantes A veces Transitorios o migratorios

TAC Normal Según el tiempo transcurrido

Siempre patológico

Con frecuencia patológico

Normal

Punción lumbar

Normal Normal Aumento de presión y hemática

Aumento presión y hemática

Aumento de presión

Los signos o síntomas cardiacos que trataremos de documentar precozmente serán aquellos que pueden sobrevenir porque el paciente tiene insuficiencia cardíaca, isquemia miocárdica o arritmias. La coartación o disección aórtica también deben de ser chequeadas muy precozmente por la evaluación de los pulsos centrales y periféricos a todos los niveles así como la toma de la presión en extremidades de distinto lado.

La evaluación precoz del estado cardiaco, amén de permitirnos completar el diagnóstico de una hipertensión, nos será imprescindible a la hora de elegir o prescribir tratamiento farmacológico, dado que alguno de los fármacos más eficaces en el tratamiento de las crisis hipertensivas está proscrito por ejemplo, ante la presencia de insuficiencia cardíaca.

La evaluación de la función renal, también será imprescindible en una primera aproximación, pero tendremos que esperar a estar en una área de urgencias para realizarla, dado que se ampara más en la obtención de resultados de laboratorio (urea, creatinina, sedimento), las tiras reactivas en su gran mayoría son determinaciones cualitativas, y pueden servirnos de orientación.

El principal valor que tiene, es el pronóstico, además del etiológico si por ejemplo fuese una glomerulonefritis

6. 1. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA Y OTROS TRANSTORNOS NEUROLÓGICOS

Está, quizás sea la más difícil de identificar. Existe un amplio abanico de situaciones neurológicas que se acompañan de hipertensión (Tabla 6). El establecer un adecuado diagnostico diferencial entre ellas es muy importante, no solo por el pronostico de una un otra, por las diferentes actitudes terapéuticas extra farmacológicas sino también por el objetivo de reducción de la cifra tensional que varia de una situación a otra (tabla 7).

Tabla 7: Objetivos de control tensional en las emergencias hipertensivasEmergencias Cardiovasculares Emergencias Neurológicas

Disección aórtica: reducir la TAM* hasta 80 mmHg en 30 minutos.

Insuficiencia Ventricular Izquierda/Edema agudo de pulmón: reducir un 10-15% la TAM*, más de un 25% puede deteriorar al paciente, en 30-60 minutos

Síndrome coronario agudo: Hasta que ceda el episodio de isquemia -dolor-. Habitualmente con reducción del 15% de la TAM* es suficiente. en 30 minutos.

Encefalopatía hipertensiva: Hasta un 25% de la TAM* en 2-3 horas

Hemorragia intracraneal: entre 0-25% en 6-12 horas (existe una fuerte controversia por el peligro de resangrado)

Hemorragia subaracnoidea: Hasta un 25% de la TAM* en 6-12 horas. En días siguientes normalizar.

Hemorragia intraparenquimatosa: no reducir la TAM*. Mantener en 170-160/100-95 mmHg y en hipertensos previos en 185-180/110-105 mmHg

En otras emergencias lo habitual es reducir un 25% en 1-2 horas. El objetivo en la eclampsia es normalizar la TAM*, lo antes posible

* TAM= Tensión arterial media

Incluso en presencia de una encefalopatía hipertensiva la reducción súbita e importante (normalizar cifras) puede ser perjudicial y agravar el cuadro clínico por reducción del flujo plasmático cerebral al modificarse la presión de perfusión cerebral y estar desajustada la autorregulación.

En la tabla 6 reflejamos los principales hallazgos, de la encefalopatía hipertensiva. El cuadro se suele desarrollar en unas 24 horas, pudiendose prolongar algo más, es constante la presencia de cefalea que es muy severa. La presencia de hipertensión previa es habitual, solo en algunos casos de síndrome nefrítico por glomerulonefritis, los pacientes desconocen que son hipertensos. El cuadro neurológico empieza siendo leve llegando a coma o pérdida completa de la conciencia de forma bastante progresiva, nunca de forma súbita. En ocasiones se puede presentar como un cuadro psiquiátrico agudo, psicótico, alucinaciones o agitación severa. Siempre existe retinopatía, habitualmente en estadio IV con papiledema. De forma esporádica puede presentar convulsiones y si se presenta focalidad neurológica, suele ser de forma transitoria o migratoria.

En cuanto a las exploraciones complementarias la TAC es normal y la punción lumbar también, salvo el registro de presión que suele ser mayor de 20 cm de agua.

El fármaco de elección para el control de la tensión en esta situación es el nitroprusiato sódico, aunque solo lo utilizaremos en la urgencia o preferentemente en la Unidad de Cuidados Intensivos dado lo potente que es y la estrecha monitorización que precisa. Previa la llegada a urgencias o a nivel domiciliario podremos administrar nitroglicerina sublingual, varias dosis consecutivas cada 4-5 minutos previa toma de tensión. En la tabla 7 especificamos que no debemos bajar la presión arterial media (sistólica más 2 veces la diastólica, dividido entre 3) más de un 25% en las 2 primeras horas. El hacerlo

nos podría agravar la encefalopatía. Otro fármaco que podemos utilizar a nivel prehospitalario es la nifedipina sublingual, aunque el riesgo que tiene es que la reducción en la presión es más incontrolable y nos puede bajar de más de forma rápida. En la tabla 8 citamos a los fármacos que mejor se pueden utilizar y a que dosis en el ámbito prehospitalario.

Tabla 8: Fármacos que podemos utilizar a nivel prehospitalario para control de la tensión

Fármaco Dosis/mgr. Posología Observaciones/Precauciones Nitroglicerina 1 varias/sublingual Vida media de minutos, Cefalea Captopril 12,5-25 2-3 veces También sublingual, Tos, HiperK+

Nifedipina 30 1 Taquicardia, sublingual, hipotensión Labetalol 100 2 Hipotensión ortostática Metoprolol 50 1 Bloqueo beta2

Hidroclorotiazida 12,5 1 Depleción volumen, HipoK+

Clortalidona 12,5 1 Depleción volumen, HipoK+

Furosemida 20-40 1 Depleción volumen, HipoK+

Una vez en el hospital la perfusión de nitroprusiato y si no hay contraindicaciones la asociación de un betabloqueante puede ser lo más adecuado (tabla 9). Si las cifras tensionales no son especialmente altas podemos sustituir el nitroprusiato por nitroglicerina intravenosa que es más manejable, más ubicua y muy simple de manejar. Ambos fármacos tienen dos claras ventajas sobre otros, son muy rápidos en su comienzo de acción, minutos, y su vida media es bastante baja, también minutos, lo que los hace muy recomendables para situaciones de emergencia y donde el control de la respuesta debe de ser muy próximo.

A excepción del nimodipino en la hemorragia intraparenquimatosa y subaracnoidea, no se han realizado ningún estudio controlado y randomizado de fármacos en la hipertensión secundaria a problemas estructurales del sistema nervioso central de los referidos para el diagnostico diferencial con la encefalopatía hipertensiva en la tabla 6. Así mismo en la tabla 7 exponemos los objetivos de reducción para estos otros problemas y en la tabla 9 los fármacos de elección, que en la mayoría de los casos, sigue siendo el nitroprusiato o en su defecto la nitroglicerina, salvo para la hemorragia subaracnoidea que sería el nimodipino.

Tabla 9: Elección de fármaco según la emergencia hipertensivaEmergencia Elección Alternativa Contraindicado Encefalopatía Nitroprusiato Betabloqueante Metildopa, Clonidina, IECA Hemorragias cerebrales Nitroprusiato Betabloqueante Metildopa, Clonidina, IECA Hemorragia subaracnoidea

Nimodipino Nitriglicerina

Postoperatorios Nitroprusiato Nitroglicerina Post Cirugía Cardiaca Nitroglicerina Nitroprusiato Betabloqueantes Insuficiencia cardiaca Nitroglicerina Nitroprusiato Bbloqueantes, hidralacina,

Edema pulmonar diazoxido, minoxidil Síndrome coronario agudo Nitroglicerina Nitroprusiato,

betabloqueantesHidralacina, Diazoxido, monoxidil

Disección aórtica Nitroprusiato + betabloqueantes

Trimetafan Diazoxido, monoxidil, hidralazina

Eclampsia Sulfato de magnesio + betabloqueantes + hidralazina

Diazoxido Nitroprusiato?

Trimetafán, Nitroprusiato?

Crisis por catecolaminas Fentolamina + propranolol

Nitroprusiato más labetalol

Minoxidil

Queremos dejar claro, que en la evaluación neurológica de los pacientes con hipertensión, debemos de establecer claramente si el cuadro de afectación del sistema nervioso central es secundario a la subida tensional, con lo cual estaríamos en presencia de una emergencia hipertensiva. O por el contrario la hipertensión es reactiva a un problema estructural y previo neurológico. Tanto el pronostico como el manejo inmediato, son muy distintos.

6. 2. CRISIS CARDIOVASCULARES

Ocurre de forma parecida a lo expuesto previamente. Es habitual que pacientes con dolor precordial y sobre todo por ansiedad, presenten cifras tensionales altas. No hemos de confundir la subida tensional con repercusión cardiaca, angina, infarto, insuficiencia cardiaca y arritmias, lo que sería una emergencia o crisis hipertensiva, que la hipertensión por angustia o ansiedad.

Está situación si nos confunde inicialmente, la podemos identificar rápidamente, ya que a este segundo grupo de pacientes, habitualmente se les trata con nitroglicerina sublingual y más tarde intravenosa (tabla 9), asociando a veces un ansiolítico. Tienen un rapidísimo control tensional, llegando incluso, a veces en minutos, a hipotensarse. Esto no ocurriría nunca en una crisis hipertensiva, acompañada de ángor como manifestación sistémica.

Las situaciones clínicas cardíacas que se asocian a las emergencias hipertensivas, se producen por un gran aumento en el índice de trabajo cardíaco y/o por un gran aumento en el consumo de oxígeno por el miocardio. Como exponemos en la tabla 7, aquí la reducción de las cifras tensionales si puede ser más rápida y enérgica, al contrario que cuando se asociaba a trastornos neurológicos. Cuando antes y más, reduzcamos la presión arterial media, mejor será la perfusión coronaria. Recordemos que la perfusión coronaria ocurre solo en diástole. Una postcarga muy elevada, hace que exista una gran tensión de la pared y presiones telediastólicas de ventrículo izquierdo elevadas, con el consiguiente compromiso de la perfusión en diástole.

La reducción en la postcarga, no solo mejora la perfusión, si no que también tiene un efecto beneficioso disminuyendo el trabajo lo que disminuye la demanda de oxígeno por el miocardio.

Los fármacos a emplear a nivel prehospitalario (tabla 8) en presencia de crisis hipertensiva con afectación cardiaca serían la nitroglicerina sublingual, el captopril sublingual y si hay presencia de edema pulmonar se añadiría furosemida. En el hospital (urgencias o UCI) seguiríamos con dosis crecientes de nitroglicerina, por vía intravenosa (tabla 9), pero en caso de fallo en el control se pude pasar a nitroprusiato. Manejando siempre vasodilatadores balanceados, es decir que tienen el mismo o más efecto sobre el lado venoso de los vasos que sobre los arteriales. Esto evitará que tengamos taquicardia refleja al uso de fármacos, lo que es habitual con los vasodilatadores arteriales puros. El nitroprusiato es un vasodilatador balanceado pero menos que la nitroglicerina. Serían buenos fármacos a asociar, los betabloqueantes, si tuviéramos la certeza, de que no existe asociada insuficiencia cardíaca.

Dentro de las crisis hipertensivas con afectación cardiovascular, merece mención aparte la disección aórtica.

Existen tres diferencias básicas en esta sobre el resto de las emergencias: La primera es la urgencia en bajar la presión a cifras normales, incluso si podemos, en menos de 5-10 minutos, debiendo de estar controlada antes de los 30 minutos. La segunda, es el rango de bajada, se recomienda tener la tensión media en 80 mmHg lo antes posible y a ser posible tener la sistólica por debajo de 100 mmHg, incluso en rango de hipotensión. La tercera, es con respecto a los fármacos. Dado que con cada latido se puede disecar más la aorta, la ecuación de variación de presión con respecto al tiempo es primordial (Dp/Dt). El trimetafan y el nitroprusiato (tabla 9) por la rapidez de su acción (1 minuto) son los de elección. Se deben de asociar siempre, solo la contraindicación fuerte lo obviará a los betabloqueantes, ya que la disminución de la frecuencia y la contractilidad favorecen de forma importante el control de la Dp/Dt .

Evidentemente el tratamiento definitivo una vez confirmado el diagnostico con TAC, ecocardiografía (transtorácica o mejor transesofágica) o con aortografía, será médico o quirúrgico, dependiendo del tipo de disección y de condicionantes sanitarios externos como la calidad y experiencia en este tipo de cirugía de los cirujanos de nuestro entorno.

En el ámbito prehospitalario se pueden utilizar los mismos fármacos, siempre y cuando, dispongamos de monitorización estrecha. En su ausencia dosis repetidas de nitroglicerina sublingual o de captopril sublingual nos pueden servir de puente. La nifedipina sublingual se debería de evitar por la taquicardia refleja que produce.

6. 3. CRISIS RENALES

Los efectos de las crisis hipertensivas sobre el riñón así como los efectos farmacológicos de los tratamientos están bastante menos estudiados y son por lo tanto menos conocidos que los dos previos, aunque es bien conocido desde hace mucho que una de las causas que puede precipitar una necrosis tubular, con insuficiencia renal aguda parenquimatosa acompañante es la bajada demasiado "rápida" de la presión arterial en las emergencias hipertensivas. Todo ello favorecido por la documentada isquemia renal durante la crisis hipertensiva, que por sí misma está produciendo una insuficiencia renal aguda prerrenal, como una manifestación más del conglomerado clínico de ellas

La presencia de insuficiencia renal (oligoanuria más elevación de productos nitrogenados) que no existiera previamente, hematuria macroscópica o bien en el sedimento con cilindros hemáticos nos haría sospechar una crisis hipertensiva con daño focal renal.

Desde el punto de vista terapéutico, seremos más cuidadoso en la bajada de la tensión, sin sobrepasar de un 25% de la presión media cada 3-4 horas. Evidentemente a no ser que coexistiera con una disección aórtica, en donde daríamos prioridad a esta, en perjuicio de un mayor daño renal.

El fármaco de elección sería el nitroprusiato. Hemos de tener en cuenta que en presencia de insuficiencia renal la toxicidad por cianatos es mayor. En caso de que la crisis hipertensiva haya ocasionado ya, un fallo renal anúrico, se debe de plantear de entrada, además de las medidas farmacológicas, diálisis con balance negativo neto.

6. 4. CRISIS POR EXCESO DE CATECOLAMINAS

Los pacientes con un feocromocitoma a veces debutan con una crisis hipertensiva. Más habitualmente suelen tener cuadros de hipertensión severa, incluso con presiones superiores a 200/140 mmHg, acompañadas de intensa cefalea, taquicardia (palpitaciones) e intensa sudoración. A veces también rubicundez. No es tan frecuente que tengan repercusión orgánica (neurológica, cardiaca o renal). Quizás porque los episodios de descarga adrenérgica duran poco y con relativa frecuencia lo presentan personas jóvenes con buena reserva funcional. En cualquier caso hemos vivido en alguna ocasión cuadro de encefalopatía hipertensiva florida en pacientes a los que luego se demostró un feocromocitoma.

La sospecha se debe de establecer ante toda crisis hipertensiva en paciente que no se sabía hipertenso, o en aquellos a los que con cuadros de sofocación y palpitaciones previas, se ha documentado cifras tensionales altas, estando entre ellas, con cifras normales de presión arterial.

El diagnóstico de certeza es relativamente fácil, aunque no inmediato. La determinación de catecolaminas o sus metabolitos en sangre y orina, suele ser suficiente. Con una TAC, podremos localizar la tumoración. Actualmente el test de la regitina (respuesta de la tensión a la fentolamina) no se suele utilizar por las baja especificidad y sensibilidad que tiene.

El mejor tratamiento para la crisis hipertensiva del feocromocitoma es la fentolamina (tabla 9).

En cualquier caso mientras tenemos un diagnóstico de certeza se puede o debe de administrar nitroprusiato (nitroglicerina en su defecto) acompañado de un betabloqueante, labetalol o propranolol. Si el paciente ya está diagnosticado y pendiente de cirugía o tenemos una fuerte sospecha por el tipo y cadencia de las crisis se debe de utilizar fentolamina mas betabloqueante.

La fentolamina que es antagonista de los receptores alfa-1 y alfa-2 muy balanceado para ambos, por lo que tiene poco efecto sobre la redistribución de flujo sanguíneo hacia el

riñón u otros territorios esplácnicos es un fármaco muy seguro en cualquier otra causa de crisis hipertensiva, por lo cual no estaría contraindicado en otras situaciones, incluso en la época previa a la fácil determinación de catecolaminas se utilizaba como test diagnostico en las crisis hipertensivas (test de regitina) dado que en el feocromocitoma produce unas caídas más importantes de la presión que cuando se produce por otras causas. Otros fármacos útiles son los beta-bloqueantes (tabla 10), aunque no existen por vía parenteral.

Tabla 10: Medidas y fármacos para la hipertensión arterialAspectos nutricionales:

Peso adecuado Restricción de sodio Restricción de alcohol. Potasio. Calcio.

Vasodilatadores:

Nitroglicerina. Nitroprusiato. Hidralacina. Diazoxido. Minoxidil.

Diuréticos:

Tiacidas. Furosemida. Diuréticos ahorradores de potasio(amiloride, espironolactona)

Antagonistas del Ca++:

Nifedipina. Nimodipino. Diltiacén. Verapamil. Nicardipino. Felodipino.

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina:

Captopril. Enalapril. Ramipril. Lisonopril. Benazapril.

Simpaticolíticos:(Bloqueantes de los receptores α-adrenérgicos).

Fentolamina. Fenoxibenzamina. Prazosin Terazosin. Doxazosin.

Simpaticolíticos:(Bloqueantes de los receptores β-adrenérgicos).

Atenolol. Metoprolol. Propranolol. Timolol. Labetalol. Esmolol.

Simpaticolíticos:(Agonistas de los receptores α2-adrenérgicos).

Clonidina. Metildopa. Guanabenz. Guanafacina.

Inhibidores de los receptores de la angiotensina II:

Losartán. Candesartán. Irbesartán.

Así como en la tabla 7 especificábamos el objetivo de reducción de la presión para las crisis cardiológicas y neurológicas, no está claro cual sería el objetivo en el feocromocitoma.

Dado que suele ser una subida muy rápida, de pocos minutos, no se han manifestado complicaciones por una normalización rápida de los niveles de tensión. Es probable, que la subida rápida haga que el rango de autorregulación no se modifique y se tolere sin complicaciones las normalizaciones ágiles. En un caso que en donde tuviéramos la certeza de que lleva más de 48 horas con presión muy elevada por feocromocitoma, si recomendamos que la bajada fuese gradual.

Existen otras situaciones distintas al feocromocitoma de hipertensión por exceso de catecolaminas. (Tabla 11).

Tabla 11: Fármacos o productos exógenos que aumentan la presión arterial.Producto Acción Interacción farmacológica Alcohol Disminuye metabolismo aldosterona Potenciado por metildopa, clonidina,

sedación y diuréticos. Nicotina Vasoconstricción Cafeína Estimulación simpática Sinergismo con nicotina, con diuréticos

suaves y α-estimulantes. Fenilciclina Anfetamina Metilfenidato Metanfetamina Cocaina

Liberación de noradrenalina, bloqueo de la reutilización

Hipertensión paroxística con los β-bloqueantes

Pseudoefedrina Adrenalina Isoproterenol

Estimulación α y β Se inhibe por los α y β bloqueantes.

Isotarina Terbutalina Fenilefrina

Estimulación β Inhibido por los β bloqueantes.

Fenilpropanolamina Efedrina

Estimulación α Inhibido por los α1-bloqueantes.

Inhibidores MAO Aumentan el efecto de la tiramina Mineralocorticoides Retención de sodio Se incrementa por los diuréticos

ahorradores de potasio Glucocorticoides ? Regaliz Altera el metabolismo esteroideo Carbenoxolona Disminuye el metab. del cortisol Estrógenos Aumenta el angiotensinógeno Antinflamatorios Bloquean la vasodilatación de la

prostaglandinas Disminuyen el efecto de los diuréticos

Ciclosporina A ? Se incrementa por los diuréticos y calcioantagonistas

Quizás las más habituales sean, la ingesta de tiramina en pacientes que toman IMAO, ingesta de cocaína y algunas anfetaminas, la retirada brusca de la clonidina.

En estos casos, no tan severos, el tratamiento difiere. En la retirada de clonidina, la debemos tratar con pequeñas dosis orales de la misma. Los otros casos van bien con tratamiento oral de prazosín más labetalol.

6. 5. CRISIS DURANTE EL EMBARAZO

La preeclampsia que definiríamos como presión arterial igual o superior a 140/90 mmHg en paciente embarazada, casi siempre, en tercer trimestre y que además presenta:

hiperrreflexia, cefalea, dolor epigástrico y proteinuria (puede existir también moderado grado de insuficiencia renal), suele preceder a la eclampsia, término que reservaremos para cuando a lo anterior se añaden datos de encefalopatía que puede llegar al coma y/o convulsiones tónico-clónicas generalizadas.

Aunque las cifras de presión arterial no sean muy elevadas, ante la sospecha o certeza de eclampsia o preeclampsia debemos normalizar rápidamente las tensiones, previo a la terminación del embarazo por cesarea, por el alto riesgo para el feto y la madre de desarrollar complicaciones más graves y para el feto la muerte.

En los casos en los que el feto no esté a término, raros, por ejemplo antes de la 25-26 semanas de gestación, y solo si solo es preeclampsia se debe de mantener ingresada a la paciente en la UCI, con un estrecho control tensional y tratamiento intravenoso continuo. Aún así, en nuestra experiencia en estos casos, pasadas unas semanas y a pesar de buen control tensional hubo muerte fetal.

Con respecto al control tensional en la preeclampsia/eclampsia siguen existiendo unos mitos inamovibles y para los que no existe refrendo en la literatura médica. Bien es cierto de que no existe ningún estudio controlado. También y sin saber bien porque, los nuevos fármacos añadidos al arsenal terapéutico de la hipertensión en los últimos 30 años, nadie los recomienda. Sin embargo la proscripción del nitroprusiato y la nitroglicerina en esta situación, que data de los años 30, se debe a que pueden producir en el feto, por acumulo de cianatos, metahemoglobinémia. Nadie lo ha demostrado o comprobado. Lo que si sabemos es que para que se produzca acumulo dañino de cianatos se necesita de mantener la perfusión de cualquiera de ellas más de 24 horas y nunca una eclampsia debe de estar más de 1-2 horas sin resolver definitivamente el embarazo, con lo cual lo probable es que el feto no tenga nunca cianatos.

Es muy probable que empirismos similares se hayan empleado para el resto de los magníficos fármacos que se han introducido en las últimas décadas. Ayuda a que esto siga siendo así, el que afortunadamente los casos de eclampsia cada vez son más raros no ensayando otros fármacos.

En cualquier caso el tratamiento recomendado con sulfato de magnesio intravenoso más hidralacina y betabloqueantes, sigue siendo muy eficaz. El mejor tratamiento sigue siendo el parto o cesarea.

Los IECAs han demostrado malformaciones fetales y no deben darse a largo plazo, el trimetafán puede producir íleo por meconio en el feto/recién nacido y los diuréticos que siguen siendo proscritos porque pueden provocar alteraciones en el flujo placentario secundariamente a la depleción intravascular no existe ninguna razón para que no los utilicemos una vez que se haya alumbrado

7. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS

En la tabla 4 establecíamos como urgencia hipertensiva aquella situación en la que podía existir una importante o severa subida tensional, pero en donde ningún órgano diana esta malfuncionante, o bien existen trastornos muy leves.

Estas situaciones son urgencias hipertensivas, no crisis ni emergencias. En estas últimas el diagnostico y tratamiento se debe de establecer en escasos minutos, en las otras en horas.

Otra diferencia terapéutica sería que en las crisis/emergencias utilizaremos preferentemente la vía parenteral, intravenosa, y en la urgencias podremos iniciar y mantener tratamiento oral.

En los casos en que sea postquirúrgica o en gran quemado que citamos en la tabla 4, sí utilizaremos la vía parenteral, pero más por asegurar las posologías prescritas que por necesidad. Los fármacos que recomendamos para estas situaciones seguirán las siguientes premisas:

Primero, a ser posible modificar las dosis del fármaco que está tomando el paciente, si es hipertenso previo, a no ser que estén ya a posologías muy altas e intereses cambiar o asociar otro hipotensor.

Segundo, utilizar los productos con los que estemos más familiarizados, en su uso, dosis, presentaciones, efectos secundarios etc...Actualmente tenemos un amplio arsenal terapéutico, de productos muy buenos.

Tercero, es preferible subir las dosis de un hipotensor, si está en rango, que asociar otro nuevo. No utilicemos dos, para lo que podamos controlar con uno.

Para terminar , si el paciente tiene problemas asociados, cardiopatía isquémica o diabetes por ejemplo, busquemos un producto que influya positivamente en el otro proceso.

Aunque no hemos entrado en todas las consideraciones diagnosticas y terapéuticas de la hipertensión arterial, sino que nos hemos centrado en los aspectos de la emergencia, no podemos concluir sin recordar algunos aspectos.

La hipertensión arterial es un problema frecuente. Desgraciadamente a veces desconocida hasta tardíamente y mal tratada.

En la tabla 10 clasificamos no solo los fármacos, sino otro tipo de medidas imprescindible para el control de la hipertensión.

No hemos de olvidar que en una gran mayoría de los casos, las emergencias se presentan en pacientes mal controlados y a veces mal tratados.

Todo médico tiene que insistir en todas las medidas y a veces las medidas generales son más eficaces que complejos tratamientos.

La dieta, el ajuste al peso ideal según, el sexo, talla y edad. El aporte de minerales, actualmente en entredicho, el aporte de sodio para la prevención de la hipertensión, no para el control, cuando ya existe hipertensión.

La combinación de los distintos grupos terapéuticos según el tipo de hipertensión y el tipo de paciente posibilite el que el tratamiento de un paciente, sea como un "traje a

medida" facilitando un mejor control y menor numero de complicaciones, descompensaciones y afectación orgánica evolutiva, principalmente cerebral, cardíaca y renal.

Hemos incluido el último grupo farmacológico, los bloqueantes de los receptores de la angiotensina II, que en teoría están llamados a sustituir a los IECAs. Recientemente se han publicado estudios clínicos sobre ellos. Pero los IECAs llevan ya casi 20 años en la farmacopea, siendo el último grupo en introducirse.

Hemos considerado también de interés, introducir en la tabla 11 un listado de productos farmacológicos o no que pueden provocar o desencadenar urgencias o emergencias hipertensivas. No solo deberemos de descartar que uno de nuestros pacientes esté en esta situación, si no que deberemos insistirles, que en un futuro los rehuyan.

Creemos también, como comentario final, que un clínico, actualmente, ha de tener en consideración no solo los aspectos médicos, o sea la eficacia de las cosas, si no también aquellos que tienen que ver con la eficiencia o en otros términos hablar ya y sin pudor de conceptos como coste-beneficio. En los últimos tiempos y cada vez más conocemos nuevos productos, que a veces reportan una ventaja mínima y no tenemos en cuenta que en ocasiones, hasta multiplica por 10 el precio.

Somos nosotros, los médicos, los que mejor podemos y debemos evaluar estos hechos y obrar en consecuencia. Sobre todo en países con financiación pública de la Sanidad

8. PREGUNTAS SIN RESPUESTA

Las siguientes preguntas no tienen una contestación clara en base a revisión más amplia de la literatura no citada. Hemos de estar pendientes en los próximos años para buscar las respuestas en amplios estudios clínicos randomizados y a largo plazo.

-¿Son eficaces los nuevos grupos de hipotensores-IECAs, calcio antagonistas, bloqueantes de la angiotensina II y alfa bloqueantes , (mas caros), para reducir los riesgos de complicaciones en los hipertensos a largo plazo?.

-¿Son los nuevos grupos, en especial los calcio antagonistas, seguros a largo plazo?

-¿Hablando en términos de eficacia y seguridad, y comparandolos con los ya ampliamente probados, son los nuevos, mejores, iguales o peores?

-¿En términos de coste-beneficio, son los nuevos iguales, mejores o peores?.

-Cual debe ser el nivel optimo para empezar a tratar a un hipertenso?.¿Debemos empezar por debajo de 140 mmHg de sistólica y de 90 mmHg de diastólica?. ¿ O seguir como hasta ahora?.

-¿Como podemos mejorar la estratificación del riesgo en los hipertensos?.

-¿Como podríamos reducir la incidencia de la hipertensión?

9. CONSIDERACIONES FINALES

-¡Una toma tensional elevada aislada no hace un hipertenso!

-¡En las crisis hipertensivas, mas que la cifra de tensión, es la sintomatología acompañante!.

-¡Salvo en la disección aórtica, no normalizar rápidamente la presión, reducirla paulatinamente!.

-¡Más de 90 mmHg de diastólica y tercer trimestre embarazo, descartar preeclampsia!

-¡Manejar bien tres fármacos, y saber donde consultar de forma rápida los otros!

-¡Aunque hemos utilizado indistintamente los términos presión y tensión, el correcto es presión!.