3er. AÑO – 2011.

DOCENTE: DR. JUAN CARLOS GIANELLA PEREDO.

UNIVERSIDAD CATOLICA BOLIVIANA SAN PABLO.

CARRERA DE MEDICINA.

CATEDRA DE FISIOPATOLOGÍA

Código MED- 303

Fisiopatología2

¨La mente no debe ser considerada una vasija vacía para ser llenada…. sino una fogata, para

ser encendida¨Plutarco (46 – 120 dC)

Primera unidad. Síndromes generales

3

EDEMA. FIEBRE. DOLOR. DISNEA. INFLAMACION. COMA.

EDEMA4

DEFINICIÓN

Tumefacción o aumento de volumen de alguna parte del

cuerpo por Incremento del volumen de L.I.

(Líquido intersticial).

RED DE CAPILARES SANGUÍNEOS.5

Esfínterde

musculo

liso.

CapilaresArteriales

.

Arteriola.

Capilares venosos. Vénula.

Y entre medio de

los capilares:

LOS VASOS

LINFÁTICOS.

Vasos Linfáticos entrelazados con los capilares sanguíneos.

6

Arteriola

Vénula

Vasos ticos.

Capilares7

Todas las células están en contacto con al menos 1 capilar.

El diámetro de los capilares oscila entre 8 y 12 u.(micras).

Sólo un 25 a 30% de los capilares del cuerpo están permeables en reposo, pero se abren todos durante el ejercicio.

Distancia célula capilar : 0,1 mm. Principales vasos de intercambio.

Capilares8

formados por endotelio capilar y membrana basal

Diámetro de 5μm en el extremo arterial y de 9μm en el lado venoso.

Diámetro permite paso lento (0,07 cm/seg) de los G.R. que circulan en ¨fila india¨ a su través (1 a 2 segundos entre lado arterial al venoso).

Esta es la velocidad normal de la sangre a nivel capilar o de ¨perfusión tisular¨, en reposo.(Perfusión tisular= Irrigación sanguínea de los tejidos.)

Tipo de Capilares9

1. Continuos: capa endotelial continua con uniones estrechas entre las células endoteliales, dejando hendiduras

de 60 Aº.( S.N.C., Piel, músculos, páncreas exócrino, pulmones y gónadas.

2. Fenestrados: Células endoteliales con poros mayores de 60 Aº, que permiten paso grandes cantidades de sales y agua (riñones, mucosa gastro - intestinal, las glándulas endócrinas, el plexo coroideo y el cuerpo ciliar.)

3. Discontinuos: Con espacios mayores que permiten la salida de Proteínas al intersticio. (hígado, bazo, medula ósea)

TIPOS DE CAPILARES10

CAPILARES CCONTINUOS

.

CAPILARES FENESTRADO

S.

CAPILARES DISCONTINU

OS.

11

12

1.-Como define el edema? 2.-. Cuáles son los componentes vasculares de la micro-circulación?3.- Cómo están conformados los capilares?4-Qué tipos de capilares conoce?5.- Cómo es la difusión de las sustancias liposolubles, la hidrosolubles y las proteínas a través de la pared de los capilares?

REPASO DE CONCEPTOS.

Ernest Starling13

Fisiólogo inglés

Famoso por la “Ley de Frank-Starling del corazón”.

Desarrolló la “Ecuación de Starling”.

Rol de las fuerzas hidrostáticas y oncóticas en el movimiento de fluidos a través de capilares.

Sistema de presiones (equilibrio de Starling):

a.- Presión hidrostática sanguínea.

b.- Presión oncótica o coloidosmótica sanguínea.

c.- Presión hidrostática tisular.

d.- Presión oncótica tisular.

14

Fracción neta de filtración y reabsorción capilar.

15

35-2=33 25-0= 25 33-25 =+

8

15-1 = 1425- 3 =

22 14- 22 = - 8

1616

FILTRACIÓN y ABSORCIÓN en la microcirculación.

Capilares arteriales.

Predomina la presión hidrostática

INTRACAPILAR,(o fuerza de FILTRACIÓN.)

Capilares venosos.

Predomina la Presión oncótica intracapilar

(o fuerza de REABSORCIÓN.)

PRESION HIDROSTATICA

PRESION ONCOTICA.

PRESION HIDROSTATICA.

PRESION HIDROSTATICA IC.

MENOS LA ONCOTICA I.C. (Predomina la

hidrostática o fuerza de FILTRACIÓN)

PRESION ONCOTICA I.C. MENOS LA

HIDROSTATICA I.C. (Predomina la oncótica

o fuerza de REABSORCIÓN.)

Flujo fisiológico

Extremo arterial Extremo venoso

Aporte arterial Retorno venoso

Vaso Linfático

17

Circulación linfática18

Normalmente el volumen de plasma que sale del lado arterial, es mayor que el que se reabsorbe en lado venoso.

El líquido en exceso, es reabsorbido

por los linfáticos hacia la circulación: Esto evita el aumento de la P.h. (Presion hidrostática)intersiticial

INCREMENTO de la P. HIDROSTÁTICA SANGUÍNEA A NIVEL VENOSO.a.- Interferencia local del retorno venoso:

- Compresión venosa (tumores, abscesos, ). - Trombosis venosa.

- Torsión intestinal, con torsión de su pedículo vascular.

b.- Alteración del retorno venoso sistémico:- Insuficiencia cardiaca congestiva.

DISMINUCIÓN DE LA P.ONCÓTICA SANGUÍNEA. (Hipo-albuminemia.)a.- Disminución de la síntesis hepática de albúmina.

Ej.: Cirrosis.b.- Incremento del catabolismo proteico:

Ej.:Sepsis. c.- Desnutrición. Ej. Por: Falta de ingesta, por intestino corto o sindr. de mala absorción.

d.- Pérdida persistente de proteínas plasmáticas (orina/heces). Ej.: Nefropatías, Gastro-enteropatías como enfermedad de Crohn, etc.

Causas de edema, según la fuerza de Starling predominante.

EN AMBOS CASOS, (a y b) PREDOMINA LA PRESION

HIDROSTATICA SOBRE LA ONCÓTICA

EN LOS CAPILARES VENOSOS.

19

A) OBSTRUCCIÓN DEL DRENAJE LINFÁTICO. (EDEMA LINFÁTICO)

a.- POR LINFONODOS(Agrandamiento de ganglios linfáticos.)

Ejemplos:- Tumores linfáticos o metástasis ganglionares.- Inflamaciones ganglionares.(tuberculosis, adenitis piógenas.).

b.- POR COMPRESIÓN DE VASOS LINFÁTICOS O SU REMOCIÓN EN CÁNCER :Ejemplo: - Vaciamiento de ganglios axilares en Cáncer de mama.

- Cicatrices (grandes heridas).que retraen y obstruyen vasos linfáticos. c) POR OBSTRUCCION DE LA LUZ DE LOS LINFATICOS: FILARIASIS. B) INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR ( EDEMA INFLAMATORIO)

POR AGRESION DIRECTA a los CAPILARES SANGUÍNEOS::

Ej.: Traumatismos, mordedura de ser- pientes, picaduras de insectos, quemaduras severas,

alergias severas.

Otras causas de edema: (Linfático e inflamatorio)

La inflamación lleva a la vasodilatación y esto, aumenta

el diámetro de los poros. yProvoca salida de agua, iones y en casos graves (quemaduras de 3er.grado, alergias severas.), incluso pueden salir proteínas

al intersticio.

20

21

1.-¿Cual de las presiones Starling determina la FILTRACIÓN y cual la REABSORCIÓN?

2.- Cuanto mide la presión neta de filtración en el extremo arterial de la micro-

circulación y cuánto es la presión neta de reabsorción en el extremo venoso?

3.-¿En que capilares predomina la filtración y en cuáles la reabsorción de plasma, en la

micro circulación?4.- Cite tres causas de edema por aumento

de la presión hidrostática.5.-Cite tres causas de edema por

disminución de la presión oncótica de la sangre.(Hipoproteinemia severa)

EDEMA Enfoque clínico-fisiopatológico

Y PATRONES DE EDEMA22

LAS CAUSAS DE EDEMA EN GENERAL, SE PUEDEN DIVIDIR TAMBIEN EN TRES

GRUPOS:

• • INSUFICIENCIA

CARDIACA CONGESTIVA.

• HIPOALBUMINEMIA.• RETENCIÓN RENAL

DE SAL Y AGUA.• ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS

(Cushing y mixedema.)

• Y por FÁRMACOS.

1.-CAUSAS SISTÉMICAS

• ESTASIS VENOSA LOCAL.

• ESTASIS LINFÁTICA LOCAL.

• POSICIÓN DECLIVE PROLONGADA de pie o

sentado.(ortostatismo)

2.-CAUSAS LOCALES

3.-Y EL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR, QUE PUEDE SER DE DISTRIBUCIÓN LOCAL O GENERAL según la

causa e intensidad,.(Alergia, mordedura de serpiente, trauma, picadura de insecto.).

A) EDEMAS POR CAUSAS SISTÉMICAS.

23

Edema por insuficiencia

cardíaca.

Edema por hipo-albuminemia.

(Síndrome nefrótico)

Edema por retención renal excesiva, de

agua y sal.(Síndrome nefrítico)

Edema por causas a) ENDOCRINOLÓGICAS:

(Síndrome de Cushing y mixedema)

b) Y POR FÁRMACOS.(Nifedipino, corticoides etc.)

EDEMA PULMONAR POR: INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA o por Estenosis Mitral, debido al Aumento de la presión hidrostática de los capilares venosos PULMONARES.

24

La Insuficiencia Ventricular Izquierda, o la Estenosis de la válvula mitral: Producen un aumento de la presión diastólica en la auricular izquierda y su dilatación, al igual que las V.V. Pulmonares.

A) Hipertensión veno - capilar Pulmonar

y congestión de los hilios pulmonares, con

redistribución vascular en astas de ciervo, a los Rx.

B) Filtración de agua plasmática al intersticio pulmonar

y al interior de los alvéolos basales en ambos pulmones

(Crepitantes bi-basales). Posteriormente claudica el V.D. y provoca aumento de la presión

venosa sistémica (Venas cavas y sus afluentes en el cuello: en el hígado: y en los maléolos y regiones tíbiales:

DISNEA.

INGURGITACIÓN YUGULAR.HEPATOMEGALI

AY REFLUJO H-Y.

EDEMA DE

MIEMBROS

INFERIORES.

Esto lleva a

una

EDEMA POR INSUFICIENCIA CARDIACA derecha o congestiva.(Cuando a la falla del V.I. se agrega la del V.D.)

25

MECANISMO DEL EDEMA.

La disminución de la fuerza del V.D. para

bombear la sangre en forma antero-grada hacia los pulmones, provoca un

encharcamiento congestivo RETROGRADO

de la sangre, en La Aurícula Dcha, en las

VENAS CAVAS, VENAS INTRAHEPATICAS, VENAS SISTEMICAS y CAPILARES

VENOSOS sistémicos de los MM.II., aumentando su

presión hidrostática intra-capilar, lo que provoca la salida de

líquido plasmático hacia el espacio intersticial y

subcutáneo de los MM.II.

DISTRIBUCIÓN DELEDEMA.

Aparece primero en las áreas

declive, por ser en esas zonas, mayor

la presión hidrostática (pies y piernas.)por la ley de gravedad.. Si el paciente está

en cama varios días, el edema se

localiza en la zona lumbo-sacra, porque es la zona

mas declive en esa posición.

OTROS SIGNOS

ACOMPANANTES.a)ELEVACIÓ

N DE LA PRESIÓN VENOSA

YUGULAR. (INGURGITA

-CIÓN YUGULAR)

b)CONGES-

TIÓN HEPÁTICA

CON HEPATOME-

GALIA Y REFLUJO H-

Y.

C)CARDIOME-GALIA Y

R3.

Disnea cardiaca. Ingurgitación yugular.

26

Edema pulmonar

INGURGITACION

YUGULAR:SIGNO

MAYOR DE I.C.C.OTROS SIGNOS

MAYORES DE I.C.C.:

• CREPITANTES EN AMBOS CAMPOS PULMONARES.

• REFLUJO HEPATO-YUGULAR.

• R3 (Tercer ruido cardiaco) en apex.

Edema por hipo-albuminemia.27

MECANISMO DEL EDEMA.• La disminución de la albúmina

plasmática, provoca una disminución de la presión coloido-

osmótica.• Esto provoca la salida excesiva de

líquido intra-vascular desde los capilares venosos,

hacia el espacio intersticial.

Sus causas incluyen:• Cirrosis.

• Síndrome nefrótico.• Desnutrición crónica y grave. y

Sepsis.

DISTRIBUCIÓN DEL EDEMA.

• Se inicia en los tejidos sub-

cutáneos laxos. Puede aparecer

primero en los párpados, al

levantarse por las mañanas.

(Típico del sindrome

Nefrótico.) Cuando la hipo-

albuminemia es por cirrosis,

primero se suele desarrollar la

ascitis, luego ,al progresar la

cirrosis, el edema se generaliza.

OTROS SIGNOS POSIBLES.

Niveles séricos de albúmina

bajo. (menos de 3 gr.%)

Puede tener signos

de enfermedad hepática crónica

como ascitis, angiomas en araña,

y circ. Colateral portal.

El signo central del síndrome

nefrótico es la proteinuria

masiva(mayor de 3,5 gr./día),mas

hipo-albuminemia,

anasarca e hipertensión

arterial. Finalmente,

buscar signos de desnutrición si no

hay cirrosis, ni síndrome

Nefrótico ni diarrea crónica.

SIGNOS DE CIRROSIS28

Circulación colateral abdominal29

Edema por desnutrición grave.

30

EDEMA DEL HAMBRE

Ovino. Presencia de líquido en cavidad abdominal.

Ascitis por hipo-albuminemia.

31

ASCITIS.(Líquido

peritoneal)

EDEMA POR RETENCIÓN RENAL EXCESIVA DE SAL Y AGUA.

32

Mecanismo del edema. Distribución del edema.

Por lo general se inicia en las áreas declive y puede generalizarse.En el caso de corticoides, el

edema predomina en la cara, cuello y

parte alta del tórax.

En el caso de los anti-hipertensivos,

es mas frecuente en la región tibial.

Otros signos posibles.

Si la causa es el uso de

corticoides sistémicos:

puede haber

• Rubicundez facial,

• Acné, • Moderada hipertensión

arterial • Y en algunos

caos hiperglicemia,

La EXCESIVA RETENCIÓN DE SAL Y AGUA DE PARTE DE LOS RIÑONES

con nefropatía, que termina

provocando el pasaje del agua al intersticio, puede ser provocada por:

SINDROME NEFRITICO, CORTICOIDES –

ESTRÓGENOS - Y ALGUNOS ANTIHIPERTENSIVOS (Alfa-

metildopa.)

Edema por corticoides33

Edema por fármacos.34

• Edema pre-tibial por fármacos:

Como los Bloqueantes de los canales del calcio, por

vasodilatación arteriolar periférica, aumentando el

gradiente de presión hidrostática en las vénulas y en capilares. Ref :

American Journal of Medicine: Volume 124, Issue 2 , Pages 128-

135, February 2011Ej: (Nifedipino.)

• Metildopa.(reabsorción de sal y agua)

• Clonidina .(retención de sal y agua)

• Betabloqueantes.(por depresión cardiaca)

• Corticoides. Con patrón Cushingoide.(A nivel de la cara y

dorso) por aumento de la reabsorción de renal de sal y

agua al igual que:• Progesterona y estrógenos.• AINES (Naprosyn, Ibuprofeno)

METILDOPA:¨Mete¨sal y

agua a la sangre.

CLONIDINA:¨Clona¨ese efecto de la metildopa.

Los CORTICOIDES: Al igual que la progesterona,

Aines y estrógenos,

¨aumentan la reabsorción de sal y agua a la

sangre.¨

PNEMOTECNIA.

B) Edema por causas locales.35

Edema por Estasis linfática.

(Linfedema)

Edema por ESTASIS VENOSA debido a obstrucción

venosa(trombosis) o por insuficiencia venosa crónica.

(Incompetencia valvular.)

Edema ortostático Edema por aumento local de la permeabilidad capilar.

Estasis linfática (linfedema)36

Mecanismo del edema.Obstrucción

linfática por anomalías

congénitas en los vasos

linfáticos, o por tumor,

fibrosis, (compresión

externa), larvas (filarias que obstruyen la luz del vaso

linfático) o inflamación.(Linfangitis).

Distribución del edema.

Es local, puede afectar una o las

dos piernas. Luego de la

mastectomía radical con

radioterapia axilar, o vaciamiento

ganglionar, puede presentarse

linfedema en el brazo del lado

afectado.

Otros signos posibles.

Piel indurada en el área

comprometida.El linfedema en

forma característica no forma godet.

Edema linfático por filariasis.(Elefantiasis)

37

Edema linfático post-mastectomía.38

Elefantiasis escrotal39

Elefantiasis inguino-femorales.

40

Edema linfático(Linfedema) por filarias.41

EDEMA por ESTASIS VENOSA, debido a OBSTRUCCIÓN VENOSA O INSUFICIENCIA VENOSA PROFUNDA.

42

MECANISMO DEL EDEMA.

La estasis venosa puede darse por

• T.V.P. (TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA) QUE OBSTRUYE EL DRENAJE VENOSO .

La tromboflebitis profunda, (trombosis venosa con proceso inflamatorio de las válvulas.) daña las válvulas venosas,

volviéndolas con el tiempo,

incompetentes y la sangre se estanca enlas venas varicosas

dilatadas, aumentando la presión hidrostática, lo

que provoca la salida de plasma al intersticio y la

formación del edema.

DISTRIBUCIÓN DEL EDEMA.

El edema se limita al área de drenaje de la

vena obstruida en forma total o parcial,

frecuentemente en una sola pierna, o con

menor frecuencia en un brazo.

• LA OBSTRUCCIÓN DE LA V.C.S. (vena

cava superior) puede producir edema en la

cara, cuello y parte superior del tórax,.

llamado edema en esclavina, además

puede ser mas o menos evidente la

Circulación colateral en tórax.

Ambos constituyen el Síndrome de la V.C.S. (Ver figura

sgte.)

Otro signos posibles.

Edema y diminución de la turgencia del tejido local.(no se puede formar un pliegue). Puede

haber signos de insuficiencia venosa

crónica.(Color oscuro y

engrosamiento de la piel.).

Válvulas venosas profundas, alteradas en la insuficiencia venosa crónica.

43

Edema por estasis venosa crónica.44

SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

( edema en esclavina y/o circulación colateral) 45

Aquí es mas evidente el ¨EDEMA EN ESCLAVINA.¨ (Hombros y cuello.)

Aquí es mas evidente la circulación colateral.

EDEMA ORTOSTÁTICO.46

Mecanismo del edema.

Distribución del edema.

Otros signos posibles.En el ortostatismo o

permanencia prolongada de pié o sentado, sin la actividad de bombeo de los músculos, el flujo de sangre venosa disminuye, estancándosela sangre en los capilares y en las venas de las piernas y pies,, aumentando la presión hidrostática de los capilares venosos y provocando la salida de líquido plasmático al intersticio en la áreas declive.

En las áreas declive, es decir, en las piernas y pies.

Ninguno.

Debe interrogarse por viajes largos

por tierra o avión.Después de estar

en cama por razones médicas por largo tiempo,

hay una predisposición transitoria al

edema ortostático, por

hipotonía venosa.

Edema por AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR.

47

Mecanismo del edema.

El incremento progresivo de la

permeabilidad capilar, además de permitir la

salida de agua plasmática al

intersticio, permite en algún momento, el

pasaje de las proteínas (albúminas), hacia el

intersticio aumentando la presión oncótica de

este compartimento, lo que agrava aún mas

este adema, al actuar la presión oncótica

intersticial aumentada. La causas

pueden ser: quemaduras,

mordeduras de serpientes,

traumatismos y alergias.

Distribución del edema.

Casi siempre local. Ocasionalmente

puede ser generalizado.

(alergia generalizada y quemaduras extensas.)

Otros signos posibles.

Variables. Enrojecimiento,

Rush, o equímosis, ampollas,

etc.según la causa.

Edema por mordedura de serpiente.

48

EDEMA POR QUEMADURA 49

EDEMA GENERALIZADO: ALGORRITMO

50

CON FÓVEA. SIN FÓVEA.

CON HEPATOMEGAL

IA

CON ASCITIS

• CIRROSIS.• PERICARD

ITIS CONSTRIC

TIVA.

• LINFEDEMA • MIXEDEMA

SIN HEPATOMEGA

LIA.

SIN ASCITIS.

INSUF. CARDIACA CONGESTI

VA.

SEDIMENTO

URINARIO ALTERAD

O.

SEDIMENTO

URINARIO NORMAL.

• SINDROME NEFRÓTICO.

• GLOMERULONEFRITIS.

• DESNUTRICIÓN- BERI-BERI.

• .TUMOR PÉLVICO.• EDEMA POR

FÁRMACOS.• OBESIDAD.

• EDEMA IDIOPÁTICO.(recidivante)• EDEMA

ANGIONEURÓTICO. ENFERMEDAD DE

MILROY

51

Repaso de conceptos.

1.- ¿Cual es la fisiopatología del edema inflamatorio? 2.-¿Cual es el mecanismo del edema por los sgtes.

Medicamentos: Nifedipino (edema pretibial ) Metildopa. Beta-bloqueantes. Estrógenos Corticoides? 3.- ¿Cual es la fisiopatología del edema ortostático? 4.-Cite tres causas de edema linfático. 5.- Cite tres causas de edema por retención excesiva de

sal por el riñón

Enfermedad de Milroy o linfedema congénito.

52

Enfermedad de Milroyo linfedema congénito✓Autosómico dominante xmutación en el cromosoma 5.✓Aparece entre el nacimientoy el 1º año de vida.✓Linfáticos ana plásicos.✓Linfedema bilateral pordebajo de las rodillas y enantebrazos y dorso de manos.✓Disfunción de los pequeñoslinfáticos con defecto en laabsorción de la linfa.✓Asociado con celulitis, hidroceleen varones, linfangiectasiaintestinal, venasgrandes.

ESTUDIOS DE CASOS.

53

CASO 1 EDEMA PRETIBIAL.54

CASO 2.-55

CAASO 3.-56

CASO 4.-57

CASO 5.-58

CASO 6.-59

CASO 7.-60

61

GRACIAS.