1 Sistema Nervioso Autonomo 2014

FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

PARÁMETROS¿CÓMO ELABORAR UN CASO CLÍNICO?•GÉNERO•EDAD•PESO – IMC•Dx•MOTIVO CONSULTA•RESULTADOS DE LABORATORIO•MEDICAMENTOS

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO EN DIAPOSITIVAS:•DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO•RESULTADOS DE LABORATORIO•SIGNOS VITALES: PA, T°C, FC, FR, PULSO•PROBLEMA DE SALUD (Dx) DEFINIR CADA UNO•HTA, DM, EPOC, ICC, ETC.•MEDICAMENTOS•INDICACIÓN•DOSIS---DOSIS MÁXIMA DOSIS EFECTIVA- MEJORA O NO: PS –RL•INTERACCION ES•MECANISMO DE ACCIÓN•RAM – SEGURIDAD•CONCLUSIONES•INTERACCIONES FARMACÉUTICAS (+) (-)•COMUNICACIÓN ORAL O ESCRITA•BIBLIOGRAFÍA

CASO CLÍNICO Sistema Nervioso Autónomo (SNA)

Un adolescente es atendido en un consultorio de un cirujano dentista para extraer la muela del juicio impactada. Está muy nervioso, al grado de que el dentista decide administrar un sedante para tranquilizarlo. Después de la administración del fármaco (prometazina), el paciente se relaja y se le extrae la pieza, sin complicaciones. Sin embargo, al ponerse de pie, palidece de forma notoria y pierde el conocimiento. Ya en el suelo vuelve en sí con rapidez, pero su frecuencia cardiaca es 120 latidos por minutos (lpm) y su presión arterial solo de 110/70 mmHg. Al sentarse, la frecuencia cardiaca aumenta a 140 lpm, su presión desciende a 80/40 mmHg y se siente muy aturdido. Se le coloca en un sofá y reposa 30 min. Al término de ese lapso puede sentarse sin presentar síntomas y 15 minutos más tarde puede estar de pie con normalidad. ¿Qué efecto tuvo la prometazina en el SNA que precipitaron los síntomas y los signos del paciente? ¿Por qué se aceleró la frecuencia cardíaca y descendió la presión arterial?

Respuesta al caso

La prometazina tiene una potente actividad antagonizante del receptores alfa adrenérgico, además de su efecto sedante y ansiolítico. Como resultado, el paciente de este caso perdió de manera transitoria la respuesta autónoma normal al cambio postural (vasoconstricción simpática al ponerse de pie). La hipotensión ortostática intensa y el síncope mostraron una recuperación transitoria al acostarse. La frecuencia cardíaca incrementó cuando los baro-receptores detectaron la caída de la presión sanguínea porque la prometazina antagoniza a los receptores alfa (dominantes en vasos sanguíneos), pero no los beta (dominantes en el corazón).

PROMETAZINA

PROMETAZINA es un derivado de las fenotiazinas, usadas para tratar el insomnio, por lo que es considerada un hipnótico. A su vez el uso en la gineco-obtetricia está cada vez más en boga, pues es una de las alternativas para el tratamiento para la hiperémesis gravídica, presente en la primera mitad del embarazo. Este medicamento también es utilizado en el tratamiento de náuseas. el cual actúa bloqueando lo receptores H1 de la histamina.

El estudiante debe realizar la

búsqueda, análisis e integración

de los conocimientos farmacológicos y

terapéuticos

El estudiante debe abordar y resolver aspectos prácticos de la utilización de

Mxs para poder desarrollar los principios de la AF y el URM, según PFN del

MPS

Información terapéuticaDispensación activa

Indicación farmacéuticaSeguimiento Farmacoterapéutico

Educación sanitaria

OBJETIVOS GENERALES

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Aplicándolos a:

SISTEMA NERVIOSO

Sistema Nervioso Periférico Sistema Nervioso Central

Sistema NerviosoSomático (voluntario)

Sistema NerviosoAutónomo(involuntarios)

Parasimpático

SimpáticoContracción músculoesquelético

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

NEURONA AFERENTE

Neuronas aferentes: Neuronas que recogen la información desde la periferia y la llevan al SNC.

Receptores térmicos yde dolor (piel)

Neurona Eferente

SNC/MEDULA ESPINAL

• Llevan las señales desde el cerebro y la médula espinal hasta las células efectoras en los tejidos periféricos.

NEUROTRANSMISOR

• Debe ser sintetizado y contenido en la neurona presináptica.

•Debe ser liberado del terminal presinaptico por un estímulo apropiado. POTENCIAL DE ACCION

•Debe existir un mecanismo de retirada de la sinapsis nerviosa (RECAPTACIÓN Y/O DEGRADACIÓN ENZIMATICA).

•Su contacto con la neurona postsináptica produce un efecto estimulatorio o inhibitorio.

Neurotransmisor

NEUROTRANSMISORES

Aminas• Adrenalina• Noradrenalina, NE• Dopamina.• Serotonina (5-HT)

Aminoácidos• Glicina• Acido γ-aminobutírico

(GABA).• Glutamato/Aspartato

Neuropéptidos• Péptidos opiaceos (E y E)• Sustancia P• Péptido intestinal vasoactivo

Esteres

Acetilcolina

SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO Y PARASIMPATICO

ReceptorNicotínico Receptor

Nicotínico

1, 2, 1, 2, 3, 4M1,M2,M3,M4, M5

Nicotínicos

Sistema Nervioso Simpático

Sistema Nervioso Parasimpático

interacción receptor-fármaco? Las matrices biológicas (proteínas, ácidos nucleicos y biomembramas) tienen

estructuras tri-dimensionales complejas que determinan cuales moléculas son potenciales candidatos para

“ocupar o unirse a tales bioestructuras”

Hipótesis de Easson-Stedman: “la adaptación del centro estereogénico al receptor” se requiere al menos la interacción

en tres puntos y sólo uno de los enantiómeros podría establecerlas.

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO

III: Nervio Oculomotor

VII: Nervio Facial yPetroso Superficial Mayor

IX: Nervio Glosofaringeo

X: Nervio Vago

Colina Acetiltransferasa

Transporte

Na+- dependiente

NEUROTRANSMISION COLINERGICA

Muscarínicos

A) BIOSINTESIS

(CH3)3N-CH2-CH2-OH + CH3-CO-S-CoA

(CH3)3N-CH2-CH2-O-CO-CH3 + HS-CoA

Colina acetiltransferasa

B) METABOLISMO

(CH3)3N-CH2-CH2-O-CO-CH3

(CH3)3N-CH2-CH2-OH

CH3COOH

+ Acetilcolinesterasa

N

NH

H

RECEPTORES TIPO CANAL IONICO

Raya eléctrica del atlántico (Torpedo mormorata)

RECEPTORES ASOCIADOS A PROTEINA G

Muscarínicos (M)

O

OH

CH3CH3N(CH3)3

+

nicotinamuscarina

M1 - M3

m1 – m5

Nicotínicos (N)

Nicotiana tabacumAmanita muscaria

INTERACCIONES ENTRE LA ACETILCOLINA Y SU RECEPTORMUSCARINICO

H3C ON

O CH3

CH3

CH312

4

5

Acetilcolina

Modificación del grupo amonio cuaternario:

N S, As, Se

(CH3)n Grupos voluminosos

Actividad

Actividad

NH

NHist

O

CO

Glu

N+

CH3CH3

CH3O CH3

O

.

.

.

.

RECEPTOR MUSCARINICO

ESTERES DE LA COLINA -Metacolina-Carbacol-BetanecolALCALOIDES COLINOMIMÉTICOS-Muscarina-Pilocarpina-ArecolinaINHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA-Neostigmina-fisostigmina-OrganofosforadosAGONISTAS NICOTÍNICOS-Carecen de importancia clínica: N-acetiocolina -nicotina

ANTICOLINÉRGICOSBloqueantes muscarínicos: atropina, escopolamina (hioscina) hioscinamina y homatropina

ACTIVIDAD ESPECÍFICA: PIRENZEPINA (miopia) M1METOCTRAMINA M2

BLOQUEADORES NICOTÍNICOS-GANGLIONARES: hexametonio y mecamilamina-NEUROMUSCULARES: tubocurarina, succinilcolina –curare- decametonio

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

1 1

1 1

2

1 1

1 2

2

M1 M3 M5

M1 /M3

M2 M4

M1 M3 M5

M1 M3 M5

M1 /M3

M1 M3 M5

2

TRANSMISIÓN COLINÉRGICA COMO BLANCO FARMACOLOGICO

1. Mimetizar las acciones de la acetilcolina sobre los receptores Muscarínicos. PARASIMPATICOMIMETICOS DE ACCION DIRECTA. PILOCARPINA: GLAUCOMA, MIÓTICO

2. Mimetizar las acciones de la acetilcolina sobre los receptores Nicotínicos ganglionares.ESTIMULANTES GANGLIONARES.Nicotina: DEPENDENCIA AL HÁBITO DE

FUMAR

3. Inhibición de la acetilcolinesterasa. PARASIMPATICOMIMETICOS DE ACCIÓN INDIRECTA.NEOSTIGMINA Y PIRIDOSTIGMINA: MIASTENIA GRAVIS, RETENCIÓN INTESTINAL Y URINARIA.

REVERTIR LA INTOXICACIÓN POR ESCOPOLAMINA. Reconstrucción informática de la estructura de la acetilcolinesterasa. La miastenia gravis (MG) es una enfermedad

neuromuscular autoinmune y crónica

4. Bloqueo de las acciones de la acetilcolina.

– PARASIMPATICOLÍTICOS (MUSCARINICOS/NICOTINICOS)

– BLOQUEANTES GANGLIONARES (NICOTINICOS)

– BLOQUEATES NEUROMUSCULARES (NICOTINICOS)

SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

1. Estimulantes del SISTEMA NERVIOSO simpático: simpáticomiméticos (estimulantes adrenérgicos)

2. Bloqueantes del SISTEMA NERVIOSO simpático: simpaticolíticos (bloqueantes adrenérgicos)

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO

1. Estimulantes del SISTEMA NERVIOSO parasimpático: parasimpáticomiméticos (estimulantes colinérgicos)

1. Bloqueantes del SISTEMA NERVIOSO parasimpático: parasimpáticolíticos (bloqueantes colinérgicos)

NEUROTRANSMISION ADRENERGICA

CATECOLAMINAS

Dopamina

Norepinefrina

Epinefrina

Isoproterenol

FARMACO Efecto Presentación

Etilefrina L-NA Vasopresor 1 arteria y venas

RAM: HT – ACV – ICC – edema

Interacción: catecol - anestésicos

Effortil

Amp. 10 mg/ml; sol. 7.5 mg/1 ml

Fentetramina IDEM Vasopresor 1 arteria y venas AlzatenSol. Oral 20 mg/ml; grageas 40 mg

Fenilefrina midriasis Dosis 2.5 –

10%

Descongestionante de mucosa 1 arteria y venas

RAM: quema interac. atropina

Prefrin

Sol. 1.2 mg/ml oft.

Oximetazolina Descongestionante de mucosa1

arteria y venas

Afrin

0.5 mg/ml

Nafazol: 0.5mg/ml

FARMACOLOGÍA DEL SNA (estimulante alfa 1)


Salbutamol Relajación del músculo liso bronquial.

Ventilan: inhalación con 200

Tab./4 mg: jarabe 2 mg/ml

Terbutalina Relajación del músculo liso bronquial

BricanylAmp. 0.5 mg/ml; tab 5 mg; jar.0.3 mg/ml

Fenoterol Relajación del músculo liso bronquial

BerotecSol. Para inh. 0.1%. Tab. 2.5 mg; jar. 2.5 mg/5 ml

FormoterolRelajación del músculo liso bronquial

Oxis: polvo para inh. 9 mic./dosis

0.5 mg/ml: tab. 10-40-80 mic.

FARMACOLOGÍA DEL SNA (estimulante 2 adrenérgico)

)


Prazosin Vasodilatadores Minipres: cáps. 1-2mg

Tab./1 mg

Terazosin Vasodilatadores HytrinTab. 2 – 5 -10 mg

Doxazosin Vasodilatadores CarduranTab. 2 - 4 mg (8mg/día)

Tamsulosina Vasodilatadores Secotex cáps. 0.4 mg con primera comida

FARMACOLOGÍA DEL SNA (Bloqueantes 1 adrenérgico selectivo)

)


Propanolol FC, fuerza de contracción, GC Artensol: Tab.40 y 80 mg

Metoprolol FC, fuerza de contracción, GC BetalocTab. 50 -100 - 200 mg; amp. 5 mg

Nadolol FC, fuerza de contracción, GC CorgardTab. 80mg

Atenolol FC, fuerza de contracción, GC Diluxen tab. 100 mg; amp. de 5mg/10ml

FARMACOLOGÍA DEL SNA (Bloqueantes 1 adrenérgico )

)


Pilocarpina Antiglaucoma - miótico Isoptocarpina sol. 2%; Tab./5 mg Xerostomía. 1-2 gotas

Inhibidores de la colinesterasa

Neostigmina Anti – Alzheimer (M-N) Prostigmine: amp. 0.5mg SC, IM o IV 0.25-0.5 mg

Fisostigmina Anticolinérgicos escopolamina Antilirium amp. 1mg/ml

FARMACOLOGÍA DEL SNA (Estimulantes colinérgicos)

)


Atropina Secreciones –SNC- SCV Amp. 1mg/ml -IM, SC o IV. Dosis 0.4 -1 mg.

Op- 2 mg

Escopolamina Secreciones –SNC- SCV No se usa

B-B de hioscina Antiespasmódico Buscapina: gragea 10 mg, amp. 20 mg/ml. 1 gragea c/6-8h. IM, SC, IV

TROPICAMIDA Midriático MYDRIACYL sol. 1%- 1 gota 20 min. Antes del examen

FARMACOLOGÍA DEL SNA (Anticolinérgico M1)

ENFERMEDAD DE PARKINSON


•Perdida funcional de neuronas dopaminérgicas nigroestriatales.

•La sintomatología se presenta con un deterioro neuronal de 60-70 %.

•El deterioro es de carácter progresivo e irreversible.

•Puede ser inducido por fármacos antipsicóticos típicos. PARKINSON IATROGENICOPARKINSON IATROGENICO

•Hipótesis del origen: ESTRÉS OXIDATIVO, RADICALES LIBRES y EXCITOTOXICIDAD.

BASES DEL TRATAMIENTO

Administrar el precursor. L-DOPA

L-DOPA + Inhibidores de la LAAD.

Incrementos en la liberación de Dopamina.

Utilizar agonistas dopaminergicos.

Inhibidores del metabolismo de la

dopamina ICOMT e IMAO.

Antimuscarínicos centrales.

CASO CLÍNICOUn paciente de 24 años de edad es traído a urgencia por un grupo de amigos, que relatan que bruscamente, luego de ingerir la planta beleño, se puso inquieto, confuso y perdió la coordinación; durante la exploración física se detectó hipertermia, taquicardia, enrojecimiento de la piel y pupilas muy dilatadas que no respondían a la luz. El paciente se quejaba de sequedad de la boca. ¿Cuál medicamento fue el que probablemente ingirió?•Codeína•Aspirina•Fenobarbital•Hioscina•Captopril

TRIAGEEs la prioridad de la atención del paciente y comprende tres niveles:

TRIAGE I: paciente que presenta una situación que amenaza la vida o un riesgo de pérdida de un órgano si no recibe una atención MD inmediata; también se incluye en esta categoría el paciente con dolor extremo.

(ingresó a urgencia).

TRIAGE II: paciente con estabilidad ventilatoria, hemodinámica, neurológica, cuyo problema presenta un riesgo de inestabilidad o complicación.

TRIAGE III: Paciente con estabilidad ventilatoria, hemodinámica y neurológica sin riesgo evidente de inestabilidad o complicación. Favor remitir a su EPS o a consulta externa.

FISIOPATOLOGIA, SIGNOS Y SINTOMASDE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Fisiopatología Manifestaciones Motoras

Manifestaciones Centrales

Otras

Manifestaciones

Déficit de dopamina

en neuronas

Nigroestriatales

Hiperactividad

colinérgica

•Bradicinesia-acinesia

•Rigidez

•Temblor en reposo

•Alteración de reflejos

•Caídas

Alteraciones cognitivas:

•Demencia

•Pérdida de la memoria

Alteraciones de percepción:

•Alucinaciones, delirio

Alteraciones de emotividad:

•Depresión

Alteraciones del sueño

Gastrointestinales:

• Sialorrea

• Disfagia

Cutáneas:

• Sudoración

• Seborrea

Acatisia

Dolor muscular

Colina Acetiltransferasa

Transporte

Na+- dependiente

NEUROTRANSMISION COLINERGICA

MuscarínicosNicotínicos

TEJIDO TIPO DE RECEPTOR/EFECTO

Músculo liso Vascular 1 y 2 Vasoconstricción2 Vasodilatación

Corazón 1 Efecto inotrópico positivo

1 Incremento fuerza y velocidad contracción

4 Incremento fuerza y velocidad contracción

Bronquios 2 Broncodilatación

Plaquetas 2 Agregación

1 Agregación

Glándulas salivales 1 Disminución de secreción

1 Secreción de amilasa

SINTESIS DE CATECOLAMINAS

PASO LIMITANTE

ACCIONES DE LAS CATECOLAMINAS

NE : norepinefrina; NET: transportador de norepinefrina; VMAT: transportador vesicular de momoaminas; MAO: momoamino oxidasa mitocondrial; COMT: catecol 0-metil-transferasa.

(DHPG)

COMT

NET:•Transporte activo.•Requiere de Na+

•Saturable y competitivo•Inhibido por fármacos

α2 β2

TEJIDO TIPO DE RECEPTOR/EFECTO

Riñón 1 Constracción (retención urinaria)1 Liberación de renina y reabsorción tubular

Adipocitos 2 Disminuye la lipólisis

3 Aumenta la Lipólisis y la Termogénesis

Hígado 1 Glucogenólisis

1 2 Glucogenólisis

Músculo gastrointestinal

Mujer

1 Relajación

2 Relajación

2 Relajación uterina


•Perdida funcional de neuronas dopaminérgicas nigroestriatales.

•La sintomatología se presenta con un deterioro neuronal de 60-70 %.

•El deterioro es de carácter progresivo e irreversible.

•Puede ser inducido por fármacos antipsicóticos típicos. PARKINSON IATROGENICOPARKINSON IATROGENICO

•Hipótesis del origen: ESTRÉS OXIDATIVO, RADICALES LIBRES y EXCITOTOXICIDAD.

BASES DEL TRATAMIENTO

Administrar el precursor. L-DOPA

L-DOPA + Inhibidores de la LAAD.

Incrementos en la liberación de Dopamina.

Utilizar agonistas dopaminergicos.

Inhibidores del metabolismo de la

dopamina ICOMT e IMAO.

Antimuscarínicos centrales.

1 Sistema Nervioso Autonomo 2014

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