11.+Fallo+cardiaco+agudo+-+Carmen+Martínez

7
FALLO CARDIACO AGUDO Carmen Martínez Bernal. Dra. Veterinaria. GPCert (Cardiology) ESVPS Hospital Clínico de la Universidad de Córdoba La insuficiencia cardíaca es el síndrome clínico caracterizado por la aparición de síntomas derivados de un bajo gasto cardíaco, atribuibles a una situación de disfunción mecánica del corazón. El shock de origen cardiogénico tiene lugar por una disminución de modo agudo, rápido e inmediato de las funciones propias del corazón. Esto ocasiona un descenso brusco del gasto cardiaco de modo que no hay tiempo para que los distintos mecanismos compensatorios actúen y equilibre dicho gasto cardiaco. Este tipo de shock puede aparecer como agudización de una insuficiencia cardiaca crónica que se descompensa o puede aparecer como consecuencia de una enfermedad nueva. Causas de insuficiencia cardiaca: Disfunción sistólica: cardiomiopatía dilatada, miocarditis. Disfunción diastólica o incapacidad de llenado del corazón: Cardiomiopatía hipertrófica, efusión pericárdica. Sobrecarga hemodinámica ventricular con fallo en la función sistólica por sobrecarga de volumen (insuficiencias valvulares, CAP) o de presión (estenosis aórtica, hipertensión arterial sistémica). Arritmias cardiacas que influyen en el llenado o en la eyección ventricular (taquicardia ventricular paroxística, taquicardia supraventricular paroxística, fibrilación auricular, bloqueos completos sinusales o bloqueo auricular con ritmos de escape lentos, bradicardia sinusal muy severa). Iatrogénica (sobredosis de fármacos): Vasodilatadores; bloqueantes ß- adrenérgicos; bloqueantes de los canales de calcio. Son drogas hipotensoras o inotrópicas negativas que pueden desarrollar ICA cuando además existe una enfermedad cardiaca previa. EDEMA AGUDO DE PULMÓN (INSF. CARDIACA IZQUIERDA AGUDA): En la insuficiencia cardiaca izquierda se produce un acumulo de líquido en el espacio intersticial y los alveolos pulmonares como consecuencia del aumento de la presión intracapilar secundaria a la elevada presión venosa pulmonar. El edema de

description

cardiac heart emerge

Transcript of 11.+Fallo+cardiaco+agudo+-+Carmen+Martínez

Page 1: 11.+Fallo+cardiaco+agudo+-+Carmen+Martínez

FALLO CARDIACO AGUDO

Carmen Martínez Bernal. Dra. Veterinaria. GPCert (Cardiology) ESVPS

Hospital Clínico de la Universidad de Córdoba

La insuficiencia cardíaca es el síndrome clínico caracterizado por la aparición de

síntomas derivados de un bajo gasto cardíaco, atribuibles a una situación de disfunción

mecánica del corazón. El shock de origen cardiogénico tiene lugar por una disminución

de modo agudo, rápido e inmediato de las funciones propias del corazón. Esto ocasiona

un descenso brusco del gasto cardiaco de modo que no hay tiempo para que los distintos

mecanismos compensatorios actúen y equilibre dicho gasto cardiaco.

Este tipo de shock puede aparecer como agudización de una insuficiencia

cardiaca crónica que se descompensa o puede aparecer como consecuencia de una

enfermedad nueva.

Causas de insuficiencia cardiaca:

Disfunción sistólica: cardiomiopatía dilatada, miocarditis.

Disfunción diastólica o incapacidad de llenado del corazón: Cardiomiopatía

hipertrófica, efusión pericárdica.

Sobrecarga hemodinámica ventricular con fallo en la función sistólica por

sobrecarga de volumen (insuficiencias valvulares, CAP) o de presión (estenosis

aórtica, hipertensión arterial sistémica).

Arritmias cardiacas que influyen en el llenado o en la eyección ventricular

(taquicardia ventricular paroxística, taquicardia supraventricular paroxística,

fibrilación auricular, bloqueos completos sinusales o bloqueo auricular con

ritmos de escape lentos, bradicardia sinusal muy severa).

Iatrogénica (sobredosis de fármacos): Vasodilatadores; bloqueantes ß-

adrenérgicos; bloqueantes de los canales de calcio. Son drogas hipotensoras o

inotrópicas negativas que pueden desarrollar ICA cuando además existe una

enfermedad cardiaca previa.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN (INSF. CARDIACA IZQUIERDA AGUDA):

En la insuficiencia cardiaca izquierda se produce un acumulo de líquido en el

espacio intersticial y los alveolos pulmonares como consecuencia del aumento de la

presión intracapilar secundaria a la elevada presión venosa pulmonar. El edema de

Page 2: 11.+Fallo+cardiaco+agudo+-+Carmen+Martínez

pulmón aparece cuando el líquido acumulado en el pulmón supera la capacidad de

drenaje linfático, se produce una incapacidad total o parcial en el intercambio gaseoso.

Las etiologías más frecuentes de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)

izquierda son las cardiomiopatías (cardiomiopatía hipertrófica en el gato y

cardiomiopatía dilatada en el perro) y las endocardiosis mitral. Una alteración aguda en

la función sistólica del ventrículo izquierdo, así como el desarrollo de arritmias severas

como la fibrilación auricular, también puede precipitar los signos de ICC aguda en un

paciente que previamente estaba en una situación clínica compensada pueden conducir

al desarrollo de edema pulmonar. Un exceso de flujo sanguíneo pulmonar, como sucede

en casos de shunt izquierda-derecha congénito (por ejemplo: ductus arterioso

persistente) también puede conducir a su aparición.

Los animales con edema pulmonar muy grave deben tratarse de forma urgente,

presentaran disnea con movimientos rápidos (taquipnea) y superficiales (hipopnea)

debido a la hipoxemia (PaO2 menor de 60 mmHg) y acidosis respiratoria. Suelen

presentan postura ortopneica (con los codos abiertos) y son reacios a tumbarse. Puede

aparecer tos con expectoración sero-sanguinolenta.

La auscultación es muy variable, en fases iniciales puede auscultarse ruidos

bronquiales y ligeras crepitaciones, conforme se agrava pueden detectarse sibilancias y

crepitaciones en todos los lóbulos pulmonares tanto en inspiración como en espiración.

Este tipo de pacientes se deben manipular con sumo cuidado, debido a que el

estrés es un factor de riesgo que puede desencadenar la muerte del animal.

La radiografía torácica es la herramienta más importante para el diagnóstico,

pero no siempre el paciente se encuentra clínicamente estable para su manipulación.

Los objetivos terapéuticos que se deben tener en cuenta ante un caso de edema

pulmonar, independientemente de la causa primaria, son:

• Restaurar de la oxigenación arterial.

• Eliminar el líquido alveolar.

• Corregir la causa primaria.

Tratamiento del edema de pulmón:

Oxigenoterapia.

Tranquilización para evitar el estrés (ej. Butorfanol 0,2-0,4 mg/kg

IM/IV).

Page 3: 11.+Fallo+cardiaco+agudo+-+Carmen+Martínez

Diurético: Furosemida IV (si no se tiene vía se puede poner subcutáneo

hasta la colocación de un catéter), inicialmente se emplean dosis altas (2-

8 mg/kg) y se van reduciendo cuando se estabiliza al animal hasta

mantener la mínima efectiva. Hay que controlar al frecuencia respiratoria

de tal forma que si en menos de 1 hora no ha disminuido en 10 rpm se

aconseja administrar una nueva dosis de furosemida, al igual que si a las

2 horas tampoco se observa reducción de la frecuencia respiratoria se

debe repetir la dosis. Un avez controlado los signos de disnea se reduce

la dosis de diurético y se mantiene cada 8-12 horas.

Fluidoterapia de mantenimiento es importante pero no se debe

administrar fluidos en un paciente con ICC con hipotensión, debemos

administrar primero un ionotropo + (Ej. Dobutamina 2,5-10µg/kg/min en

infusión continua).

Vasodilatadores: para mejorar el volumen minuto y reducir la presión

venosa pulmonar. Los que se utilizan principalmente son:

Nitroglicerina: tiene más efecto en el gato que en el perro. Presentaciones:

- Parches transdérmicos 16 mg, sólo dura 24-48 horas, en perros grandes se

coloca un parche entero, en pequeños medio parche.

- Crema 2% de absorción cutánea

- Spray para uso sublingual (muy útil en gatos).

Hidralazina: 0,5 mg/kg vía oral. Comienza a hacer efecto a los 30 minutos de su

administración.

Nitroprusiato sódico: se utiliza cuando falla la furosemida y la nitroglicerina.

Dosis 2-10 µg/kg/min en infusión continua.

Los vasodilatadores se deben usar con precaución y monitorizando la presión

arterial en todo momento.

DERRAME PERICÁRDICO:

Consiste en el acumulo excesivo de líquido en el saco pericárdico, esto provoca

un aumento de presión sobre el corazón produciendo un fallo diastólico. El derrame

pericárdico es una importante causa de insuficiencia cardiaca aguda. La importancia de

esta patología radica, no tanto en la incidencia, como en la necesaria rapidez de

instauración de un tratamiento preciso para aliviar la presión ejercida sobre el corazón,

Page 4: 11.+Fallo+cardiaco+agudo+-+Carmen+Martínez

favorecer la fase diastólica del ciclo cardiaco y aumentar, de este modo, el gasto

cardiaco. El aumento de presión sobre el corazón va a afectar en mayor medida al

ventrículo derecho debido al menor grosor en el miocardio del ventrículo derecho

respecto al izquierdo. Por esta razón, en casos de derrame pericárdico se van a observar

signos de insuficiencia cardiaca derecha, con mayor frecuencia que signos de

insuficiencia cardiaca izquierda.

En el derrame pericárdico agudo se produce una elevación rápida de las presiones

intracardiacas y venosas, dando lugar a distensión yugular, disminución del gasto

cardiaco y de las presiones arteriales. Si la cantidad de fluido es importante, las

presiones intrapericárdicas pueden resultar mayores que las presiones en la aurícula

derecha y ventrículo derecho causando un taponamiento cardiaco o colapso de la AD

y/o VD durante la diástole. Las efusiones crónicas permiten la acumulación de mayor

cantidad de fluido que las efusiones agudas.

La enfermedad pericárdica se suele manifestar como fallo congestivo derecho con

presencia de sonidos cardiacos reducidos y pulsos femorales débiles.

El diagnóstico se realiza en base a la historia clínica, exploración física y en diversas

pruebas diagnósticas como la radiografía y la ecocardiografía.

En función de las características del líquido acumulado:

Trasudado: suele ser origen de una insuficiencia cardiaca congestiva,

hipoalbuminemia, quistes.

Exudado: se origina por pericarditis bien infecciosa o no.

Hemorragico: se origina por una neoplasia cardiaca o puede ser idiopático.

El tratamiento del derrame pericárdico:

- Pericardiocentesis: necesario para estabilizar al paciente. Si es necesario se

seda levemente al animal (ej. Butorfanol). Se coloca al animal en decúbito

lateral izquierdo para evitar dañar las coronarias izquierdas. Se rasura el

hemitórax derecho entre el 3º y el 8º espacio intercostal y se limpia con

antisépticos. Aplicar anestésico local en piel y pleura sobre el 5º-6º espacio

intercostal a nivel de la unión costocondral. Realizar una pequeña incisión en

la piel en el lugar de entrada. Utilizar un catéter de 14G o un catéter de

pericardiocentesis con una jeninga de 10 ml. Avanzar el catéter

perpendicular a la pared torácica con dirección medial y ligeramente dorsal

manteniendo succión en la jeringa, se notará el pericardio duro al atravesarlo

Page 5: 11.+Fallo+cardiaco+agudo+-+Carmen+Martínez

y se llenará la jeringa. Avanzar el catéter y retirar la aguja, conectar una

extensión y llave de tres vías y vaciar el pericardio cogiendo una muestra

para análisis y apuntando la cantidad de líquido obtenida. Puede producirse

la diuresis tras la pericardiocentesis y la ascitis se resuelve a las 24-48 de la

misma siempre que no se vuelva a llenar de líquido.

- NO DIURÉTICOS: antes de la pericerdiocentesis, aunque haya signos de

congestión, los diuréticos no están indicados porque disminuirán aun más la

precarga cardiaca. Se pueden usar tras la pericardiocentesis para disminuir la

ascitis pero no suelen ser necesarios.

El pronóstico de los derrames pericárdicos depende de la patología que lo

origina. En ocasiones el líquido vuelve a aparecer en pocos días siendo preciso una

nueva pericardiocentesis. Cuando se realizan más de dos se aconseja una

pericardiectomía parcial o total.

ARRITMIAS CARDIACAS:

Es frecuente la detección de arritmias cardiacas en nuestros pacientes de

urgencia independientemente de que manifiesten signos clínicos de enfermedad. Suele

ser difícil determinar si el origen de la arritmia es una patología cardiaca o resulta un

problema traumático, metabólico o de otro tipo.

Los signos clínicos relacionados con arritmias incluyen síncopes, debilidad y

disnea. También se pueden observar palidez de mucosas, taquipnea, ataxia, pulsos

femorales débiles, fallo cardiaco congestivo progresivo, presíncope y muerte súbita.

Ante una arritmia el clínico debe de intentar contestar cuatro preguntas básicas:

- ¿Que arritmia es?

- ¿Cuál es la causa?

- ¿Cuáles son las consecuencias?

- ¿Qué fármaco elegir?

La alteración del ritmo se puede producir por causas cardiacas o extracardiacas

ya que cualquier proceso patológico que resulte en una alteración de la conducción o de

la despolarización eléctrica del corazón (hipoxia, desequilibrios autónomos,

anormalidades metabólicas, fármacos) puede predisponer al desarrollo de arritmias.

Es por ello que las arritmias serán significativas por la posibilidad de comprometer la

función cardiocirculatoria (por disminución del gasto cardiaco, alteración de la presión

sanguínea, perfusión tisular y coronaria) o como indicadores de una enfermedad

Page 6: 11.+Fallo+cardiaco+agudo+-+Carmen+Martínez

subyacente. No debemos centrarnos únicamente en tratar simplemente un

electrocardiograma, primero hay que tratar la causa que le origina. El problema en las

situaciones de urgencia surge cuando aparece una arritmia severa en un paciente en

colapso o shock y no sabemos cual de las dos situaciones clínicas es la originaria. En

cualquier caso debemos aplicar tratamiento general basado en la terapia del fallo

cardiaco, tratamiento de la arritmia si ésta supone una alteración hemodinámica y es

fundamental corregir la causa primaria antes de considerar como ineficaz ningún otro

tratamiento.

Los trastornos del ritmo que ocasionan signos clínicos pueden ser tratados

mediante maniobras fisiológicas (presión de globos oculares o seno carotídeo para

aumentar el tono vagal), fármacos antiarritmicos, cardioversión-desfibrilador, ablación

de catéter de radiofrecuencia o estimulación atrial o ventricular. Otras arritmias pueden

desaparecer eliminando la causa subyacente.

Para identificar una arritmia debemos clasificarla:

Taquiarritmias:

o Taquiarritmia supraventricular: (intentar maniobra vagal)

- 1ª opción: Bloqueante de canales de calcio: Diltiazem 0,1-0,3 mg/kg

administrado en bolos de 0,05 a 0,1 mg/kg cada 5 min. hasta efecto.

- 2ª opción: Bloqueantes β-adrenérgicos:

Esmolol: 0,1-0,5 mg/kg/min. en 1 minuto seguido de una infusión

de 0,05-0,2 mg/kg/min es de acción ultracorta, es útil en animales

con pobre contractibilidad e hipotensión.

Propanolol: bolos de 0,02-0,05 mg/kg IV hasta el control de la

frecuencia ventricular.

- En terapias crónicas: Digoxina (0,005 mg/kg/12h) debido a que el comienzo de

acción es lento.

o Fibrilación atrial: Digoxina, si no se controla se puede combinar con

Diltiazem (0,5 mg/kg/8h) o Propanolol (0,1 mg/kg/8h).

o Taquiarritmia ventricular:

- 1ª opción: Lidocaína: bolo inicial de 1-2 mg/kg hasta 8 mg/kg en 10 min y

posteriormente infusión continua de 25-80 µg/kg/min.

- 2ª opción: Procainamida: bolo inicial de 8-20 mg/kg y posteriormente infusión

continua de 25-55 mg/kg/min.

Page 7: 11.+Fallo+cardiaco+agudo+-+Carmen+Martínez

- 3ª opción: Bloqueantes β-adrenérgicos (cuando no funcionan los dos anteriores)

- En terapias crónicas: antiarritmicos Clase III (Sotalol 0,5-1 mg/kg/12h o

Atenolol 0,25-1 mg/kg/12h). si no se controla se combina con un antiarritmico

Clase IB (Mexiletina 5-8 mg/kg/8-12h).

Bradiarritmias: se clasifican

o Alteraciones del nódulo sinusal (parada sinusal, bradicardia sinusal,

silencio atrial persistente).

o Anomalías del nódulo AV (bloqueos AV 1º,2º,3º grado)

Debe realizarse el Test de Atropina (0,04 mg/kg SC), si a los 15-30 min aumenta la

frecuencia cardiaca, el test es positivo, por tanto la causa de la bradiarritmia es un

elevado tono vagal, se puede intentar un tratamiento con parasimpaticolíticos (atropina

a 0.02-0.04mg/kg IV o IM, glicopirrolato, propantelina) o simpaticomiméticos (teofilina

o terbutalina). Si el test es negativo, al igual que en bloqueos AV de 2º grado alto o 3º

grado, es necesaria la implantación de un marcapasos.

CLASE I

Bloqueantes canales Na+

Ia: Quinidina, Procainamida, Disopiramida

Ib: Lidocaína, mexiletina, tocainida, fenitoína

Ic: flecainida, encainida, propafenona

CLASE II

Βloqueante β-adrenérgicos

Atenolol, propranolol, esmolol, metropolol,

carvedilol

CLASE III

Bloqueantes canales K+

Sotalol, amiodarona bretilium, ibutilida

CLASE IV

Bloqueantes canales Ca+

Diltiazem, verapamil

Clasificafión antiarritmicos de Singh-Vaughn Williams

.