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FALLO CARDIACO AGUDO
Carmen Martínez Bernal. Dra. Veterinaria. GPCert (Cardiology) ESVPS
Hospital Clínico de la Universidad de Córdoba
La insuficiencia cardíaca es el síndrome clínico caracterizado por la aparición de
síntomas derivados de un bajo gasto cardíaco, atribuibles a una situación de disfunción
mecánica del corazón. El shock de origen cardiogénico tiene lugar por una disminución
de modo agudo, rápido e inmediato de las funciones propias del corazón. Esto ocasiona
un descenso brusco del gasto cardiaco de modo que no hay tiempo para que los distintos
mecanismos compensatorios actúen y equilibre dicho gasto cardiaco.
Este tipo de shock puede aparecer como agudización de una insuficiencia
cardiaca crónica que se descompensa o puede aparecer como consecuencia de una
enfermedad nueva.
Causas de insuficiencia cardiaca:
Disfunción sistólica: cardiomiopatía dilatada, miocarditis.
Disfunción diastólica o incapacidad de llenado del corazón: Cardiomiopatía
hipertrófica, efusión pericárdica.
Sobrecarga hemodinámica ventricular con fallo en la función sistólica por
sobrecarga de volumen (insuficiencias valvulares, CAP) o de presión (estenosis
aórtica, hipertensión arterial sistémica).
Arritmias cardiacas que influyen en el llenado o en la eyección ventricular
(taquicardia ventricular paroxística, taquicardia supraventricular paroxística,
fibrilación auricular, bloqueos completos sinusales o bloqueo auricular con
ritmos de escape lentos, bradicardia sinusal muy severa).
Iatrogénica (sobredosis de fármacos): Vasodilatadores; bloqueantes ß-
adrenérgicos; bloqueantes de los canales de calcio. Son drogas hipotensoras o
inotrópicas negativas que pueden desarrollar ICA cuando además existe una
enfermedad cardiaca previa.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN (INSF. CARDIACA IZQUIERDA AGUDA):
En la insuficiencia cardiaca izquierda se produce un acumulo de líquido en el
espacio intersticial y los alveolos pulmonares como consecuencia del aumento de la
presión intracapilar secundaria a la elevada presión venosa pulmonar. El edema de
pulmón aparece cuando el líquido acumulado en el pulmón supera la capacidad de
drenaje linfático, se produce una incapacidad total o parcial en el intercambio gaseoso.
Las etiologías más frecuentes de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)
izquierda son las cardiomiopatías (cardiomiopatía hipertrófica en el gato y
cardiomiopatía dilatada en el perro) y las endocardiosis mitral. Una alteración aguda en
la función sistólica del ventrículo izquierdo, así como el desarrollo de arritmias severas
como la fibrilación auricular, también puede precipitar los signos de ICC aguda en un
paciente que previamente estaba en una situación clínica compensada pueden conducir
al desarrollo de edema pulmonar. Un exceso de flujo sanguíneo pulmonar, como sucede
en casos de shunt izquierda-derecha congénito (por ejemplo: ductus arterioso
persistente) también puede conducir a su aparición.
Los animales con edema pulmonar muy grave deben tratarse de forma urgente,
presentaran disnea con movimientos rápidos (taquipnea) y superficiales (hipopnea)
debido a la hipoxemia (PaO2 menor de 60 mmHg) y acidosis respiratoria. Suelen
presentan postura ortopneica (con los codos abiertos) y son reacios a tumbarse. Puede
aparecer tos con expectoración sero-sanguinolenta.
La auscultación es muy variable, en fases iniciales puede auscultarse ruidos
bronquiales y ligeras crepitaciones, conforme se agrava pueden detectarse sibilancias y
crepitaciones en todos los lóbulos pulmonares tanto en inspiración como en espiración.
Este tipo de pacientes se deben manipular con sumo cuidado, debido a que el
estrés es un factor de riesgo que puede desencadenar la muerte del animal.
La radiografía torácica es la herramienta más importante para el diagnóstico,
pero no siempre el paciente se encuentra clínicamente estable para su manipulación.
Los objetivos terapéuticos que se deben tener en cuenta ante un caso de edema
pulmonar, independientemente de la causa primaria, son:
• Restaurar de la oxigenación arterial.
• Eliminar el líquido alveolar.
• Corregir la causa primaria.
Tratamiento del edema de pulmón:
Oxigenoterapia.
Tranquilización para evitar el estrés (ej. Butorfanol 0,2-0,4 mg/kg
IM/IV).
Diurético: Furosemida IV (si no se tiene vía se puede poner subcutáneo
hasta la colocación de un catéter), inicialmente se emplean dosis altas (2-
8 mg/kg) y se van reduciendo cuando se estabiliza al animal hasta
mantener la mínima efectiva. Hay que controlar al frecuencia respiratoria
de tal forma que si en menos de 1 hora no ha disminuido en 10 rpm se
aconseja administrar una nueva dosis de furosemida, al igual que si a las
2 horas tampoco se observa reducción de la frecuencia respiratoria se
debe repetir la dosis. Un avez controlado los signos de disnea se reduce
la dosis de diurético y se mantiene cada 8-12 horas.
Fluidoterapia de mantenimiento es importante pero no se debe
administrar fluidos en un paciente con ICC con hipotensión, debemos
administrar primero un ionotropo + (Ej. Dobutamina 2,5-10µg/kg/min en
infusión continua).
Vasodilatadores: para mejorar el volumen minuto y reducir la presión
venosa pulmonar. Los que se utilizan principalmente son:
Nitroglicerina: tiene más efecto en el gato que en el perro. Presentaciones:
- Parches transdérmicos 16 mg, sólo dura 24-48 horas, en perros grandes se
coloca un parche entero, en pequeños medio parche.
- Crema 2% de absorción cutánea
- Spray para uso sublingual (muy útil en gatos).
Hidralazina: 0,5 mg/kg vía oral. Comienza a hacer efecto a los 30 minutos de su
administración.
Nitroprusiato sódico: se utiliza cuando falla la furosemida y la nitroglicerina.
Dosis 2-10 µg/kg/min en infusión continua.
Los vasodilatadores se deben usar con precaución y monitorizando la presión
arterial en todo momento.
DERRAME PERICÁRDICO:
Consiste en el acumulo excesivo de líquido en el saco pericárdico, esto provoca
un aumento de presión sobre el corazón produciendo un fallo diastólico. El derrame
pericárdico es una importante causa de insuficiencia cardiaca aguda. La importancia de
esta patología radica, no tanto en la incidencia, como en la necesaria rapidez de
instauración de un tratamiento preciso para aliviar la presión ejercida sobre el corazón,
favorecer la fase diastólica del ciclo cardiaco y aumentar, de este modo, el gasto
cardiaco. El aumento de presión sobre el corazón va a afectar en mayor medida al
ventrículo derecho debido al menor grosor en el miocardio del ventrículo derecho
respecto al izquierdo. Por esta razón, en casos de derrame pericárdico se van a observar
signos de insuficiencia cardiaca derecha, con mayor frecuencia que signos de
insuficiencia cardiaca izquierda.
En el derrame pericárdico agudo se produce una elevación rápida de las presiones
intracardiacas y venosas, dando lugar a distensión yugular, disminución del gasto
cardiaco y de las presiones arteriales. Si la cantidad de fluido es importante, las
presiones intrapericárdicas pueden resultar mayores que las presiones en la aurícula
derecha y ventrículo derecho causando un taponamiento cardiaco o colapso de la AD
y/o VD durante la diástole. Las efusiones crónicas permiten la acumulación de mayor
cantidad de fluido que las efusiones agudas.
La enfermedad pericárdica se suele manifestar como fallo congestivo derecho con
presencia de sonidos cardiacos reducidos y pulsos femorales débiles.
El diagnóstico se realiza en base a la historia clínica, exploración física y en diversas
pruebas diagnósticas como la radiografía y la ecocardiografía.
En función de las características del líquido acumulado:
Trasudado: suele ser origen de una insuficiencia cardiaca congestiva,
hipoalbuminemia, quistes.
Exudado: se origina por pericarditis bien infecciosa o no.
Hemorragico: se origina por una neoplasia cardiaca o puede ser idiopático.
El tratamiento del derrame pericárdico:
- Pericardiocentesis: necesario para estabilizar al paciente. Si es necesario se
seda levemente al animal (ej. Butorfanol). Se coloca al animal en decúbito
lateral izquierdo para evitar dañar las coronarias izquierdas. Se rasura el
hemitórax derecho entre el 3º y el 8º espacio intercostal y se limpia con
antisépticos. Aplicar anestésico local en piel y pleura sobre el 5º-6º espacio
intercostal a nivel de la unión costocondral. Realizar una pequeña incisión en
la piel en el lugar de entrada. Utilizar un catéter de 14G o un catéter de
pericardiocentesis con una jeninga de 10 ml. Avanzar el catéter
perpendicular a la pared torácica con dirección medial y ligeramente dorsal
manteniendo succión en la jeringa, se notará el pericardio duro al atravesarlo
y se llenará la jeringa. Avanzar el catéter y retirar la aguja, conectar una
extensión y llave de tres vías y vaciar el pericardio cogiendo una muestra
para análisis y apuntando la cantidad de líquido obtenida. Puede producirse
la diuresis tras la pericardiocentesis y la ascitis se resuelve a las 24-48 de la
misma siempre que no se vuelva a llenar de líquido.
- NO DIURÉTICOS: antes de la pericerdiocentesis, aunque haya signos de
congestión, los diuréticos no están indicados porque disminuirán aun más la
precarga cardiaca. Se pueden usar tras la pericardiocentesis para disminuir la
ascitis pero no suelen ser necesarios.
El pronóstico de los derrames pericárdicos depende de la patología que lo
origina. En ocasiones el líquido vuelve a aparecer en pocos días siendo preciso una
nueva pericardiocentesis. Cuando se realizan más de dos se aconseja una
pericardiectomía parcial o total.
ARRITMIAS CARDIACAS:
Es frecuente la detección de arritmias cardiacas en nuestros pacientes de
urgencia independientemente de que manifiesten signos clínicos de enfermedad. Suele
ser difícil determinar si el origen de la arritmia es una patología cardiaca o resulta un
problema traumático, metabólico o de otro tipo.
Los signos clínicos relacionados con arritmias incluyen síncopes, debilidad y
disnea. También se pueden observar palidez de mucosas, taquipnea, ataxia, pulsos
femorales débiles, fallo cardiaco congestivo progresivo, presíncope y muerte súbita.
Ante una arritmia el clínico debe de intentar contestar cuatro preguntas básicas:
- ¿Que arritmia es?
- ¿Cuál es la causa?
- ¿Cuáles son las consecuencias?
- ¿Qué fármaco elegir?
La alteración del ritmo se puede producir por causas cardiacas o extracardiacas
ya que cualquier proceso patológico que resulte en una alteración de la conducción o de
la despolarización eléctrica del corazón (hipoxia, desequilibrios autónomos,
anormalidades metabólicas, fármacos) puede predisponer al desarrollo de arritmias.
Es por ello que las arritmias serán significativas por la posibilidad de comprometer la
función cardiocirculatoria (por disminución del gasto cardiaco, alteración de la presión
sanguínea, perfusión tisular y coronaria) o como indicadores de una enfermedad
subyacente. No debemos centrarnos únicamente en tratar simplemente un
electrocardiograma, primero hay que tratar la causa que le origina. El problema en las
situaciones de urgencia surge cuando aparece una arritmia severa en un paciente en
colapso o shock y no sabemos cual de las dos situaciones clínicas es la originaria. En
cualquier caso debemos aplicar tratamiento general basado en la terapia del fallo
cardiaco, tratamiento de la arritmia si ésta supone una alteración hemodinámica y es
fundamental corregir la causa primaria antes de considerar como ineficaz ningún otro
tratamiento.
Los trastornos del ritmo que ocasionan signos clínicos pueden ser tratados
mediante maniobras fisiológicas (presión de globos oculares o seno carotídeo para
aumentar el tono vagal), fármacos antiarritmicos, cardioversión-desfibrilador, ablación
de catéter de radiofrecuencia o estimulación atrial o ventricular. Otras arritmias pueden
desaparecer eliminando la causa subyacente.
Para identificar una arritmia debemos clasificarla:
Taquiarritmias:
o Taquiarritmia supraventricular: (intentar maniobra vagal)
- 1ª opción: Bloqueante de canales de calcio: Diltiazem 0,1-0,3 mg/kg
administrado en bolos de 0,05 a 0,1 mg/kg cada 5 min. hasta efecto.
- 2ª opción: Bloqueantes β-adrenérgicos:
Esmolol: 0,1-0,5 mg/kg/min. en 1 minuto seguido de una infusión
de 0,05-0,2 mg/kg/min es de acción ultracorta, es útil en animales
con pobre contractibilidad e hipotensión.
Propanolol: bolos de 0,02-0,05 mg/kg IV hasta el control de la
frecuencia ventricular.
- En terapias crónicas: Digoxina (0,005 mg/kg/12h) debido a que el comienzo de
acción es lento.
o Fibrilación atrial: Digoxina, si no se controla se puede combinar con
Diltiazem (0,5 mg/kg/8h) o Propanolol (0,1 mg/kg/8h).
o Taquiarritmia ventricular:
- 1ª opción: Lidocaína: bolo inicial de 1-2 mg/kg hasta 8 mg/kg en 10 min y
posteriormente infusión continua de 25-80 µg/kg/min.
- 2ª opción: Procainamida: bolo inicial de 8-20 mg/kg y posteriormente infusión
continua de 25-55 mg/kg/min.
- 3ª opción: Bloqueantes β-adrenérgicos (cuando no funcionan los dos anteriores)
- En terapias crónicas: antiarritmicos Clase III (Sotalol 0,5-1 mg/kg/12h o
Atenolol 0,25-1 mg/kg/12h). si no se controla se combina con un antiarritmico
Clase IB (Mexiletina 5-8 mg/kg/8-12h).
Bradiarritmias: se clasifican
o Alteraciones del nódulo sinusal (parada sinusal, bradicardia sinusal,
silencio atrial persistente).
o Anomalías del nódulo AV (bloqueos AV 1º,2º,3º grado)
Debe realizarse el Test de Atropina (0,04 mg/kg SC), si a los 15-30 min aumenta la
frecuencia cardiaca, el test es positivo, por tanto la causa de la bradiarritmia es un
elevado tono vagal, se puede intentar un tratamiento con parasimpaticolíticos (atropina
a 0.02-0.04mg/kg IV o IM, glicopirrolato, propantelina) o simpaticomiméticos (teofilina
o terbutalina). Si el test es negativo, al igual que en bloqueos AV de 2º grado alto o 3º
grado, es necesaria la implantación de un marcapasos.
CLASE I
Bloqueantes canales Na+
Ia: Quinidina, Procainamida, Disopiramida
Ib: Lidocaína, mexiletina, tocainida, fenitoína
Ic: flecainida, encainida, propafenona
CLASE II
Βloqueante β-adrenérgicos
Atenolol, propranolol, esmolol, metropolol,
carvedilol
CLASE III
Bloqueantes canales K+
Sotalol, amiodarona bretilium, ibutilida
CLASE IV
Bloqueantes canales Ca+
Diltiazem, verapamil
Clasificafión antiarritmicos de Singh-Vaughn Williams
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