14/07/2014 Pérez Daniela INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
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14/07/2014
Pérez Daniela
INSUFICIENCIARENALAGUDA
Definición Síndrome clínico caracterizado por:• deterioro brusco de la función renal con
disminución del filtrado glomerular.• Retención de productos de desecho
nitrogenados.• Alteración hidroelectrolítica.• Alteración del estado ácidobase.
La diuresis puede estar disminuida, conservada o aumentada.
Factores de riesgo: Edad > 75 años Falla cardíaca Aterosclerosis Hepatopatía Diabetes Medicación nefrotóxica Sepsis
La lesión renal aguda ha demostrado ser un factor de riesgo independiente de mortalidad.
La causa de esto no está clara, pero posiblemente esté asociado con un mayor riesgo de complicaciones "no renales", tales como sangrado y sepsis.
Trabajos experimentales han demostrado que la isquemia renal aguda genera “efectos a distancia” a través de mediadores inflamatorios afectando órganos como cerebro, pulmones y corazón.
Etiología
PRERRENAL
RENAL
POSRENAL
55%
40%
5%
PRERRENAL
La respuesta normal del riñón es de concentrar la orina al máximo y con avidez reabsorber sodio en un esfuerzo por mantener / aumentar el volumen intravascular y normalizar la perfusión renal.
PRERRENAL
Insuficiencia renal intrínsecaVasos sanguíneosGlomerular IntersticialTubular
RENAL
Insuficiencia renal intrínseca
Vasos sanguíneosObstrucción de la arteria renal:• Placa aterosclerótica• Trombosis• Embolia• Aneurisma disecante• Vasculitis
Obstrucción de la vena renal:• Trombosis• Compresión
RENAL
Insuficiencia renal intrínseca
Glomerular:GlomerulonefritisVasculitisSUH/PTTCIDHipertensión aceleradaLES
RENAL
Insuficiencia renal intrínseca
Nefritis intersticial:Alérgica:• Antibióticos: betalactámicos, trimetoprim,
rifampicina, AINES.Infecciosa:• Bacteriana: pielonefritis, leptospirosis.• Viral: CMV• Fúngica: candidiasis
Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis.Idiopática
RENAL
NTA
Isquémica Nefrotóxica
Endógena
Exógena
RENAL
NTA Nefrotóxica
RENAL
Endógena
Exógena
RabdomiólisisHemólisisÁcido úricoOxalato
Contraste radiológicoAminoglucósidosQuimioterápicosEtilenglicol
Nefropatía por contraste Ocurre habitualmente a las 72 hs de haber recibido contraste. Se recupera normalmente en 5 días. EL contraste produce lesión por vasoconstricción de la arteriola
aferente y por toxicidad directa sobre las células tubulares. PREVENCIÓN:
Evitar medicación nefrotóxica. Paciente sin factores de riesgo: hidratación oral 2000 ml /día de agua. Paciente con factores de riesgo:
• Expansión de volumen con solución fisiológica a 1 mL/kg/hr durante 12 horas pre y posterior al procedimiento.
• N-acetilcisteína: No hay evidencia clara sobre su uso. Se utilizaría por su efecto antioxidante. Es una fuente abundante
de grupos sulfhidrilo, actúa como captante de radicales libres. Además se encontró que tiene efecto vasodilatador.
Dosis: 1.200 mg dos veces al día el día antes y el día del procedimiento.
RENAL
NTA isquémicaRENAL
POSRENAL
Manifestaciones clínicas
Insuficiencia prerrenal:SedSequedad de piel y mucosasDisminución del sudorHipotensiónTaquicardiaOliguria
Manifestaciones clínicas
Insuficiencia parenquimatosa:NTA isquémicaNTA nefrotóxica: evaluar antecedentes y
laboratorioPielonefritis: dolor lumbar, fiebre.Glomerulonefritis: hipertensión, edemas,
sedimento urinario activo (nefrítico)
Manifestaciones clínicas
Insuficiencia posrenal:Dolor suprapúbico por distensión vesicalDolor lumbar por distensión de la cápsula
renalDolor cólico por litiasis ureteralSíntomas prostáticos
Estudios Laboratorio Orina completa y sedimento urinario Índices urinarios
Clearance de creatinina:• Cockroft-Gault
• MDRD (ecuación predictiva del filtrado glomerular desarrollada durante el Estudio “Modificación de la Dieta en Enfermos Renales”)
FG estimado = 186 x (creatinina)-1,154 x (edad)-0,203 x (0,742 si mujer) x (1,210 si raza negra)
Estudios Radiografía: nefrolitiasis Ecografía:
Tamaño renalDilatación de la vía urinariaLa obstrucción del tracto urinario superior
puede no detectarse inicialmente cuando el paciente presenta depleción de volumen.
Se recomienda repetir la ecografía una vez que el paciente está adecuadamente resucitado.
Biopsia renal
Actuación inicial Definir si se trata de IRA vs IRC (laboratorio,
ecografía). Sospecha clínica de etiología (anamnesis,
examen físico, exámenes complementarios). Control estricto de diuresis (evaluar
colocación de sonda vesical). Evaluar requerimiento de vía central. Suspender medicación nefrotóxica. Ajustar medicación según clearance de
creatinina. Dieta hipoproteica rica en carbohidratos. Tratamiento específico según etiología. Tratamiento específico de las complicaciones.
Diálisis de urgencia Criterios clínicos:
Edema agudo de pulmón Insuficiencia cardíacaPericarditis urémicaEncefalopatía urémicaConvulsiones, comaDiátesis hemorrágica
Criterios analíticos:Hiperpotasemia refractariaAcidosis metabólica refractariaUrea > 250 mg %Creatinina >10 mg %
Bibliografía Dr Andrew Lewington & Dr Suren Kanagasundaram. Clinical Practice
Guidelines. Acute kidney Injury. UK Renal Association. 5th Edition, 2011.
Farreras; Rozman. Insuficiencia renal aguda. Medicina Interna. Ed. 15°. 877-881.
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