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HEMORRAGIAS DISFUNCIONALES

HEMORRAGIAS DISFUNCIONALES

DRA. MARIA CRISTINA MOTTA

ENCARGADA DE LA CATEDRA DE

GINECOOBSTETRICIA .

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METRORRAGIAS DISFUNCIONALES METRORRAGIAS

DISFUNCIONALES SON PERDIDAS SANGUINEAS ORIGINADAS

EN EL CUERPO DEL UTERO , EN AUSENCIA DE TODO PROCESO TUMORAL O INFLAMATORIO DE LOS ORGANOS DE LA REPRODUCCIÓN QUE :

- ALTERAN EL CICLO MESTRUAL - YA SEA POR EXCESO O POR DEFICIT Y - PUEDEN MODIFICAR LA FERTILIDAD

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EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

ES UNA PATOLOGIA FRECUENTE EN LA CONSULTA GINECOLOGICA

AFECTA AL 10 – 15 % DE LAS MUJERRESSUELE APARECER EN 2 EPOCAS DE LA VIDA ADOLESCENCIA : por inmadurez del eje

hipotálamo ,hipófisis, ovario (20 % )

PERIMENOPAUSIA: por disminución de la función ovárica, (40 %)

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FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA90 % DE LAS HUD son ANOVULATORIASSon producidas por disfunción del eje hipotálamo,

hipófisis, ovario Son producidas por que la liberación de gonadotropinas

es suficiente para iniciar una esteroidogénesis ovárica ,pero no para estimular la maduración folicular y la ovulación normal

La ausencia de Progesterona es la que limita el crecimiento endometrial ,el endometrio se vuelve excesivamente vascular e hiperplásico, no hay suficiente soporte estromático y se produce la hemorragia

Puede no ser un proceso generalizado en todo el endometrio y afectar porciones aisladas del endometrio

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CAUSAS DE HEMORRAGIAS DISFUNCIONALES

CAUSAS DE HEMORRAGIAS DISFUNCIONALES

DEBIDO A DESARREGLOS DE LA SECUENCIA DEL CICLO PROVOCADOS GENERALMENTE POR FACTORES : SUPRAHIPOTALAMICOS,HIPOTALAMICOS, HIPOFISARIOS ,OVARICOS Y ENDOMETRIALES

PARA DIAGNOSTICAR METRORRAGIAS D.F

HAY QUE DESCARTAR LESION ORGANICA

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HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL ANOVULATORIA

HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL ANOVULATORIA

FACTORES HIPOTALAMICOSEstrés, trauma psicogénico, uso de sedantes y droga(morfina,reserpina, fenotiazinas), lesiones degenerativas y trastornos congénitos .

FACTORES MIXTOSSíndrome de ovarios poliquisticos ,endocrinopatías, alteraciones de peso ,uso de píldoras anticonceptivas

FACTORES HIPOFISARIOSTumores hipofisiarios

FACTORES OVARICOS:Disgenesia gonadal, menopausia precoz,luteinización del folículo no roto

ALTERACIONES DE LAS SUPRARRENALES

ALTERACIONES DE LA TIROIDES

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FISIOPATOLOGIA DE LAS H.U.D

FISIOPATOLOGIA DE LAS H.U.D

10 % restante de casos de H. U. D son ovulatorios y se dan principalmente en mujeres de 20-40 años de edad

Algunas se manifiestan como HEMORRAGIAS EN LA PARTE MEDIA DEL CICLO debido a una reducción de estrógenos en el momento de la ovulación

Otras ,como la POLIMENORREA ,están causadas por una fase Proliferativa o secretora corta o por involución precoz del cuerpo lúteo .

La deficiencia de la FASE FOLICULAR dará hemorragia postmestrual

LA FASE LUTEA INADECUADA dará sangrado premenstrual LA PERSISTENCIA DEL CUERPO LUTEO da menorragia

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DIAGNOSTICO DE LA HUD DIAGNOSTICO DE LA HUD

PARA PODER DIAGNOSTICAR HUD ES FUNDAMENTAL HABER DESCARTADO LESIONES ORGANICAS DE LAS VIAS REPRODUCTIVAS .

COMO : NEOPLASIAS INTRAUTERINAS BENIGNAS ,

NEOPLASIAS I.U MALIGNAS , ENDOMETRIOSIS O ADENOMIOSIS ,HEMORRAGIAS

DEL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO O DEL PUERPERIO

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DIAGNOSTICO DE HEMORRAGIAS

DISFUNCIONALES

DIAGNOSTICO DE HEMORRAGIAS

DISFUNCIONALES CLINICA : El examen ginecológico aporta poco o casi

nadaEcografía pélvica transvaginalEstudio de cuello uterinoEstudio Endometrial : Por LEGRADO BIOPSICO

FRACCIONADO (peri o posmenopáusica )

Histeroscopia (Biopsia Dirigida )Datos de Laboratorios : Dosajes hormonales ,etc.

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RESÚMEN DE TRATAMIENTO DE LAS HUD

RESÚMEN DE TRATAMIENTO DE LAS HUD

ADOLESCENCIA : Generalmente no necesitan tratamiento , solo los que cursan

con hemorragia mayor .TTO : uso de hierro ,progestágenos para regular los ciclos y raramente realizar legrado uterino

MUJERES EN PLENA EDAD REPRODUCTIVA: Determinar si la HUD es ovulatoria o anovulatoria MUJERES EN LA PREMENOPAUSIA: Terapia de reemplazo hormonal, para regular el ciclo

menstrual, reemplazando o potenciando las hormonas naturales

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ALTERACIONES FUNCIONALES DEL

ENDOMETRIO

ALTERACIONES FUNCIONALES DEL

ENDOMETRIO

LAS HEMORRAGIAS UTERINAS DISFUNCIONALES SE CLASIFICAN

POR LAS ALTERACIONES FUNCIONALES DEL ENDOMETRIO

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ALTERACIONES FUNCIONALES DEL

ENDOMETRIO

ALTERACIONES FUNCIONALES DEL

ENDOMETRIOCON ESTA NOMENCLATURA SE AGRUPAN LOS

TRASTORNOS QUE SE PRODUCEN EN LA MUCOSA DEL CUERPO UTERINO COMO UNA PATOLOGÍA FUNCIONAL QUE NO RESPONDE NI A PROCESOS TUMORALES NI INFLAMATORIOS PERO QUE ALTERAN EL CICLO MENSTRUAL Y QUE PUEDEN MODIFICAR LA FERTILIDAD .

LAS ALTERACIONES FUNCIONALES DEL ENDOMETRIO VAN ACOMPAÑADA DE PERTURBACIONES EN EL CICLO OVARICO

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CLASIFICACION DE LAS ALTERACIONES FUNCIONALES DEL

ENDOMETRIOCLASIF. ANATOMOPATOLOGICA-MARQUEZ

1972

CLASIFICACION DE LAS ALTERACIONES FUNCIONALES DEL

ENDOMETRIOCLASIF. ANATOMOPATOLOGICA-MARQUEZ

1972A- ALTERACIONES DE LA FASE PROLIFERATIVA B- ALTERACIONES DE LA FASE SECRETORIAC- ALTERACIONES DE LA DESCAMACION

MESTRUALD- ALTERACIONES MIXTAS : PROLIFERATIVAS SECRETORIAS

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CLASIFICACION DE LAS ALTERACIONES FUNCIONALES DEL ENDOMETRIO

CLASIFICACION DE LAS ALTERACIONES FUNCIONALES DEL ENDOMETRIO

A- ALTERACIONES DE LA FASE PROLIFERATIVA

A.1- Alteraciones por déficit : a- Hipoplasia b- Atrofia c- Deficiente regeneración posmestrual

A.2- Alteraciones por Exceso : a Hiperplasia endometrial .

B - ALTERACIONES DE LA FASE SECRETORIA 1 - Ausencia de Secreción 4 – Maduración irregular 2 -Secreción Deficiente 5 – Secreción Disociada 3- Secreción Retardada

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CLASIF. ALTERAC. FUNCIONALES DEL ENDOMETRIO

CLASIF. ALTERAC. FUNCIONALES DEL ENDOMETRIO

C- ALTERACIONES DE LA DESCAMACION MESTRUAL

1 - Descamación Masiva : Dismenorrea Membranosa

2 – Descamación Irregular y ProlongadaD- ALTERACIONES MIXTAS : PROLIFERATIVAS Y

SECRETORIAS 1- Hipoplasia con Secreción 2- Hiperplasia con Secreción

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ALTERACIONES DE LA FASE PROLIFERATIVA

ALTERACIONES DE LA FASE PROLIFERATIVA

A-1- ALTERACIONES POR DEFICIT a.b – Hipoplasia y Atrofia Se da en mujeres posmenopáusicas: fisiológicamenteEn mujeres jóvenes con alteraciones menstruales : amenorreas,

hipo menorreas u oligomenorreas .ETIOLOGIA :Deficiente producción dce Estrógenos por el ov.

HISTOLOGIA : Endometrio muy adelgazado (legrado : escaso material)

Glándulas: diámetro reducido ,con células cúbicas bajas. Sin mitosis

Estroma: denso, fibroso, sin mitosis

TTO : Como en la menopausia y amenorrea con TRH

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ALTERACIONES DE LA FASE PROLIFERATIVA: POR DEFICITALTERACIONES DE LA FASE

PROLIFERATIVA: POR DEFICITA.1.C-DEFICIENTE REGENERACION POSMESTRUAL : CLINICA: MENORRAGIA O HIPERMENORREAS, al termino de la menstruación o

1-2 días después de terminada la menstruación . Aparece a veces a continuación de una descamación prolongada e irregular del endometrio .

HISTOLOGIA : Glándulas : tipo proliferativo inicial . Estroma :disociado con sufusiones hemorrágicas e

infiltrado leucocitario .CAUSA : Por déficit de secreción de Estrógenos por el ovario Por trastornos locales del endometrio : Legrados repetidos, endometritis. Grandes multíparas

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B- ALTERACIONES DE LA FASE SECRETORIA

B- ALTERACIONES DE LA FASE SECRETORIA

1- AUSENCIA DE SECREC. CON ENDOM. PROLIFERATIVO PERSISTENTE

CLINICA: No da síntomas , Menstruaciones normales (Anovulatorias) . DA ESTERILIDAD

CAUSA: Depende por una parte de la intensidad y duración del estimulo estrogenico y por otra parte de la capacidad de respuesta del endometrio. Esto hace que en algunos casos de Hiperplasia y en otros este cuadro de endometrio Prolif. Perst.

Hay Ausencia de ovulación y formación de C.lúteoHISTOLOGIA: Endometrio proliferativo final (día 10-14)en una

mujer en su última semana menstrual DIAGNOSTICO: Curva de T° basal ,Progesterona serica , estudio

del moco cervical, biopsia de endometrioTTO: Con inductores de ovulación : CC,hMG,hCG

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B- ALTERACIONES DE LA FASE SECRETORIAB.2-SECRECIÓN DEFICIENTE O INCOMPLETA O INSUFICIENTE TRANSFORMACIÓN PROGESTAC. DEL ENDOM O FASE LUTEA INADEC

B- ALTERACIONES DE LA FASE SECRETORIAB.2-SECRECIÓN DEFICIENTE O INCOMPLETA O INSUFICIENTE TRANSFORMACIÓN PROGESTAC. DEL ENDOM O FASE LUTEA INADEC

CLINICA : En general es asintomático , el ciclo no se altera Puede cursar tambien con : Hipo menorea, oligomenorrea, esterilidad o

infertilidad : Abortos tempranos o repetidos. Se presentan en general en los 2 extremos de la vida reproductiva:

adolescencia, premenopausia, primeros ciclos pospartoCAUSA: déficit de producción de progesterona por el cuerpo lúteo o por alteraciones endometriales (no sensibilidad a la Progesterona)DA UNA FASE LÚTEA INADECUADA DIAGNOSTICO : Biopsia de endometrio ,que informa un desfasaje de 2 días con

respecto al día del ciclo ,en 2 ciclos sucesivos como mínimo, se realiza 10 días después de la ovulación o 2- 3 días antes de la próxima menstruac.

TRATAMIENTO : Tratar solo los que cursan con esterilidad . Con progestágenos o con Inductores de ovulación : C.C o Gonadotropinas corionica

(hCG: ayuda al pico de LH)

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B- ALTERACIONES DE LA FASE SECRETORIA

B- ALTERACIONES DE LA FASE SECRETORIA

B.3- SECRECION RETARDADA Es por un retraso de la ovulación Una vez producida la ovulación , la secreción del endometrio se

desarrolla normalmente . Es por una insuficiencia del cuerpo lúteo o por problemas del efector :

Endometritis Crónica

B.4 – MADURACIÓN IRREGULAR DEL ENDOMETRIO CLINICA : Son asintomát a veces da Hipermenorrea o Menorragia CAUSA : Insuficiencia del cuerpo lúteo o zonas de endometrio que no

responden al estímulo hormonal :endometritis ,TBC, miomas HISTOLOGIA: Áreas de endometrio con transformación secretoria ,junto

con zonas de proliferación . Se diagnostica sobre la capa funcional del endometrio

TRATAMIENTO : Gestágenos en la 2a. Mitad del ciclo o tto lesión organic.

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B- ALTERACIONES DE LA FASE

SECRETORIA B- ALTERACIONES DE LA FASE

SECRETORIA B. 5- SECRECION DISOCIADA :

HISTOLOGIA: Falta el equilibrio o uniformidad entre el estroma y las

glándulas Estroma : bien transformado con una buena respuesta

progestacional . Glándulas : con actividad secretora pobre .Rara vez

sucede lo contrario . CAUSA : a veces espontáneamente por 1 desequilibrio en

la producción de E y P, o por tto hormonal indiscriminado (iatrogénico) ,más frecuentemente.Es importante x lo tanto el interrog. Preguntando , si la pte esta recibiendo tto hormonal

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C- ALTERACIONES DE LA DESCAMACIÓN MESTRUAL

C- ALTERACIONES DE LA DESCAMACIÓN MESTRUAL

C.1 – DESCAMACION IRREGULAR Y PROLONGADA DEL ENDOMETRIO CLINICA : Hipermenorreas y menorragias,menó metrorragias Aparece a cualquier edad, más frecuente entre los 25-35 años y

premenopáusicas .Es poco frecuente en el ciclo sexual bifásico HISTOLOGIA . Endometrio con características mixtas de proliferación ,

secreción( ya no debería haber ) y descamación . CAUSA : Por involución lenta y prolongada del cuerpo lúteo con

Estrógenos bajos y progesterona normal Alteraciones locales del Endometrio:pólipos,miomas Alteraciones primarias de la histoarquitectura vascular DIAGNOSTICO :Por legrado endometrial, realizado días después de

iniciada la menstruación : 5ª-6ª día del cicloTRATAMIENTO : Anticoncept orales combinados del día 5 al 21 del ciclo Por 3-6 meses . También asociación de estrógenos y progestágenos 4-5

días antes de la fecha probable menstrual y mantener por 7 días ,al suspender el tratamiento sobreviene una pérdida de corta duración .

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C- ALTERACIONES DE LA DESCAMACIÓN MESTRUAL

C- ALTERACIONES DE LA DESCAMACIÓN MESTRUAL

C.2- DESCAMACION MASIVA O DISMENORREA MEMBRANOSA

CLINICA : Dolor intenso ETIOLOGIA : Desconocida . Es poco frecuente DX. DIFERENCIAL: Con cuadros de aborto precoz o

Embarazo Ectópico HISTOLOGIA: Descamación masiva del

endometrio ,expulsándose 1 molde que reproduce la cavidad uterina

TRATAMIENTO: Tratar el dolor ,dar Anticonceptivos orales combinados por 3 a 6 meses .

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D- ALTERACIONES MIXTAS: PROLIFERATIVAS Y SECRETORIAS

D- ALTERACIONES MIXTAS: PROLIFERATIVAS Y SECRETORIAS

D.1- HIPOPLASIA CON SECRECION

Hay un déficit de la fase Proliferativa con secreción normal o disminuida de progesterona

ETIOLOGIA : Iatrogénica , espontáneamente por déficit hormonal ,por trastornos locales del endometrio

CLINICA : Asintomático o con alteraciones menstruales HISTOLOGIA : Glándulas de diámetro reducido TRATAMIENTO : Si no es de origen iatrogénico ,dar Estrógenos y

progesterona en forma secuencial . D.2 HIPERPLASIAS CON SECRECION : Hay actividad estrogénica y de progesterona ETIOLOGIA : Aparición de cuerpo lúteo en mujeres portadoras de

Hiperplasia glandular CUADRO CLINICO Y TRATAMIENTO : Igual al cuadro de hiperplasias

glandulares.Seria un cuadro de tendencia espontanea a la curacion en pacientes portadoras de hiperplasia endometrial

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ALTERACIONES POR EXCESO:

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

ALTERACIONES POR EXCESO:

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

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HIPERPLASIA ENDOMETRIALHIPERPLASIA

ENDOMETRIAL ES LA PROLIFERACION DEL ENDOMETRIO

ORIGINADO POR UN ESTIMULO ESTROGÉNICO NO COMPENSADO POR UNA ADECUADA SECRECIÓN DE PROGESTERONA .

ESTA ASOCIADO CON : CICLOS ANOVULATORIOS ,ESTERILIDAD ,TTO

PROLONGADO CON ESTRÓGENOS ,TTO CON TAMOXIFENO O TIBOLONA ,TUMORES OVARICOS PRODUCTORES DE ESTROGENOS .

PRECEDEN A UN CARCINOMA DE ENDOMETRIO .

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MACROSCOPIA DE H. EESPESOR ENDOMETRIAL :

Engrosado de 3 -12 hasta 20 mm... o más

SUPERFICIE :

Rugosa ,irregular , polipoide

MICROSCOPIA DE HE: LOS 4 ELEMENTOS DEL ENDOMETRIO ESTAN

ALTERADOS :en mayor o menor grado

Epitelio, glándulas ,estroma y vasos sanguíneos

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL: ANAT. PATOLOGICA

HIPERPLASIA SIMPLE HIPERPLASIA SIMPLE

HIPERPLASIA SIMPLE Glándulas ,epitelio, estroma, vasos están alterados.

Glándulas: aumento de volumen , desorden en su disposición, de forma y Vol. Variable

Epitelio glandular : signos de actividad incrementada .

Estroma :denso y compacto Vasos: mayor vascularización.

HIPERPLASIA GLANDULO QUISTICA

HIPERPLASIA GLANDULO QUISTICA

Hiperplasia glanduloquistica (queso gruyere). Glándulas con tendencia a la quistificación , no es un

proceso uniforme en todo el endometrio. Mitosis aumentada en el epitelio glandular

Estroma compacto , aumento del número de mitosis

Vasos : aumento de la actividad vascular

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HIPERPLASIA ADENOMATOSA-A.P

HIPERPLASIA ADENOMATOSA-A.P

Hiperplasia Adenomatosa (escaso estroma)

ALTERACIONES LOCALIZADAS EN LA ARQUIT GLANDULAR : En número , forma y tamaño glandular

Puede ser difuso o focal a nivel del Endometrio GLANDULAS :abundantes quísticas con pequeñas evaginaciones en dedo

de guante en el estroma . ESTROMA escaso e interpuesto entre las glándulas . Presencia de células

espumosas .EPTILIO Y VASOS SANGUINEOS : Con cambios similares a otras varied. El epitelio glandular con seudo estratificación y con mitosis aumentada. CON MAYOR POSIBILIDAD DE EVOLUCIONAR HACIA UN

ADENOCARCINOMA .

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HIPERPLASIA ATIPI CA HIPERPLASIA ATIPI CA LAS ALTERACIONES AFECTAN SOBRE TODO EL EPITELIO GLANDULAR El EPITELIO GLANDULAR es el que muestra atipias celulares

importantes, núcleos con marcado pleomorfismo e hipercromatismo, nucleolos visibles y citoplasma escaso.

GLANDULAS de forma y volumen irregular Proyecciones papilares en la luz glandular ESTROMA escaso por el elevado número de glándulas . ESTA MUY AUMENTADO EL ELEMENTO GLANDULAR Y EL

ESTROMA INTRAGLANDULAR CASI DESAPARECIDO Es muy semejante al AdenoCarcinoma de Endometrio ,bien

diferenciado , sin invasión al miometrio. Es una Hiperplasia compleja distinta a la Simple y

Glanduloquistica .

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CARCINOMA IN SITUCARCINOMA IN SITU

Núcleos híper cromáticos de forma y volumen irregular ,grumos de cromatina y nucléolos agrandados

Pérdida de la polaridad de los núcleos ,citoplasma abundante eosinófilo, apilamiento celular y puentes intraglandulares

Debe estar limitado a 5 o 6 glándulas, puede tener un solo foco o ser multifocal , pero no invade el estroma .

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CLASIFICACION DE LAS

HIPERPLASIAS ENDOMETRIALES – OMS –X-1.994

CLASIFICACION DE LAS

HIPERPLASIAS ENDOMETRIALES – OMS –X-1.994

H. E SIN ATIPIAS % de prog. al Ca. Edad - Simple:Quistica s’atip 1 % 35 a - Compleja:Adenomatosa s´atip 3 % 50 a

H.E CON ATIPIAS- Simple: Quistica c/ Atp 8% 50 a -Compleja: Adenomatsac/Atp 29 % 65 a

FRECUENCIA : 5,2 % en asintomaticas - 15 % en mujeres posmenopausicas con

metrorragias 10% Dentro de los sangrados de la peri menopausia

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POTENCIAL PREMALIGNO DE LAS H.E

POTENCIAL PREMALIGNO DE LAS H.E

ESTA INFLUIDO POR CIERTOS FACTORES COMO SER - Edad :mayor % de Transf. en Posmenp que en premenopausicas - Obesidad - Diabetes y otras Endocrinopatías - Enfermedades ováricas - Exposición prolongada a hormonas exógenas :Estrogenicas El ESTRADIOL es carcinógeno para el ser humano, por doble

mecanismo por proliferación y división celular : que al unirse al receptor nuclear

produce cambios en el genoma humano , pero solo en células precancerosas o en indiferenciadas

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FACTORES PREDISPONENTES Y ETIOLOGICOS DE LAS H.E

FACTORES PREDISPONENTES Y ETIOLOGICOS DE LAS H.E

1- FALTA DE OVULACIÓN Y AUSENCIA DE CUERPO LÚTEO (da una hiperestrogenemia persistente )

La falla puede estar en el propio ovario o por una alteración del eje hipotálamo-hipófisis-ovario.

LA ESTROGENEMIA PERSISTENTE ,sin oposición de la progesterona ,tiene más importancia que el nivel de estrógenos y también por receptores Endometriales a los Estrógenos .

LA ESTROGENEMIA ENDÓGENA : Androstenediona (ovárico) y la dehidroepiandrosterona (suprarrenal) a nivel periférico en la grasa de depósito es aromatizada y convertida a ESTRONA, con gran actividad biológica sobre el Endometrio

2- ESTRÓGENOTERAPIA EXÓGENA (POR TRH O POR OTRA INDICACIÓN) O POR USO DE TAMOXIFENO PARA Ca. de mamas .

“ LOS FACTORES DE RIESGO DE LA H.E ESTAN ASOCIADOS A LOS DEL CANCÉR DE ENDOMETRIO ”, A PESAR DE SER ENTIDADES DIFERENTES .

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FACTORES EPIDEMIOLOGICOS Cátedra de G.O .UNA.-CHASE-SISAFACTORES EPIDEMIOLOGICOS Cátedra de G.O .UNA.-CHASE-SISA

1- GENERALES : - Edad : 45-65 años - Peri menopausia - Raza blanca y mestiza - Nivel socioeconómico alto 2 – PERSONALES - Paridad : nulípara (50 % más ) - Obesidad: 40-80 % - Irregularidades menstruales - H .U. D - Antecedentes hereditarios y familiares - Menopausia tardía 3 - PATOLOGICOS : - Hipertensión arterial (40 %) - Diabetes:40 % - Poliquistosis ovárica -Tumores ováricos feminizantes - Miomas : 15-40 %4 - EXÓGENOS : -T.R.H Prolongada -Radiaciones ionizante

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FACTORES DE RIESGO DE H.E FACTORES DE RIESGO DE H.E - Edad : 45- 55 años - Paridad : Nulípara - Anovulación crónica - Menarca temprana: menos de 12 años - Menopausia tardía : más de 52 años - Disfunciones ováricas - Diabetes y Disfunción tiroidea - Obesidad - Neoplasias secretoras de estrógenos- Estrogenoterapia prolongada sin oposición (10 veces +)- Terapia con tamoxifen o tibolona

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SINTOMATOLOGIA DE LA H. ESINTOMATOLOGIA DE LA H. E

Sangrado genital (90 %) : Se presentan en forma de hemorragias ut anormales :Metrorragia o Meno metrorragia

HUD tipo anovulatoria. 1 al 5 % son asintomáticos Flujo acuoso ,mucoso : en H GQ Flujo sanguinolento tipo agua lavado de carne Goteo intermestrual (spotting ) Menos frecuentemente : Oligomenorrea ( 20 % ), Atrasos

menstruales o amenorreas secundarias Sintomatología de anemia aguda o crónica Síntomas de tensión premenstrual, congestión pélvica,

mastodinia .

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DIAGNOSTICO DE LAS HIPERPLASIAS

ENDOMETRIALES DIAGNOSTICO DE LAS HIPERPLASIAS

ENDOMETRIALES 1- Ecografía ginecológica transvaginal y ecodopler Estudiar el grosor endometrial ,ecogenicidad y la posición dentro del

útero En cuanto al grosor : LEGRAR a pacientes sin TRH con un endometrio

de hasta 5 Mm. o más y con TRH hasta 7 mm o más DOPLER COLOR : Índice de resistencia de 0,60 o menos ( VN: 1 ) y

mayor neovascularización2- Histerosonografia (STS) (día 4 del ciclo hacer una ecografía TV ) Si el endometrio es mayor de 4 -5 mm hacer STS, pues demuestra con

mayor precisión un endometrio engrosado: mayor de 3 mm3- Citología con triple toma de los fondos de sacos cérvico vaginales Es un método poco fiable para diagnostico de H.E y Carcinoma de

endometrio . A sido desplazado por otros medios de dx

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DIAGNOSTICO DE LAS HIPERPLASIAS ENDOMETRIALES

DIAGNOSTICO DE LAS HIPERPLASIAS ENDOMETRIALES

4-CEPILLADO ENDOMETRIAL : sensibilidad del 60 a 75 %. Si la citología es positiva es de valor ,pero en caso de ser negativa obliga a un legrado

5-BIOPSIA DE ENDOMETRIO :ES EL MEDIO INDICADO PARA HACER EL DIAGNOSTICO DE UNA HIPERPLASIA DE ENDOMETRIO Y PARA DX DIF CON EL CARCINOMA. Con legras especiales de Novack, Kevorkian. Se puede realizar ambulatoriamente

6- LEGRADO BIÓPSICO –CURETAJE ENDOMETRIAL : ES EL MÉTODO MÁS INDICADO PARA HACER DX. DE H.E

- Fraccionado (Endocervix y Endometrio ) - Completo 7- HISTEROSCOPIA : Se ve directamente la lesión y los diferentes tipos de

lesiones y hacer TOMA BIOPSICA dirigida bajo visión directa de la lesión sospechosa ,hacer Dx. Diferencial

La Histeroscopia con biopsia dirigida no mejora la sensibilidad del legrado biópsico para el dx de hiperplasia o del carcinoma endometrial

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CONCLUSIONES PARA DETECCION DE HIPERPLASIAS DE ENDOMETRIALES CONCLUSIONES PARA DETECCION DE HIPERPLASIAS DE ENDOMETRIALES

MUJERES ASINTOMATICAS . Realizar 1ero Ecografía transvaginal . Si el endometrio está engrosado : Biopsia de Endometrio

ambulatoria ,preferentemente bx dirigida por Histeroscopia. Si el endometrio no esta engrosado no es aconsejable ninguna

otro estudio MUJERES SINTOMATICAS CON HUD Realizar BIOPSIA DE ENDOMETRIO CONTROL ANUAL EN MUJERES EN EDAD SUPERIOR A LOS

55 AÑOS Y CON FACTORES DE RIESGO DE CÁNCER DE ENDOMETRIO :obesidad , diabetes , infertilidad ,antecedentes de hemorragias disfuncionales o de hiperplasia de endometrio

También a pacientes sometidas a TRH o en tratamiento con Tamoxifeno en cánceres de mama

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TRATAMIENTO DE LAS HIPERPL. ENDOMETRIALES

TRATAMIENTO DE LAS HIPERPL. ENDOMETRIALES

PUEDE SER DE TRATAMIENTO : - MEDICO O - QUIRURGUICO

EL TIPO DE TTO A SER UTILIZADO DEPENDE DE: - EDAD DE LA PACIENTE - TIPO HISTOLOGICO DE LA HIPERPLASIA

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MANEJO Y TTO DE H.E MANEJO Y TTO DE H.E

1- CON SANGRADO GENITAL PROFUSO Y ABUNDANTE - LEGRADO BIOPSICO Y HEMOSTÁTICO ,INDEPENDIENTE DE LA EDAD

DE LA PACIENTE Y EL TIPO DE HIPERPLASIA . - REPOSICIÓN DE VOLEMIA - FERROTERAPIA SEGUIR LUEGO CON HORMONOTERAPIA CON : ESTROGENOS + PROGESTERONA E.E : 2 MG O PROGEST. NATURAL 3 00 MG E.C.E : 0,625-1,25MG PROGEST SINTÉTICA MEDROXIPROG: 5-20MG NORDERIVADOS : 5-10 MG USAR POR 20 - 30 DÍAS . ESTE TTO CON HORMONAS PUEDE APLICARSE A PACIENTES CON

HIMEN INTACTO .

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TTO DE LAS HIPERPLASIAS ENDOMETRIALES TTO DE LAS HIPERPLASIAS ENDOMETRIALES

2- PACIENTE PERIMENOPAUSICA EL TTO DEPENDE DEL TIPO HISTOLOGICO EN HIPERPLASIAS SIMPLES SIN ATIPIAS : DESEA CONCEBIR Y ES ANOVULATORIA : SE INDUCE LA OVULACION, CON CITRATO DE CLOMIFENO : 50-150 MG / DÍA .DEL DÍA 5

AL 9 DEL CICLO. POR 5 DÍAS. SI NO DESEA CONCEBIR : HORMONAL PREFERENTEMENTE SE INDICA ANTICONCEPTIVO ORAL RICO EN PROGESTAGENOS POR 6-12 MESES O

PROGESTAGENOS POR 10-12 DIAS CADA CICLO POR 3-6 MESES EN CUALQUIERA DE LOS 2 CASOS ANTERIORES SE REPITE EL LEGRADO BIOPSICO O

HISTEROSCOPIA A LOS 6 MESES . SI LA LESION YA NO ESTA PRESENTE ,EN LO SUCESIVO SE REALIZARA UNA BIOPSIA

DE ENDOMETRIO ANUAL .

EN LAS HIPERPLASIAS SIMPLES CON ATIPIAS CELULARES EL TTO DE ELECCION ES LA HISTERECTOMIA PERO EN MUJERES JOVENES CON DESEO DE DESCENDENCIA PUEDE HACERSE TTO

HORMONAL ,SEGUIDO DE RIGUROSO CONTROL CLINICO ,ECOGRAFICO Y BIOPSICO

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TTO DE LAS HIPERPLASIAS ENDOMETRIALES

TTO DE LAS HIPERPLASIAS ENDOMETRIALES

3-PACIENTE POSMENOPAUSICA ALGUNOS ACONSEJAN HISTERECTOMIA ANTE CUALQUIER TIPO DE

HIPERPLASIA PARA OTROS EL MANEJO ES MEDICO O QUIRURGUICO SEGÚN EL GRADO

DE HIPERPLASIA HISTERECTOMIA ; EN LA HIPERPLASIA ATIPICA HORMONOTERAPIA : EN LA HIPERPLASIA QUISTICA O ADENOMATOSA . 80-90 % DE LAS LESIONES REMITEN CON TTO PROLONGADO CON

PROGESTAGENOS .SE PUEDE UTILIZAR EL ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA DE

DEPOSITO 400 MG :DMPA ,POR VIA IM UNA VEZ AL MES LAS PACIENTES QUE RECIBEN HORMONOTERAPIA DEBEN SER

SOMETIDAS A LEGRADO BX O HISTEROSCOPIA DESPUES DE 6 MESESSI YA NO SE OBSERVA LA HIPERPLASIA LAS HORMONAS PUEDEN

CONTINUARSE INDEFINIDAMENTE .

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TTO DE LAS HIPERPLASIAS ENDOMETRIALES EN MUJERES PERI,

O , POSMENOPAUSICAS

TTO DE LAS HIPERPLASIAS ENDOMETRIALES EN MUJERES PERI,

O , POSMENOPAUSICAS H. E CON ATIPIAS . HISTERECTOMIA , de entrada , con o sin anexectomia bilateral EN LAS MUJERES POSMENOPAUSICAS EL TTO DE ELECCIOÑ,

ANTE CUALQUIER TIPO HISTOLOGICO DE HIPERPLASIA

Solo en casos excepcionales se realiza Tto hormonal o Endometrectomia .

Ej: En caso de Contraindicación absoluta para Cirugía por cursar con otras patologías .

17/04/23 49

MUCHAS GRACIAS POR LA ATENCION