ENFERMEDADES REUMATICAS INFLAMATORIAS Y POR MICROCRISTALES MAS FRECUENTES EN EL ANCIANO.

Ana Rodríguez Slocker Domingo Ferreras Gascó 05/11/2015

POLIMIALGIA REUMATICA

Enfermedad inflamatoria típica de los ancianos. Dolor y rigidez en cintura escapular y pelviana. Asociada frecuentemente a la arteritis de la temporal.

POLIMIALGIA REUMATICAEPIDEMIOLOGIA y ETIOLOGIA.

Prevalencia de 600/10.000 habitantes mayores de 50 años. Incidencia mayor a los 70 años. 6-64% se asocian a arteritis de la temporal. Afecta mas a mujeres, 2/1. Etiología desconocida.

POLIMIALGIA REUMATICA.CLINICA

Dolor en cintura escapular y región cervical, menos frecuencia cintura pelviana.

Inicio BRUSCO y BILATERAL. Síntomas constitucionales. Dolor nocturno, rigidez matinal de horas. Movilización activa no, pasiva si. Pueden verse sinovitis en rodilla, carpos y MCF.

POLIMIALGIA REUMATICADIAGNOSTICO

Elevación de VSG >100 y siempre >40. Elevación de PCR. Asociación frecuente anemia nn, trombocitosis y leucocitosis. FR y ANAs -.

POLIMIALGIA REUMATICADIAGNOSTICO

Criterios diagnósticos de PMR. (Sensibilidad y especificidad del 90%): Dolor y/o rigidez bilateral de hombros. Desarrollo de la enfermedad en un período inferior a 2 semanas. VSG inicial superior a 40. Rigidez matutina de duración superior a una hora. Edad superior a 65 años. Depresión y/o pérdida de peso. Dolor bilateral en la región superior de los brazos.

Se considera PMR probable si reúne 3 o más de ellos o si un criterio coexiste con alteración clínica o patológica de la arteria temporal.

POLIMIALGIA REUMATICADIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

Artritis reumatoide.(Difícil en AR seronegativa)Polimiositis.

Enzimas musculares +. EMG patológico.

Neoplasias ocultas (Próstata y mama).

Artrosis Infecciones: — Síndromes postvíricos. — Tuberculosis. — Brucelosis. Neoplasias: — Mieloma múltiple. — Cáncer de mama. — Cáncer gastrointestinal.

Enfermedades musculoesqueléticas: — Artritis reumatoide de comienzo

en el anciano. — Lupus eritematoso sistémico de

comienzo en el anciano. — Polimiositis. — Síndrome fibromiálgico. — Osteoartrosis. — Osteomalacia y osteoporosis. Patología endocrina: — Hipotiroidismo

POLIMIALGIA REUMATICATRATAMIENTO

Corticoides: 10-20mg de prednisona al día. Gran mejoría. Mantener 4 semanas y disminuir a lo largo de 1 año. VSG buen parámetro para monitorizar evolución del tratamiento. AINES para mitigar síntomas. Dan respuestas incompletas y

transitorias. Pronostico: Favorable.

ARTERITIS DE LA TEMPORAL

Enfermedad multisistémica caracterizada por vasculitis de etiología desconocida. Afecta a vasos de mediano y gran calibre, con predilección por arterias extracraneales de cabeza y cuello.

ARTERITIS DE LA TEMPORALEPIDEMIOLOGIA

En mayores de 50 años. Incidencia en 80 años. 15-30 casos por 100.000 habitantes/año. Mas frecuente en mujeres 2/1. 50% esta asociado a PMR.

ARTERITIS DE LA TEMPORALCLINICA.

El síntoma más frecuente es la cefalea temporal o parietotemporal opresiva, pulsátil y continua (60- 100%). De inicio reciente y diferente de anteriores. Hiperestesia en cuero cabelludo.

Exploración de arteria temporal anormal 75% Síntomas constitucionales 50% Polimialgia reumática 50% Claudicación mandibular 30% (patognomonica) Fiebre o febrícula 25% Ceguera 5-15% (por infarto de N. optico, urgencia) Accidente cerebrovascular 7% (Vertebrobasilar)

ARTERITIS DE LA TEMPORALDIAGNOSTICO

Datos de laboratorio son inespecíficos y reflejan respuesta inflamatoria sistémica.

Elevación PCR, VSG >50 , Fibrinógeno, trombocitosis. ANAs -. Diagnostico definitivo es la biopsia de art.temporal. Criterios diagnosticos (tres de):

Edad > 60 años. Dolor de cabeza nuevo. Disminución o desaparición del pulso temporal. VSG > 50 mm/1.ª hora. Biopsia temporal positiva.

ARTERITIS DE LA TEMPORALTRATAMIENTO Y PRONOSTICO

Corticoides 40-60 mg/dia. Sintomatología visual, URGENTE comenzar con bolos de

corticoides y mantener tres días. Pronostico:

En general es bueno. Si existen complicaciones neurológicas o visuales graves, revierten

en 25% de los casos. Mortales en rotura de aneurisma abdominal o ACV.

Enfermedades por depósito de cristales más frecuentes en el anciano

Artritis gotosa

Generalidades

Es un síndrome que habitualmente se manifiesta por una inflamación articular causada por depósito de cristales de urato monosódico.

Generalmente ocurre en personas con hiperuricemia

Epidemiología

Entre el 11% y el 49% de los pacientes tiene cifras normales de ácido úrico.El 22% de los pacientes con niveles de ácido úrico en sangre mayores de 9 mg/dl sufre algún ataque agudo de gota en un período de 5 años.

Epidemiología

Es la artritis inflamatoria más común.Afecta al 1,4% de la población en países occidentales.Es más frecuente a mayor edad y en varones (5:1). Puede asociarse a: Diabetes mellitus (DM) Dislipemia Hipertensión arterial (HTA) Obesidad Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal

Etiología

•Ingesta excesiva de purinas (sobre todo carne y marisco).•Consumo excesivo de alcohol.•Enfermedades linfo mieloproliferativas, quimioterapia en leucemias y linfomas, mieloma múltiple, policitemia, anemias hemolíticas, glucogenosis tipo III, V y VII.•Insuficiencia renal crónica.•Psoriasis extensa.•Fármacos: tiazidas, etambutol, salicilatos a dosis bajas (<1 g diario), pirazinamida, ciclosporina, ácido nicotínico, levodopa.•Cirugía, traumatismos, deshidratación.•Inicio de la terapia hipouricemiante.•En raras ocasiones: acidosis láctica, cetoacidosis, síndrome de Down, intoxicación por plomo, hiperparatiroidismo, sarcoidosis.

Patogenia

Multifactorial: bioquímicos, biomecánicos, inmunológicos y postinflamatorios. La mezcla de inflamación, degradación y proceso de reparación posterior a ambos, al actuar sobre el tejido sinovial, el cartílago y el hueso subcondral producirán cambios anatómicos, que conducirán a una clínica, en la que predomina el dolor y la destrucción articular.Los condrocitos se estimulan y liberan enzimas proteolíticas y colagenolíticas que producen degradación en la matriz de los proteoglicanos y de la colágena.

Diagnóstico

Ante un paciente con hiperuricemia o una artritis inflamatoria con sospecha clínica de gota, debemos hacer:

Una historia clínica detallada en la que se recojan: antecedentes familiares (hiperuricemia, gota, litiasis renal) y personales (toma de fármacos, episodios de gota previa, litiasis renal, HTA, DM tipo II, cardiopatía isquémica, dislipemia).

Exploración física general y reumatológica, prestando especial atención a la primera articulación metatarsofalángica, tobillo y rodilla.

Buscar tofos y valorar el índice de masa corporal.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA ARTRITIS GOTOSA AGUDA

1. Presencia de cristales de urato en el líquido sinovial.

2. Tofos en los que se haya demostrado la existencia de cristales de urato por procedimientos químicos o por microscopía de luz polarizada.

3. Presencia de 6 o más de los siguientes hallazgos clínicos, analíticos y/o radiológicos:

a) Más de un episodio de artritis aguda g) Afectación unilateral del

b) Desarrollo de la inflamación articular máxima dentro de 24.

h) Sospecha de tofo

c) Ataques de monoartritis i) Hiperuricemia d) Eritema de la piel que cubre la articulación inflamada j) Tumefacción asimétrica radiológica en partes blandas

e) Dolor o inflamación de la primera articulación metatarsofalángica

k) Demostración radiológica de la presencia de quistes subcorticales sin erosiones

f) Artritis unilateral que afecta a la primera articulación metatarsofalángica

l) Cultivo negativo del líquido sinovial

Cualquiera de los tres criterios anterioreses diagnóstico.

Pruebas complementarias

Ácido úrico: puede ser normal o incluso bajo durante el ataque agudo. Para confirmar la hiperuricemia se debe repetir el análisis 3 semanas más tarde.

Solicitar un hemograma completo para excluir enfermedades mieloproliferativas y medir la función renal (creatinina) ya que la hiperuricemia puede deberse a fallo renal.

El papel de la radiología en esta patología es escaso, pudiendo ser de utilidad para el diagnóstico diferencial con otros problemas como la condrocalcinosis o periartritis calcificada.

Aunque el diagnóstico definitivo de la artritis gotosa se realiza por la identificación de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial, en la práctica no suele hacerse punción.

Tratamiento

No farmacológicas: •En caso de sobrepeso, restringir la ingesta calórica, evitando las dietas de alto contenido proteico.•No tomar alcohol, especialmente cerveza y bebidas de alta graduación.•Dieta baja en purinas, especialmente carne y pescado; las purinas de origen vegetal no son perjudiciales.•Ingesta hídrica elevada (2 litros/día) y tomar alimentos con bajo contenido en grasa (leche descremada) por el probable efecto protector de la caseína y lactoalbúmina.•Valorar la existencia de fármacos que elevan el nivel de ácido úrico en sangre y la posibilidad de retirarlos.•Valorar y tratar procesos asociados si los hubiera: HTA, dislipemia, enfermedad vascular y psoriasis.

Famacológicas

Valorar añadir fármacos a las medidas generales si:•Hiperuricemia con ácido úrico >13 mg/dl (0,8 mol/L), aunque sea asintomática.•Presencia de tofos.•Ataques repetidos de gota (2 ó más episodios/año).•Gota y cálculos urinarios o función renal disminuida.

Si se decide tratar con hipouricemiantes lo haremos bajo cobertura de un AINE o de colchicina (0,5 mg/día) hasta 4-6 semanas después de haber controlado los niveles de ácido úrico.

Aunque habitualmente su inicio se retrasaba 3-4 semanas tras la crisis aguda, estudios recientes indican que podría iniciarse precozmente sin que se produzcan crisis adicionales.

Alopurinol: iniciar tratamiento con 50-100 mg/día, que puede aumentarse a intervalos de 50-100 cada 1-2 semanas hasta un máximo de 800 mg/día.

Ajustar en insuficiencia renal. No utilizar en ataques agudos de gota. Febuxostat: tratamiento de segunda línea. Recomendado en aquellos

pacientes que no toleran el alopurinol o está contraindicado. Se utiliza a dosis iniciales de 40 mg diarios y puede aumentarse a partir de 2-4 semanas hasta 80-120 mg diarios según los niveles de ácido úrico en sangre.

Uricosúricos: aumentan la eliminación de ácido úrico y son muy poco utilizados. Podrían estar indicados como fármacos de segunda línea en pacientes sin historia previa de litiasis renal, menores de 60 años, sin insuficiencia renal, que puedan ingerir al menos 2 litros de agua al día y con uricosuria <600 mg/día.

Benzbromarona: dosis de inicio: 40-80 mg/día en una sola toma. Dosis de mantenimiento: 100 mg/día. Es hepatotóxica.

Tratamiento de las crisis de gota aguda Medidas físicas AINEs: Diclofenaco (50 mg cada 8 horas), indometacina (50 mg cada 8 horas

con disminución gradual al iniciarse la mejoría) o naproxeno (750 mg dosis inicial y continuar con 250 mg/12 horas) hasta 48 horas tras remitir la crisis.

Colchicina es también eficaz en las crisis de gota, aunque su efecto es más lento. Puede iniciarse con la administración de 1 mg. Si el alivio del dolor no se consigue, se puede administrar de nuevo 1 mg pasadas una o dos horas. No se deben administrar más de 2 mg en 24 horas. Se puede continuar la administración hasta 4 días seguidos, pero sin superar la dosis total acumulada de 6 mg durante los 4 días.

En pacientes con alto riesgo de ulcus, perforación o sangrado deben prescribirse agentes gastroprotectores.

Los anticuerpos monoclonales inhibidores de la interleukina 1-b como el canakinumab pertenecen a los tratamientos experimentales en caso de gota en la que no pueden utilizarse colchicina ni AINES. En caso de no poder utilizarse AINES o colchicina los esteroides continúan siendo la alternativa más razonable.

ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE CRISTALES DE PIROFOSFATO CÁLCICOOCONDROCALCINOSIS

INTRODUCCION

Se caracteriza por la formación de esta clase de cristales en el espesor del cartílago articular.

Clínica + signos radiográficos de calcificación el diagnostico y tratamiento es claro.

Búsqueda rutinaria de cristales en liquido sinovial cuando no es claro.

Manifestaciones son similares a la gota: Edad avanzada. Episodios de artritis aguda monoarticulares autolimitados.

EPIDEMIOLOGIA

Entidad frecuente a partir de los 50 años de edad. Supone una de las primeras causas de artropatía aguda. Prevalenica 0,9 por 1.000 habitantes en la población general y

aumenta progresivamente con la edad. Mas prevalente en mujeres. Minoría las formas asociadas a enf. Metabólicas y formas

familiares. Condrocalcinosis:

10% entre los 60 y 75 años. 30% en mayores de 80 años

CLASIFICACION

Enfermedad esporádica o idiopática: Forma mas habitual. Edad avanzada. Presenta como artritis aguda, RODILLAS o MUÑECAS.

Enfermedad asociada a enfermedades metabólicas: Hiperparatiroidismo primario. Hemocromatosis. Hipofosfatasia e hipomagnesemia primaria. Sdr. Bartter y Sdr. Gitelman.

Enfermedad familiar

CUADRO CLINICO

Artritis aguda: Presentación mas común de la enfermedad. Artritis aguda monoarticular de inicio subido con signos inflamatorios

locales. Rodilla. Muñeca. Hombro, tobillo, codo, MCF, pies.

Seguida de periodos asintomáticos. Nuevos episodios misma articulación o diferente a veces se solapan y

afectan de manera migratoria. Cuando los ataques son muy frecuentes la forma cambia a artropatía

inflamatoria crónica.

CUADRO CLINICO

Artropatía inflamatoria crónica: Persiste localización de rodillas y muñecas. Inflamación puede ser persistente o fluctuante y migratoria.

Condrocalcinosis asintomática: Hallazgos radiográficos. Edad avanzada. No requiere tratamiento

DIAGNOSTICO

Identificación de cristales Diagnostico de certeza.

Radiología convencional Calcifiaciones del cartílago Artrosis avanzada donde no existe cartílago, la condrocalcinosis también habrá

desaparecido. Presencia apoya el diagnostico pero ausencia no lo descarta.

Ecografía Mayor sensibilidad que la Rx en la detección de cristales. Actualmente es objeto de atención pero fiabilidad no ha sido comprobada.

Pruebas de laboratorio No existen datos diagnósticos. Pedir parámetros metabólicos. Artritis aguda aumentado: VSG, PCR.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Gota. Cristales en LS Artritis séptica. Artrosis. Polimilgia reumática.

TRATAMIENTO Artritis aguda

AINE. (Tener en cuanta las comorbilidades edad) Corticoides 20-30 mg al día en pauta descendente 3-6 días. Evitar recurrencias tempranas dosis bajas de AINE, como

Naproxeno 250mg durante 15 días mas. Infiltración intraarticular de corticoides si no hay riesgo de

infección articular. Artritis inflamatoria crónica

AINES a dosis bajas (naproxeno 250mg/dia o indometacina 25 mg/dia)

Plantear uso de metotrexato en formas muy recidivantes. (Controversia)

Gracias por vuestra atención