PATOLOGÍA OCULAR EN ATENCIÓN PRIMARIA

Ineva Santafé, Mª Carmen

Sarvisé Mata, María

CS Las Fuentes Norte

07/03/2017

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INDICE

Recuerdo anatómico

Globo ocular.................................................................................................................................3

Anatomía externa......................................................................................................................5

Músculos extraoculares..........................................................................................................6

Vascularización..........................................................................................................................7

Vía óptica.......................................................................................................................................7

Exploración ocular

Agudeza visual: optotipos......................................................................................................9

Campo visual...............................................................................................................................9

Pupilas.........................................................................................................................................10

Motilidad ocular......................................................................................................................10

Oftalmoscopio directo..........................................................................................................12

Patología ocular

Ojo rojo........................................................................................................................................13

Ojo seco.......................................................................................................................................18

Disminución brusca de la agudeza visual.....................................................................19

Disminución progresiva de la agudeza visual............................................................20

Párpados y sistema lagrimal..............................................................................................21

Bibliografía...............................................................................................................................................23

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RECUERDO ANATÓMICO

GLOBO OCULAR El globo ocular está constituido por tres capas:

- Capa externa, que esta constituida a su vez por:

o Esclera: es el soporte estructural del globo ocular y sirve de

inserción a la musculatura extrínseca ocular. Está formada en la

parte exterior por la epiesclera, muy vascularizada, y en la interior

por el estroma, casi avascular y sin inervación. En su parte posterior

presenta varios orificios que forman la lámina cribosa, por donde

salen las fibras del nervio óptico, y alrededor de esta hay otros

pequeños orificios para los nervios y las arterias ciliares posteriores.

En el ecuador muestra agujeros para las venas vorticosas, y por

delante de las inserciones de los rectos, para las arterias filiares

anteriores.

o Córnea: unida a la esclera, es la superficie con mayor poder

refractivo del ojo. Consta de cinco capas; epitelio, membrana de

Bowman, estroma, membrana de Descemet y endotelio. Su función

es óptica y de protección.

o Limbo: es la zona de transición entre la córnea y la esclera que

contiene las estructuras responsables del drenaje del humor acuoso,

trabeculum o malla trabecular, situado en el ángulo iridocorneal

mediante el cual pasa el humor acuoso hasta el canal de Schlemm,

que rodea la circunferencia externa de la cámara anterior, llegando

finalmente a los canales colectores de las venas episclerales.

- Capa media o úvea, está constituida por:

o Úvea posterior o coroides: es un manto vascular situado entre la

esclera y la retina que se extiende por delante hasta el cuerpo ciliar.

Contiene abundantes melanocitos. Está formado por la capa externa,

que es la de los grandes vasos coroideos, y la parte más interna, que

se denomina coriocapilar y garantiza la nutrición del tercio externo

de la retina.

o Úvea anterior: está constituida por el cuerpo ciliar y el iris.

∗ Cuerpo ciliar: está compuesto por el músculo ciliar (fibras

musculares lisas radiales y circunferenciales que hacen

posible la acomodación del cristalino), y la porción epitelial,

formada por la pars plana (posterior) y la pars alicata o

procesos filiares (responsables de la producción del humor

acuoso).

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∗ Iris: constituido de un estroma laxo con células pigmentadas y

musculares lisas, rodeado de dos epitelios. La abertura en la

parte central del iris es la pupila. El diámetro pupilar va a

depender de la doble inervación vegetativa que reciben los

músculos del iris, el simpático, que inerva al dilatador del iris

(midriasis), y el parasimpático, que lo hace al esfínter del iris

(miosis).

- Capa interna o retina: su función es transformar la luz en un impulso

nervioso. Consta de diez capas que de fuera hacia dentro son epitelio

pigmentario, segmentos externos de los fotorreceptores, membrana

limitante externa, granulosa externa, plexiforme externa, granulosa interna,

plexiforme interna, capa de células ganglionares, capa de fibras nerviosas y

membrana limitante interna. Topográficamente la retina puede dividirse en

las siguientes partes:

∗ Ora serrata: terminación anterior de la retina sensorial.

∗ Retina periférica: área de preomino de bastones.

∗ Retina central: situada en el polo posterior, en cuyo centro

está la mácula, responsable de la visión central. En el centro

de la mácula está la fóvea, donde solo existen conos. Es la

zona de máxima visión.

Asimismo, existen tres cámaras; la cámara anterior, delimitada por delante por la

córnea y por detrás por el iris; la cámara posterior entre el iris y el cristalino. Estas

dos cámaras están comunicadas por la pupila y contienen humor acuoso. La

cámara vítrea se sitúa por detrás del cristalino, es la más voluminosa y contienen el

gel vítreo.

Por otra parte, el globo ocular contiene en su interior:

- Cristalino: es una lente biconvexa transparente, avascular y carente de

nervios. Está sujeto a los procesos ciliares mediante la zónula de Zinn. Es la

segunda lente en potencia del dioptrio ocular.

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- Humor vítreo: es un gel transparente avascular que representa el 80% del

volumen del globo. Es un tejido conjuntivo especializado formado por

células, hialocitos y fibrositos, fibras y sustancia fundamental. Tiene función

óptica y de sostén.

- Humor acuoso: líquido que ocupa las cámaras anterior y posterior del ojo,

con un 99% de agua. Se forma en los procesos filiares y se drena en su

mayoría por el sistema trabeculum-canal de Schlemm, y en una mínima

proporción, por una segunda vía alternativa, llamada úveo-escleral. Es el

responsable del mantenimiento de la presión intraocular.

ANATOMÍA EXTERNA Párpados Los párpados superior e inferior son unos repliegues de la piel que se encargan de

proteger el globo ocular, cerrar las órbitas y ayudar a la lubricación del ojo

mediante la película lagrimal. Cada párpado posee dos caras; la anterior, formada

por piel, y la posterior, revestida por la conjuntiva palpebral. Entre ellos se forma

la hendidura palpebral. Poseen dos bordes, uno libre y otro adherente. En sus

bordes libres se encuentran las pestañas y junto a ellas las glándulas sebáceas de

Zeiss y sudoríparas de Moll. Por otra parte existen las glándulas de Meibomio que

son las encargadas de la secreción de la capa lipídica de la película lagrimal.

Aparato lagrimal

El aparato lagrimal está formado por la porción secretora, la porción excretora y la

conjuntiva.

- Porción secretora, constituida por:

o Glándula lagrimal principal: situada en la porción anterolateral del

techo de la órbita, en la fosa lagrimal. Es la responsable de la

secreción lagrimal refleja acuosa.

o Glándulas lagrimales accesorias: situadas en la conjuntiva, y cada una

de ellas con secreción específica. Las células caliciformes segregan la

capa mucosa de la película lagrimal; las glándulas de Krause y de

Wolfring producen la secreción acuosa basal; las glándula de

Meibomio y de Zeiss son las encargadas de la secreción de la capa

lipídica de la lágrima.

- Porción excretora, constituida por:

o Puntos lagrimales, entrada de la vía.

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o Canalículos: unen los puntos lagrimales superior e inferior con el

canalículo común y éste con el saco lagrimal. o Saco lagrimal: situado en la porción inferointerna de la base de la

órbita. Se continúa por abajo con el conducto lacrimonasal que se

abre al meato inferior de la nariz.

- Conjuntiva: mucosa delgada y transparente que tapiza la superficie interna

de los párpados y la cara anterior de la esclera. Se divide en conjuntiva

palpebral, fórnix o fondo de saco y conjuntiva bulbar. Sus células producen

una mucosa que ayuda a la lubricación y la desinfección del ojo.

MÚSCULOS EXTRAOCULARES

- Recto superior: se adhiere a la parte superior del ojo, mueve el ojo hacia

arriba y está inervado por el III par craneal.

- Recto inferior: se adhiere a la parte inferior del ojo, lo mueve hacia abajo y

está inervado por el III par craneal.

- Recto medial: se adhiere a la parte interna del ojo cerca a la nariz,

lo mueve hacia adentro y está inervado por el III par craneal.

- Recto lateral: se adhiere al ojo en la parte lateral, lo mueve hacia fuera y

está inervado por el VI par craneal.

- Oblicuo superior o mayor: se origina de la parte posterior de la órbita y

viaja a través de una polea que se localiza cerca a la nariz, para

posteriormente insertarse en la parte superior del ojo. El oblicuo superior

rota el ojo en el sentido de las manecillas del reloj. Este músculo también

mueve el ojo hacia abajo. Está inervado por el IV par craneal.

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- Oblicuo inferior o menor: se inserta a la parte anterior de la órbita cerca a

la nariz y viaja hasta insertarse en la parte inferior del ojo. Este músculo

rota el ojo en contra de las manecillas del reloj y hacia arriba. Está inervado

por el III par craneal.

VASCULARIZACIÓN Las arterias del globo ocular derivan de la arteria oftálmica, que es la primera rama

de la carótida interna.

- Arteria central de la retina: entra en el ojo a través de la lámina cribosa y

aparece por el centro de la papila. Se divide en dos ramas, superior e

inferior, cada una de las cuales se separa en nasal y en temporal. No hay

anastomosis entre las ramas. En la retina discurren por la capa de fibras

nerviosas. Nutren prácticamente toda la retina, excepto la zona de los

fotorreceptores y el epitelio pigmentario, que es irrigada por la coroides.

- Arterias ciliares posteriores: penetran en el ojo alrededor del nervio

óptico. Existen dos tipos, múltiples ramas cortas que forman plexos al

entrar dando lugar a la coriocapilar, y dos ramas largas que llegan hasta el

cuerpo ciliar sin dar ramas.

- Arterias ciliares anteriores: son ramas terminales de las arterias que

irrigan los músculos rectos. Penetran en el ojo delante de la inserción de los

cuatro rectos y, junto con las arterias ciliares posteriores largas, forman los

círculos arteriales, que dan ramas para la coroides periférica, el cuerpo

ciliar y el iris.

VÍA ÓPTICA

La vía óptica se estructura en las siguientes partes:

- Nervio óptico: formado por los axones de las células ganglionares de la

retina, además de por células gliales.

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- Quiasma óptico: adherido por la duramadre y la aracnoides al diencéfalo.

Se relaciona lateralmente con la carótida interna y por abajo con el

diafragma de la silla turca. A este nivel se produce la decusación o cruce de

las fibras procedentes de la retina nasal, mientras que las de la retina

temporal siguen por el mismo lado.

- Cintilla óptica.

- Cuerpo geniculado externo: sinapsis de los axones de las células

ganglionares.

- Radiaciones ópticas y áreas visuales: desde el cuerpo geniculado externo

hasta el área 17. Formas la pared externa de los ventrículos laterales. Las

radiaciones ópticas superiores viajan por el lóbulo parietal, mientras que

las inferiores lo hacen por el temporal.

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EXPLORACIÓN OCULAR AGUDEZA VISUAL: OPTOTIPOS

Los optotipos son las figuras utilizadas para determinar la agudeza visual. Los más

utilizados son los de Snellen, que presentan al paciente letras mayúsculas de

tamaña decreciente, ordenadas por filas que llevan al lado un número o una

fracción que cuantifica la agudeza visual necesaria para alcanzar dicha fila. Estas

tablas deben estar dispuestas a una distancia de 6 metros y con una iluminación

constante y regular. Para la visión de cerca se utilizan optotipos de visión cercana

que el paciente situará a 33 cm del ojo.

Con los optotipos se cuantifica la agudeza visual entre 0.1 y 1, o lo que es igual,

entre 1/10 y 10/10. Se debe explorar cada ojo por separado, tapando el otro ojo,

pero sin oprimirlo. En el informe, hay que reflejar si la agudeza visual alcanzada es

con corrección o no.

En caso de disminución, se debe comprobar si la agudeza visual mejora cuando el

paciente mira a través de un agujero estenopeico (si no se dispone de uno hecho,

puede servir una cartulina agujereada en el centro), lo cual confirma que os

hallamos ante un problema en la refracción ocular. En caso contrario, estaremos

ante una afectación de los medios transparentes, de la retina o del nervio óptico.

CAMPO VISUAL

El campo visual se define como el punto máximo en el cual puede ser visto un

objeto mientras la mirada permanece fija en un punto determinado.

La campimetría es la prueba encargada de realizar la medición del campo visual de

los ojos. Existen diferentes tipos de campimetría; la campimetría de Goldman, la

campimetría de confrontación y la campimetría digital. La campimetría de

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confrontación es la más utilizada en AP, pero solo permite valorar grandes

alteraciones en la mitad o un cuarto del campo visual, siendo incapaz de valorar un

déficit más fino.

Existen varios métodos para hacer la campimetría de confrontación; uno de ellos

consiste en tapar un ojo y mirar a un punto fijo, posteriormente el médico, sentado

a una distancia de 1 metro, irá acercando su mano al campo visual, y el paciente

debe indicarle cuándo comienza a verlo; luego se repite con la otra mano.

Se define hemianopsia como la pérdida de una mitad del campo visual. Puede ser

homónima (por ejemplo un campo nasal con el temporal contrario) o heterónima

(los dos lados nsales o temporales en ambos ojos). La valoración de los campos

visuales sirve para determinar el lugar de la lesión de la vía óptica y la detección

temprana de ciertas patologías oculares como el glaucoma.

- Ceguera monocular: lesión del nervio óptico ipsilateral.

- Hemianopsias heterónimas bitemporales y excepcionalmente nasales:

afectación quiasmática.

- Hemianopsias homónimas derechas o izquierdas: lesión

retroquiasmática contralateral, que respeta la visión central si radica en la

corteza cerebral.

PUPILAS La pupila es un orificio en el iris que regula la entrada de luz en el ojo. Se debe

explorar el reflejo fotomotor; al situar una fuente de luz delante de un ojo se

produce contracción de la pupila (reflejo fotomotor directo) y a la vez de la pupila

del otro ojo (reflejo fotomotor consensuado). A continuación se sitúa la fuente de

luz frente al otro ojo y se comprueba la respuesta pupilar.

- Defecto pupilar eferente: al iluminar cualquiera de las dos pupilas sólo se

consigue la miosis reactiva de la no afectada. La pupila afectada aparecerá

dilatada y fija.

- Defecto pupilar aferente o pupila de Marcus Gunn: el ojo afecto no

detecta la luz de la linterna; no se genera miosis ni homo ni contralateral.

Cuando se ilumina el ojo no afecto, se provoca miosis.

MOTILIDAD OCULAR La evaluación de la motilidad ocular comprende tres elementos principales:

observación de la posición de los ojos en reposos (posición primaria de la mirada),

observación de los movimientos oculares y exploración de los reflejos oculares.

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Sentados a menos de 1 metro de distancia, mientras el paciente permanece con los

dos ojos destapados (nos interesa la visión binocular), le pedimos que mire un

objeto que vamos desplazando por las seis posiciones diagnósticas de la mirada. Se

denominan así porque en cada una de ellas actúa predominantemente un músculo

extraocular de un ojo y otro del ojo contralateral.

Posiciones diagnósticas de la mirada

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OFTALMOSCOPIO DIRECTO El oftalmoscopio directo es fundamental para el diagnóstico de los pacientes con

problemas oftalmológicos, neurológicos o cardiovasculares. La dilatación

farmacológica de la pupila puede facilitar la exploración, permitiendo la

visualización de una mayor extensión de la retina, la más periférica. Se realizará

normalmente con colirio de tropicamida al 1%, midriático y ciclopéjico de corta

duración (1-2 gotas). Antes de dilatar, se debe descartar la posibilidad de

desencadenar uncierre del ángulo de la cámara anterior en pacientes

especialmente susceptibles, como ancianos o aquellos con PIO elevada conocida.

Para iniciar la exploración, el paciente debe estar sentado o acostado, con ambos

ojos abiertos y la mirada dirigida a un punto fijo del techo. Para explorar el ojo

derecho, no situaremos a la derecha del paciente, cogeremos el oftalmoscopio con

la mano derecha y miraremos con nuestro ojo derecho. Para explorar el ojo

izquierdo, nos colocaremos a la izquierda, miraremos con el ojo izquierdo y el

oftalmoscopio lo cogeremos con la mano izquierda. Hemos de colocarnos a unos 40

cm del paciente, enfocando la pupila hasta ver el color naranja típico del reflejo del

fondo (fulgor pupilar). Los bordes de la pupila deben aparecer nítidos.

Avanzaremos hasta colocarnos a 2 cm del ojo y enfocaremos hasta conseguir

imagen nítida de la retina. Lo primero que se debe localizar es la papila, para lo

cual se sigue un vaso hacia la parte más gruesa. Posteriormente, hay que valorar

los cruces arteriovenosos y el resto del fondo y, por último, se pide al paciente que

mire a la luz para ver la mácula.

Además de las alteraciones del fondo, da información de la transparencia

intraocular. En caso de no observar el fulgor pupilar, hay que sospechar opacidad

del cristalino o del vítreo.

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PATOLOGÍA OCULAR OJO ROJO Consiste en un conjunto de patologías que se caracterizan por enrojecimiento de la

superficie anterior del ojo. Es uno de los problemas oftalmológicos más frecuentes.

En la mayoría de los casos, la anamnesis y una buena exploración permitirán

realizar un correcto diagnóstico sin necesidad de recurrir al oftalmólogo.

Al realizar la historia clínica, debemos preguntar sobre el factor desencadenante,

evolución, síntomas locales (picor, lagrimeo, dolor, alteraciones de la agudeza

visual, secreción, fotofobia...) y signos o síntomas generales (fiebre, infección de

vías respiratorias altas, lesiones cutáneas, cefalea, vómitos...).

Deberemos evaluar párpados, conjuntiva, córnea... Existen cuatro formas de

presentación clínica fundamentales:

- Inyección conjuntival: hiperemia conjuntival a expensas de vasos

superficiales móviles, que se hace más intensa en el fondo de saco y va

disminuyendo según nos acercamos a la córnea. La hiperemia disminuye

tras la instilación de colirio vasoconstrictor.

- Inyección ciliar: hiperemia más oscura que corresponde a vasos

epiesclerales y conjuntivales profundos. Se hace más intensa alrededor de la

córnea, formando un anillo periquerático. No se modifica al instilar

vasoconstrictor.

- Inyección mixta: hiperemia de vasos profundos y superficiales. Se modifica

parcialmente con vasoconstrictor.

- Equimosis subconjuntival: tras la rotura de un vaso, se produce una

colección de sangre a este nivel. No sobrepasa el limbo corneal. Los vasos

conjuntivales de aspecto normal se aprecian por encima.

1- Inyección conjuntival. 2- Inyección ciliar. 3- Inyección mixta.

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Las principales patologías que pude producir ojo rojo son:

- Conjuntivitis:

o Bacteriana: generalmente está causada por Staphylococcus aureus,

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus spp. o Moraxella

catarrhalis. Se produce inicialmente en un ojo y los síntomas son

sensación de cuerpo extraño, hiperemia conjuntival, secreción

mucopurulenta y costras en párpados; en 1 o 2 días se hace bilateral.

NO existe pérdida de visión y no se produce tinción corneal con

fluoresceína. El tratamiento consiste en la administración de colirio

antibiótico de amplio espectro como eritromicina, gentamicina,

tobramicina o ciprofloxacino, 1 gota cada 2-3 horas al inicio para

luego disminuir su frecuencia 1 gota cada 6-8 horas, durante 7-10

días. Puede asociarse un AINE en colirio y deben llevarse a cabo

medidas de higiene básicas (no compartir toallas, lavarse las manos

con frecuencia, higiene de párpados...). Se deben llevar a cabo

medidas de higiene ocular y desaconsejar el uso de lentillas. NO se

debe ocluir el ojo ni utilizar corticoides.

o Vírica: generalmente es producida por adenovirus. Puede cursar en

el contexto de un proceso viral con fiebre, faringitis, adenopatías e

infección respiratoria alta. Se caracteriza por secreción acuosa-

serosa, reacción folicular tarsal, sensación de arenilla, hiperemia

conjuntival, fotofobia, edema palpebral y queratitis, de inicio

unilateral. El tratamiento es sintomático, utilizando lágrimas

artificiales, compresas frías, AINE en colirio y antibiótico tópico para

prevenir sobreinfección (tobramicina). NO se deben utilizar

corticoides tópicos ya que

pueden agravar la

afectación corneal en caso

de infección por virus

herpes, produciendo una

úlcera corneal. En caso de

duda diagnóstica o mala

evolución consideraremos

DERIVAR a oftalmología.

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o Chlamydia o conjuntivitis de inclusión: es una enfermedad de

transmisión sexual. Se caracteriza por afectación bilateral con edema

palpebral, secreción mucopurulena y agregados linfoides en la

conjuntiva (folículos). Para su diagnóstico es imprescindible la

lámpara de hendidura y el raspado corneal por lo que ante su

sospecha debemos DERIVAR a

oftalmología. El tratamiento

consiste en dar tetraciclina o

eritromicina tópica 4 veces al día

durante 3 semanas + 50mg/kg/día

de eritromicina en tres tomas

durante 3 semanas o 250 mg/6

horas de tetraciclina durante 6

semanas. Se debe tratar a la pareja.

o Alérgica: se produce inflamación de la conjuntiva debida a una

reacción de hipersensibilidad por exposición a alérgenos.

Normalmente es de tipo estacional. La clínica consiste en ardor o

prurito, inyección conjuntival, lagrimeo, fotofobia, quemosis (edema

conjuntival) y folículos tarsales, con afectación bilateral. NO aparece

dolor ni afectación de la visión. Se trata con antihistamínicos

sistémicos y colirios (cromoglicato disódico 1 gota/6 horas,

nedocromilo 1 gota/12 horas, levocabastina 1-2 gotas/12 horas).

- Epiescleritis: consiste en la afectación

superficial de la esclera recurrente y

benigna asociada a enfermedades

sistémicas. Se sospecha ante

enrojecimiento ocular agudo, bilateral y

dolor moderado. Se puede tratar con

lubricantes, colirios antiinflamatorios o

corticoides tópicos en casos moderados o

graves.

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- Escleritis: es una inflamación de la esclera, la epiesclera y la conjuntiva

suprayacente. En la mitad de los casos se

asocia a un proceso sistémico, siendo la

artritis reumatoide el más frecuente.

Presenta dolor ocular intenso que puede

irradiarse, lagrimeo, fotofobia e

hiperemia rojo-violácea. El tratamiento es

sintomático con antiinflamatorios

sistémicos y corticoides sistémicos. Ante

su sospecha debemos DERIVAR al

paciente al especialista.

- Hiposfagma o hemorragia subconjuntival: es una colección hemática

subconjuntival producida por rotura vascular de los plexos vasculares de la

superficie anterior, que se presenta

como una mancha roja que oculta las

estructuras que tiene por debajo. Lo

más frecuente es que sea secundario a

un episodio de crisis hipertensiva sin

otra clínica acompañante. El paciente se

asusta por la gran equimosis, sin

embargo, está asintomático. No hay que

hacer nada más que controlar la tensión

arterial.

- Pterigión: consiste en una proliferación

excesiva de la conjuntiva bulbar sobre la

córnea de aspecto triangular. Puede

provocar visión borrosa si crece hacia

dentro de la córnea, en ese caso

deberíamos DERIVAR al especialista.

No precisa tratamiento.

- Úlcera corneal: pueden ser producidas por bacterias, virus y hongos. La

causa más común es la bacteriana (neumococo, pseudomonas, s aureus...).

Clinicamente se caracterizan por dolor, sensación de cuerpo extraño,

fotofobia, secreción, ojo rojo y alteración de la visión. Se tratan con

antibiótico tópico (ciprofloxacino 1 gota/4 horas) y ciclopléjico. Si no hay

mejoría debemos DERIVAR al oftalmólogo.

- Uveítis anterior aguda: se manifiesta con dolor, fotofobia, lagrimeo, ojo

rojo y disminución de la visión unilateral. El tratamiento consiste en la

administración de ciclopléjicos al 1% y corticoides tópicos. Ante su

sospecha, siempre debemos DERIVAR a estos pacientes.

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- Queratitis herpética: suele deberse al virus

de herpes simple tipo 1. Produce una úlcera

que tiñe con fluoresceína presentando un

aspecto dendrítico patognomónico. Por lo

común, es unilateral, y afecta a ambos

ojoscon más frecuencia en

inmunodeprimidos. Se trata con antivíricos

tópicos (aciclovir) y sistémicos (aciclovir,

famciclovir o valaciclovir). Ante su sospecha

debemos DERIVAR al especialista.

- Queratitis actínica: se produce por exposición a luz

intensa (trabajo con soldadura eléctrica, mirar el sol...).

Se caracteriza por sensación de cuerpo extraño,

lagrimeo y fotofobia horas después de la exposición.

Se trata con antibióticos en pomada y oclusión del ojo.

- Glaucoma agudo: se produce por un aumento de la presión intraocular, lo

que origina sintomatología aguda y de instauración brusca consistente en

dolor ocular intenso, ojo rojo, visión borrosa, halos alrededor de las luces,

nauseas y vómitos. En la exploración el ojo aparece duro a la palpación, la

pupila en midriasis media paralítica e hiperemia ciliar. El paciente debe ser

tratado y DERIVADO con urgencia ya que la PIO debe ser controlada en 24-

48 horas.

Conjuntivitis Queratitis Uveítis Glaucoma Dolor No Si Si Si

Secreción Mucosa,

purulenta Lagrimeo Lagrimeo Lagrimeo

Sensación de

cuerpo extraño Si Si Ocasional No

Pupila Normal Normal Miosis Ligera

midriasis

Hiperemia Conjuntival Ciliar Ciliar Mixta

Córnea Normal Tiñe con

fluoresceína

Precipitados

endoteliales Edematosa

PIO Normal Normal Variable Alta

Cámara anterior Normal Normal Células y

proteínas Aplanada

Cefalea No Normal Ligera Intensa

Agudeza visual Normal Dependiendo

localización Disminuida

Muy

disminuida

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OJO SECO

Incluye a todas aquellas situaciones que pueden alterar la cantidad y/o calidad de

la película lagrimal. Es la patología más frecuente de las consultas de oftalmología;

ya que supone un 30% de las mismas. La incidencia de ojo seco va aumentando con

la edad, es más común en mujeres y es la causa más frecuente de irritación ocular

en mayores de 65 años. Se produce por diversas causas:

- Agentes físicos: traumatismo, radioterapia.

- Reacciones inmunes: síndrome de Sjogren, transplante de médula osea.

- Infecciones: VIH, hepatitis B y C, sífilis, tuberculosis.

- Inflitración: linfoma, amiloidosis, sarcoidosis.

- Fármacos: antihistamínicos, diuréticos, betabloqueantes, anticolinérgicos,

opiáceos, IECA, benzodiacepinas, anticonceptivos.

- Estados cicatrizales de la conjuntiva: tracoma, penfigoide.

- Alteraciones de la extensión y de la evaporación: contaminación, aire

acondicionado, lentes de contaco.

- Hiposecreción neuroparalítica: lesiones del tronco del encéfalo o del ángulo

pontocerebeloso.

El síntoma principal es la sensación de cuerpo extraño principalmente tras

situaciones en las que se produce disminución del parpadeo (sueño, lectura, cine).

Otros síntomas son picor, fotofobia, intolerancia a lentes de contacto, epífora

paradójica, visión borrosa y blefaritis.

Antes de plantearse el tratamiento del ojo seco se deben descartar otras

situaciones que pueden ocasionar sequedad ocular, como por ejemplo conjuntivitis

alérgica, síndrome de Sjögren, herpes zoster, traumatismos, blefaritis o toma de

fármacos como antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, ISRS, diuréticos o

betabloqueantes.

El tratamiento es principalmente sintomático:

- Medida higiénico-dietéticas: evita aire acondicionado, humo de tabaco,

polución ambiental, uso de humidificadores ambientales, masaje de los

párpados...

- Lágrimas artificiales.

- Estimulantes de la secreción lagrimal: eledoisina, pilocarpina.

- Oclusión del punto lagrimal de forma temporal o definitiva.

- Lubricantes oculares de uso nocturno.

De forma novedosa, se está comenzando a trata sin tener datos relevantes todavía,

a aquellos pacientes añosos, con años de evolución, sin respuesta a las lágrimas y

con queratitis de repetición, con suero autólogo del propio paciente.

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DISMINUCIÓN BRUSCA DE LA AGUDEZA VISUAL La disminución o pérdida brusca de agudeza visual, única o bilateral, es una

urgencia oftalmológica, en la que interesa efectuar el diagnóstico con rapidez

debido a la necesidad de instaurar un tratamiento de urgencia que conserve en lo

posible la función visual. El paciente debe ser DERIVADO siempre al oftalmólogo

de forma urgente.

Debemos preguntar por aquellos elementos que permitan relacionar la

disminución de la agudeza visual con su causa: permanencia, dolor asociado,

bilateralidad, síntomas generales acompañantes...

El examen ocular debe ser breve para documentar la pérdida de visión y orientar

en lo posible el diagnóstico, pero no debe provocar una demora en la derivación.

En primer lugar debemos determinar la agudeza visual con los optotipos. Se

observarán posibles alteraciones del aspecto exterior del globo ocular. Se

verificará el reflejo fotomotor, y si se considera la oftalmoscopia sin dilatación.

Las posibles causas urgentes de disminución brusca de la agudeza visual son:

- Oclusión arteria central de la retina: produce pérdida brusca e indolora

de la visión. En el fondo de ojo se puede ver una retina blanquecina con

mancha rojo cereza. El tratamiento consiste en intentar bajar la presión

ocular.

- Enfermedad oclusiva de las venas de la retina: ocasiona pérdida de

visión (borrosidad) indolora y de forma brusca pero menos que la oclusión

arterial. En el fondo de ojo veremos venas dilatadas y tortuosas,

hemorragias en llama, edema e isquemia.

- Hemorragia vítrea: produce miodesopsias (moscas volantes) y la agudeza

visual puede ser normal o estar disminuida. El tratamiento consiste en

reposo y evitar antiagregantes. Hay que derivar para descartar

desprendimiento de retina.

- Desprendimiento de retina: ocasiona pérdida visual de instauración

rápida como “una cortina o telón” precedida de destellos (fotopsias) y

moscas volantes (miodesopsias). Lo debemos sospechar en pacientes con

miopía, cirugía de catarata previa, lesiones degenerativas en retina

periférica e historia familiar de desprendimiento de retina.

- Neuritis óptica: produce pérdida de visión súbita y unilateral durante

varios días con paulatina mejoría. Se acompaña de dolor ocular con los

movimientos del ojo. En la exploración vemos un defecto pupilar aferente.

- Degeneración macular asociada senil: ocasiona pérdida de agudeza

visual central (escotoma) y metamorfopsias. Se divide en dos tipos, seca y

húmeda. Hay que derivar para valorar la posibilidad de tratamiento o no.

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DISMINUCIÓN PROGRESIVA DE LA AGUDEZA VISUAL Ante una disminución de la agudeza visual de larga evolución debemos preguntar

en primer lugar por los antecedentes oftalmológicos, enfermedades sistémicas y

factores de riesgo cardiovascular. Además, tenemos que interrogarle sobre la

cronología de los síntomas.

En la exploración, primero debemos realizar la medida de la agudeza visual con los

optotipos. Si se detecta algún defecto, hay que confirmarlo posteriormente con el

agujero estenopeico. Si se corrige el defecto, cabe deducir que se trata de un

defecto de la refracción, que es la causa más habitual de pérdida gradual de visión.

Si no mejora con el agujero estenopeico, se debe descartar en primer lugar la

existencia de opacidad de medios mediante la valoración del reflejo rojo. En el caso

de que no existan opacidades, hay que llevar a cabo una exploración con el

oftalmoscopio, con el que se pueden ver las alteraciones retinianas. Si la

exploración con el oftalmoscopio es normal, debe realizarse una campimetría para

demostrar una lesión en la vía óptica.

Las causas más frecuentes de disminución progresiva de la agudeza visual son:

- Defectos de refracción:

o Miopía: enfocan la imagen por delante de la retina, por lo que no ven

bien de lejos.

o Astigmatismo: no pueden formarse una imagen puntual en la retina,

por lo que presentan disminución de la agudeza visual tanto en

visión lejana como cercana. Asocian cefalea y fatiga visual.

o Hipermetropía: enfocan la imagen por detrás de la retina, por lo que

ven mal de cerca.

- Catarata: este término se emplea para describir cualquier opacidad del

cristalino. Los principales factores de riesgo son edad, tabaquismo, diabetes,

esteroides y agentes oxidantes. El tratamiento es quirúrgico.

- Degeneración macular asociada a la edad: constituye la principal causa

de ceguera en personas mayores de 65 años. Se asocia con la edad, raza

blanca, mujeres, antecedentes familiares, hipercolesterolemia y el tabaco. Se

produce un deterioro de la retina, que afecta principalmente a la mácula,

por lo que se pierde nitidez en la parte central del campo visual. Hay dos

tipos, la seca y la húmeda. El tratamiento no es curativo.

- Glaucoma crónico: su etiología es desconocida. El cuadro clínico completo

consiste en elevación de la PIO, excavación de la papila y degeneración del

disco óptico con pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas de la

retina. La afectación es inicialmente periférica y bilateral pero con

evolución desigual en cada ojo. Es asintomática por lo que hay que hacer

revisiones preventivas.

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- Presbicia: es debida a la pérdida de la capacidad de acomodación por parte

del cristalino y los músculos filiares asociado a la edad. Disminuye la

agudeza visual de cerca. De forma habitual, comienza entre los 38 y los 45

años, y hacia los 55 prácticamente toda la población está afectada. Se

corrige mediante lentes adecuadas.

PÁRPADOS Y SISTEMA LAGRIMAL

- Ectropión: eversión del párpado. Se caracteriza por lagrimeo intenso e

irritación ocular. Se trata con lubricantes oculares pero el tratamiento

definitivo es la corrección quirúrgica.

- Entropión: inversión del borde libre del párpado.

Produce sensación de cuerpo extraño, lagrimeo,

fotofobia y enrojecimiento ocular. El tratamiento

definitivo es quirúrgico.

- Triquiasis: crecimiento de las

pestañas en dirección al globo ocular

que puede producir queratitis; en este

caso se trata con antibiótico y

antiinflamatorios tópicos.

- Orzuelo: inflamación palpebral secundaria a

infección bacteriana de una glándula del párpado. Se

trata con calor seco local, masaje y limpieza de

párpados. Se puede administrar una pomada

antibiótica como tobramicina o eritromicina.

- Chalazión: granuloma inflamatorio crónico ocasionado por la retención de

lípidos secretados por las glándulas de Meibomio. Aparece una lesión dura,

redondeada e indolora que es claramente visible cuando se evierte el

párpado. Se resuelve con calor local seco y pomada antibiótica con

corticoides.

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- Blefaritis: inflamación persistente de los ojos que condiciona

engrosamiento de los párpados, obstrucción de las glándula de Meibomio,

así como aparición de costras en el borde palpebral. Ocasiona sensación de

arenilla y párpados inflamados. El tratamiento consiste en higiene palpebral

diaria, compresas calientes, lágrimas artificiales y una pomada antibiótica

por la noche.

- Dacriocistitis aguda: inflamación del saco lagrimal de origen generalmente

infeccioso. La infección suele deberse a una obstrucción del conducto

nasolagrimal. Se presenta como una tumefacción dolorosa, eritematosa y

edematosa del ángulo interno, sobre el saco, acompañado de epífora. Puede

asociarse a conjuntivitis, queratoconjuntivitis y fiebre. Se trata con

antibiótico tópico durante 2 semanas y sistémico durante 10-14 días. Se

deben añadir analgésicos o AINE.

- Celulitis orbitaria/periorbitaria: es una infección poco común de los

párpados y los tejidos blandos periorbitarios que se caracteriza por un

eritema y edema repentino del párpado. Esta infección, generalmente de

origen bacteriana, suele ser resultado de la diseminación local de una

sinusitis o dacriocistitis adyacente, a partir de una infección ocular externa,

o después de un traumatismo en los párpados. El examen clínico y la

exploración con TAC urgente son indispensables para el correcto

diagnóstico, la evaluación de la gravedad, la planificación quirúrgica y la

selección de antibióticos.

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BIBLIOGRAFÍA

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funcional. 11ª ed. Barcelona: Elsevier Masson. 2005

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Elsevier, D.L. 2012.

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Mayo, S.A.

6. Manual de diagnóstico y terapéutica Médica 7ª edición. Hospital

Universitario 12 de Octubre.