LEUCOCITOSIS

Normalmente de 6.000 a 10.000 leucocitos/mm.

Leucocitosis fisiológica

Conviene tenerla en cuenta para evitar causas de error en las extracciones de

sangre, pero sólo puede admitirse en un caso determinado después de una

cautelosa crítica. Suelen ser de grado discreto y se caracterizan por la

persistencia de los eosinófilos (Piney), ausencia de «desviación a la izquierda»

y falta de alteraciones tóxicas en los neutrófilos.

1. Es normal en el recién nacido (25.0000 más) y en el niño (12.000 a 14.000).

Linfocitosís en lugar de neutrofilia.

2. Al final del embarazo puede registrarse en una parte de los casos una

discretísima leucocitosis. En el parto y puerperio es frecuente hallar cifras

altas que se normalizan gradualmente en la primera o segunda semanas

post partum. La menstruación no influye.

3. La supuesta leucocitosis digestiva. no existe (Naegeli. Wintrobe). A lo más,

en determinados individuos predispuestos o sensibilizados a ciertos

alimentos (en estos casos, es más frecuente la leucopenia). o tras comidas

copiosas ricas en proteínas. Seria expresión de leucovariaciones

espontáneas. quizá rítmicas para cada individuo, sin relación con la ingesta,

y casualmente coincide con la fase digestiva en antiguas observaciones

engañosas.

4. Leucocitosis de esfuerzo tras ejercicio muscular extraordinario por lo

prolongado o violento. Existe una leucocitosis inmediata escasa y fugaz tras

el ejercicio y otra retardada, entre las 2 y las 4 horas después. con

neutrofilia y más acentuada, que debe tenerse en cuenta para no

considerarla como patológica (McCarthy).

5. Leucocitosis por el miedo y emociones intensas (en el llanto violento de los

niños se añade el factor esfuerzo).

6. Leucocitosis por el calor externo, altura, etc.

Leucocitosis infecciosa

Constituye la inmensa mayoría de los casos. Debe pensarse en ella antes que

en otras posibilidades y, sólo después de excluirla, admitir estas otras. Se

caracteriza por un simultáneo descenso o desaparición de los eosinófilos,

excepto en algunas infecciones como la escarlatina (Piney), y desviación a la

izquierda de los neutrófilos.

1. En las infecciones por piógenos (estreptococos, estafilococos,

meningococos, gonococos, neumococos), especialmente en las localizadas

y con pus a tensión: abscesos, empiemas, anginas. apendicitis,

osteomielitis aguda, sinusitis, artritis supuradas, colecistitis, peritonitis, otitis,

meningitis supuradas, etc. También en infecciones generales: sepsis,

neumonía crupal erisipela, escarlatina, meningitis cerebrospinal epidémica,

reumatismo poliarticular agudo.

2. En algunas infecciones víricas, preferentemente las neurotropas: rabia,

encefalitis, poliomielitis, herpes. Pero también en otras: en el sarampión

suele persistir durante el período catarral la discreta leucocitosis del período

de incubación.

3. En. algunas infecciones espiritares: cólera, leptospirosis icterohemorrágica

de Weil. fiebre recurrente.

4. En infecciones por rickettsias: tifus exantemático epidémico endémico o

murino (después de una leucemia inicial), fiebre botonosa exantemática

mediterránea (Con monocitosis primero y luego polinucleosis). fiebre

quintana.

5. En las complicaciones sépticas (supuradas) de infecciones leucopenizantes.

Así, en la perforación intestinal de la tifoidea y en otras complicaciones

supuradas (parotiditis neumonía, etc.). También en la fase de supuración de

la viruela. En el sarampión se acusa la aparición de una complicación

séptica (otitis, bronconeumonía, etc.) por la mutación de la leucopenia en

una leucocitosis neutrófila.

6. En el período de incubación de infecciones leucopénicas por ejemplo, en el

sarampión. En el de la tifoidea existe también una fugaz leucocitosis

neutrófilia inicial, que sólo puede observarse en los casos de hemograma

muy precoz.

7. En la superinfección de enfermedades no infecciosas: cáncer infectado.

Leucocitosis no infecciosas (asépticas)

1. Leucocitosis por dolor intenso. En distintos síndromes dolorosos se ha

registrado leucocitosis sin que se pueda descubrir un foco inflamatorio,

quizá por irritación simpática (o como manifestación de una «reacción de

alarma» do Selye). Obliga a repetir el hemograma a las pocas horas y

vigilar especialmente la desviación a la izquierda y su aumento. Quizá

pertenece a este mecanismo la leucocitosis que se observa en el abdomen

agudo no infeccioso, médico —cólico nefrítico— o quirúrgico (perforación),

2. Leucocitosis posthemorrrigica, transitoria, en los procesos con una anemia

aguda o después de una sangría copiosa, quizá por el estímulo anóxico o

de deshidratación sobre la médula ósea. También en las crisis hemolíticas.

Hiperleucocitosis por hemoperitoneo: sería un si1o fiel y precoz, se

acompaña de neutrofilia y linfopenia: son notables la anemia y el colapso si

la hemorragia es rápida y persistente.

3. Leucocitosis por síntomas motores: en los vómitos, convulsiones, crisis

eclámpsicas, taquicárdicas, después de la crisis epiléptica, delírium

tremens, etc.

4. Leucocitosis en la hipertermia no infecciosa. artificial, por ejemplo.

5. Leucocitosis en la anestesio etérea, que no se ve en la barbitúrica y que

posiblemente se debe al esfuerzo físico y emotivo.

6. Leucocitosis en las quemaduras extensas. Se acompaña de hipovolemia y

hemoconcentración, pero la leucocitosis se debe, sobre todo, a la

reabsorción de sustancias proteicas.

7. Leucocitosis en el shock traumático y en el síndrome postoperatorio, aun sin

shock, acompañado de alguna elevación térmica en las primeras 24 o 48

horas. Una operación aséptica puede dar una neutrofilia, pero nunca con

desviación a la izquierda (Hittmair).

8. Leucocitosis en las necrosis hísticos asépticas, como en el infarto de

miocardio, en el fleo por estrangulación o en la reabsorción de sangre

extravasada.

9. Leucocitosis por irradiación a dosis pequeñas, estimulantes.

10.Leucocitosis en las neoplasias, ya sea por necrosis del propio tejido

neoplásico o por inflamación perifocal. Se ven también reacciones

leucemoides en neoplasias. especialmente si metastatizan a la médula

ósea.

11.Leucocitosis en las enfermedades del metabolismo, por ejemplo, en la gota

moderada, inconstante) durante el acceso y en la acidosis diabética.

También con frecuencia en la lipoidosis tipo Schüller-Christian (Burger).

12.Leucocitosis en el coma, ya sea urémico, diabético o salicílico, quizás en

relación con la acidosis. En el coma diabético se han señalado cifras muy

altas en ausencia de complicación infecciosa.

13.Leucocitosis en las endocrinopatías. En la tetania paratiropriva se observa

leucocitosis sólo durante los accesos. En el feocromocitoma

ocasionalmente.

14.Leucocitosis tóxica o medicamentosa.

a) Por tóxicos hemolíticos, como la fenilhidrazina, clorato potásico, piridina.

pirogalol. etc.

b) En intoxicaciones minerales: por sales de plomo, mercurio y arsénico.

c) Por medicamentos: ácido nucleico, adenosina, nucleótidos de pentosa,

adrenalina, peptona, hipnóticos (en los casos de intoxicación de escasa

gravedad) o por prednisona y otros corticoides, aun a dosis bajas pero

prolongadas; pueden ser leucocitosis notables, pero sin desviación a la

izquierda ni granulaciones tóxicas, a diferencia de las infecciones.

d) Otros tóxicos: ácido cinámico, cromo. En las intoxicaciones graves por el

óxido de carbono se han visto verdaderas reacciones leucemoides.

1. Leucocitosis agónica o preagónica, en modo alguno constante, ni siquiera

frecuente, como fase fugaz durante la progresiva leucopenia terminal, por

incontinencia de la médula ósea.

2. Leucocitosis en el linfogranuloma, con cifras superiores a 10.000 en más de

la mitad de los casos. Se acompaña a menudo de linfopenia, eosinofilia y

monocitosis. En la fase final de la enfermedad y en las formas

hepatosplénicas puede observarse leucopenia.

3. Leucocitosis en hemopatías.

a) En la anemia perniciosa acompañando la crisis reticulocitaria que

aparece al empezar el tratamiento con hígado, extractos hepáticos o

vitamina B.

b) En las leucemias —excepto en las llamadas «aleucémicas» o en las

fases aleucémicas— es característico el aumento, enorme a veces, de la

cifra leucocitaria.

c) En las anemias hemolítica y en las hemoglobinurias durante las crisis.

d) En la policitemia genuina.

e) En las agranulocitosis pueden ocurrir crisis curativas leucemoides.

1. Leucocitosis neurógena o central. En hemorragias cerebrales y en las

intervenciones quirúrgicas sobre el sistema nervioso central que afectan el

diencéfalo, Por oxploraciones, como la encefalografía y la ventriculografia.

se desencadenan también leucocitosis asépticas.

2. En la dermatosis febril aguda neutrofilica (síndrome de Sweet), proceso

autoinmune sistémico.

REACCIONES LEUCEMOIDES

Se denominan así los cuadros que cursan con cifras leucocitarias altas (más de

30.000 leucocitos/mm3) y que plantean un diagnóstico diferencial con la

leucemia. Una característica diferencial de estas reacciones es que pueden

presentar formas inmaduras, pero nunca paraformas (<blastos»).

Puede presentarse la duda diagnóstica en:

1. Mononucleosis infecciosa: hay leucocitosis con linfocitosis atípica. Pero la

cifra leucocitaria rara vez pasa de los 30.000/mm’, siendo más frecuente

entre los 10.000 y 20.000/mm’.

2. Linfocitosis infecciosa aguda: la cifra leucocitaria es más alta que en la

mononucleosis (70.000 y 65.000 en dos casos conocidos) y se trata de

linfocitos maduros. El diagnóstico diferencial es fácil porque esta

enfermedad se da en niños, y los niños presentan siempre leucemias

agudas, con blastos.

3. Infecciones graves (tuberculosis aguda generalizada, sepsis maligna, etc.):

aquí las reacciones son de la serie mieloide. Sirve para el diagnóstico

diferencial, aparte el cuadro precedente, la citoquímica de los leucocitos: las

fosfatasas alcalinas son altas en las infecciones y bajas en la leucemia

mieloide crónica.

4. Neoplasias sobreinfectadas o con metástasis óseas y entonces con

desviación a la izquierda.

5. Hipereosinofilia leucemoide: idiopática, alérgica, parasitaria paraneoplásica.

6. Agranulocitosis: en la fase de recuperación se pueden producir reacciones

leucemoides.

7. En anemias agudas posthemorrágicas o hemolíticas, A veces, en las

megaloblósticas, al iniciar tratamientos con vitamina B,, o ácido fólico.

Para todas las reacciones leucemoides del sistema mieloide, sirven, para el

diagnóstico diferencial, las fosfatasas alcalinas de los leucocitos.

FORMULA LEUCOCITARIA

Los valores normales de los distintos leucocitos, en su proporción, relativa

-fórmula leucocitaria porcentual- y en cifras absolutas por milímetro cúbico, son

los siguientes:

Proporción Valores

relativa absolutosNeutróflios segmentados 55-65% 3.000-5000Neutrófilos en cayado 3 -5 % 150-400Eosinófllos 0,5-4% 20-350Basóflios 0,5-% 10-60Monocitos 4 -8% 100-500Linfocitos 25 -35% 1.500-4000

Es importante tener en cuenta que las variaciones en La fórmula pueden

resultar engañosas si La cifra total de Leucocitos es superior e inferior a la

normal: una a linfocitosis» relativa con una leucopenia, debida a la neutropenia,

puede corresponder a una cifra normal de linfocitos en valores absolutos. Por

esto interesa conocer, en estos casos de leucocitosis o leucopenia, no sólo la

proporción porcentual —fórmula leucocitaria»—, sino, además, los valores

absolutos de cada estirpe celular.

Durante las infecciones y en toda reacción general de agresión, la fórmula

muestra variaciones según la fase en el tiempo, la virulencia del agente y la

resistencia del organismo. Schilling ha establecido una «curva leucocitaria

biológica», típica y común al síndrome general parainflamatorio: la primera

fase, de lucha, consiste en una leucocitosis neutrófila, con desviación a la

izquierda (formas inmaduras) y granulaciones tóxicas; aneosinofilia y linfo y

monopenia. En la segunda fase, de defensa, aparece una inonocitosis y en la

tercera, de curación, una linfocitosis con reaparición de los eosinófilos. Se

apartan de este patrón determinadas infecciones bacterianas —p. ej., tifoidea—

y las viriasis, que cursan generalmente con leucopenia.

Tiene interés pronóstico seguir la evolución de la fórmula leucocitana: una

leucopenia con abundantes granulaciones tóxicas y marcada desviación a la

izquierda en una sepsis o en otra infección habitualmente leucocitótica suponen

malignidad del proceso.

DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA EN LOS NEUTROFILOS

Significa, en el esquema de Schilling, el aumento en la proporción de formas

inmaduras (en banda o cayado, juveniles e incluso metamielocitos y aun

mielocitos) dentro de los neutrófilos. Se puede simplificar todavía más este

esquema hablando sólo de «neutrófilos segmentados» y «no segmentados»,

que son las formas jóvenes. En general, suele acompañarse de leucocitosis

neutrófila y corresponder a cuadro infeccioso, pero hay numerosas

excepciones. Constituye un dato importante en todo hemograma, que puede

ser -junto con los demás- de notable valor diagnóstico y pronóstico.

A. En las infecciones. Puede presentarse en las siguientes circunstancias:

1. Con leucocitosis neutrófila creciente, caso en que tiene la significación

de una buena defensa antiinfecciosa. Si existe hiperleucocitosis y la

proporción de bandas es marcada, se trata de un caso grave, pero

todavía recuperable.

Si las formas juveniles superan en proporción a las «bandas» y ambas

en conjunto a los «segmentados», la infecciónes muy grave (Piney).

2. Con leucocitosis neutrófila decreciente, acentuándose cada vez más la

desviación a la izquierda, significa un mal pronóstico, que será

probablemente infausto si la caída de los leucocitos alcanza cifras

leucopénicas.

3. Sin leucocitosis aparente, es decir, con cifra prácticamente normal de

leucocitos o con leucocitosis insignificante. Puede ocurrir:

a) En los primeros estadios de una infección aguda, pero en seguida

aparecerá la leucocitosis.

b) En infecciones subagudas y crónicas.

c) En infecciones neurotropas (tétanos, etc.).

d) En las complicaciones sépticas de la tuberculosis pulmonar: infección

secundaria de cavidades.

1. Con leucopenia. Esta fórmula tiene mayor valor diagnóstico que

pronóstico. Es típica de la fiebre tifoidea, en la que su observación

constituye un buen punto de apoyo para la clínica. Además, se presenta

también en las endocarditis sépticas y en la subaguda. En otras

infecciones leucopénicas (malta, kala-azar, dengue, papataci, psitacosis)

puede registrarse el mismo fenómeno.

A. En las intoxicaciones:

1. Exógenas, por ejemplo, en las formas graves de intoxicación por el

plomo o benzol, en que pueden observarse mielocitos.

2. Endógenas: en las acidosis diabética o urémica.

A. En La anomalía de Pelger, como hallazgo asintomático de distribución

familiar y hereditaria, sin importancia clínica. Se caracteriza por la

persistencia indefinida y de grado invariable de La «desviación a la

izquierda» que alcanza a veces el 50 % de los neutrófilos.

Es una falsa «desviación», pues los núcleos sólo en su forma son parecidos

a los juveniles mientras que su estructura es madura, o aun envejecida.

B. En ciertas hemopatías: es frecuente en las agranulocitosis. También en la

anemia aplásica y en la policitemia. La leucemia mieloide aleucémica puede

aparecer solamente como una «desviación a la izquierda» en el

hemograma.

En la mononucleosis infecciosa puede registrarse neutropenia con

desviación a la izquierda.

C. En ciertas neoplasias sobreinfectadas (Ward) o cuando existen, metástasis

óseas, especialmente con invasión medular y salida de mielocitos.

DESVIACIÓN A LA DERECHA

(hipersegmentación nuclear)

La mayoría de polinucleares presentan más de tres lobulaciones. Ocurre:

1. En la anemia perniciosa. Dato de interés diagnóstico en las fases de

remisión de la enfermedad.

2. Hípersegmentación constitucional hereditaria, anomalía rara, no patológica.

homocigota o heterocigota.

3. En las reacciones mieloides de las sepsis, excepcionalmente, pues casi

siempre determinan desviaciones a la izquierda.

4. En afecciones hepáticas, ocasionalmente, si existe deficiencia de folatos,

por ejemplo, en las alcohólicas.

5. A veces, en la leucemia mieloide, en la aplasia medular y en la intoxicación

por gases.

6. En la agonía (Hittmair).

MIELEMIA, MIELOBLASTOSIS Y ERITROBLASTOSIS

Mielemia equivale a presencia de células inmaduras de la serie mieloide

-metamielocitos, mielocitos, incluso mieloblastos- en sangre periférica.

Puede acompañarse de eritroblastos (leucoeritroblastosis). Ocurre en los

siguientes casos:

1. En la médula irritada (stressed marrow), con hiperregeneración

hematopoyética por hipoxia -y entonces la mielemia va con

entroblastosis-, infección o hemólisis. Puede cursar con

hiperleucocitosis.

2. Por metaplasia mieloide esplenomegálica, por ejemplo, en la

hematopoyesis extramedular en el bazo y en el síndrome

postesplenectomía. Así, en la osteomielosclerosis idiopática (cursa

con mielemia y eritroblastosis, así como FA granulocítica muy alta).

Constituye el 10 % de mielemias.

3. En la ocupación medular, por metástasis tumorales, linfomas,

sarcomas, mielofibrosis, etc. Representa el 25-30 % de casos entre

las mielemias.

4. En la leucemia mieloidea crónica (cursa con cifras muy altas de

leucocitos, FA leucocitaria baja y cromosoma Filadelfia, pero no

existe eritroblastosis). Comprende el 20 % de mielemias.

LEUCOPENIA POR NEUTROPENIA

Se habla de leucopenia por debajo de 5.000 leucocitos/mm’ (aunque otros

exigen <4.000). Las más frecuentes se deben a neutropenia (neutrófilos <3.000

y aun de 1.800/mm3). Pero hay personas y razas con cifras neutropénicas

asintomáticas. Una «neutropenia relativa», en la fórmula leucocitaria, no tiene

valor y puede corresponder a una linfocitosis absoluta, si coexiste con

leucocitosis. Es auténtica neutropenia si coincide con leucopenia.

1. Leucopenia constitucional. Rarísima, pero digna de tenerse en cuenta ante

una leucopenia persistente sin otro signo patológico ni causa morbosa

reconocible. Sería frecuente, según Mallermé, en deprimidos, agotados y a

menudo en hepáticos.

Existen formas genéticas infantiles de neutropenia: la agranulocitosis de

Kostmann. con médula «normal», pero defecto de maduración; la asociada

con hipo. Gammaglobulinemia y la acompañada con insuficiencia

pancreática exocrina (síndrome de Schwachmann) y disostosis metafisaria.

Ocurren también neutropenias cíclicas de origen desconocido (descartar

infecciones recurrentes).

2. Leucopenia digestiva (posprandial) en vegetativo-lábiles por ingestión de

alimentos proteicos o de otra clase, a los cuales está sensibilizado el

enfermo (Vaughan): es la llamada crisis hemoclásica de Widal, el cual

suponía que se trataba de una insuficiencia hepática en la función

proteopéxica.

3. Leucopenia por escalofríos, durante y después de éstos. Es una falsa

leucopenia «de distribución», es decir, por acumulación esplácnica. Tiene

interés para no considerar a La ligera como leucopenizante la infección

causal de los escalofríos. pues se trata de un fenómeno inespecífico.

Existen otras seudoneutropenias de reparto; por endotoxinas, shock

anafiláctico, viremia o emociones, esfuerzos y también hemodiálisis.

4. Leucopenia infecciosa. En general, en las infecciones por bacilos

(especialmente salmonelosis), en casi todas las enfermedades víricas

(excepto las neurotropas que suelen presentar neutrofilia inicial) y en las

protozoosis:

a) Fiebre tifoidea y otras salmonelosis (paratifus B).

b) En las brucelosis: fiebre de Malta y Bang.

c) Ciertas enfermedades exantemáticas: sarampión, rubéola, varicela,

viruela (en el período preeruptivo y en el eruptivo antes de la supuración,

especialmente en las formas graves y en la púrpura variolosa) y eritema

súbito (intensa leucopenia, casi sólo linfocitos).

d) Otras infecciones víricas: gripe, fiebre papataci, dengue, psitacosis,

fiebre amarilla, hepatitis epidémica (fase preictérica), pero puede

persistir, mononucleosis infecciosa (neutropenia con linfocitosis

absoluta).

e) Otras infecciones bacterianas poco frecuentes: tularemia, muermo

(inconstante), etc. La «angina neutropénica» (Jiménez-Díaz) benigna,

subaguda.

f) Infecciones por protozoos: kala-azar (donde puede alcanzar cifras muy

bajas, sugerentes de «agranulocitosis»). Paludismo (entre los accesos, o

al pasar a la cronicidad), tripanosomiasis.

g) Tuberculosis miliar con meningitis (subsisten los eosinófilos).

h) Ciertas sepsis malignas, aun debidas a piógenos, especialmente las

sepsis por gramnegativos (p. ej., en alcohólicos), después de

leucocitosis inicial y como signo de fracaso defensivo (persiste la notable

desviación a la izquierda); endocarditis lenta con frecuencia, y también

septicemia tuberculosa (tifobacilosis). En la sepsis por piociánico es

relativamente frecuente la leucopenia con granulopenia e incluso

agranulocitosis en los casos graves (Hittmair).

i) Parasitosis por rickettsiosis de forma inconstante: en el primer período

de tifus endémico o murino y, más raramente, en algunos casos de tifus

exantemático epidémico. También en la fiebre Q se registra, a menudo,

una discreta leucopenia.

j) Algunas micosis: histoplasmosis (seudokala-azar).

1. Leucopenia tóxica. En intoxicaciones profesionales o

medicamentosas, por benzol, metales pesados (Bi, Au), antimonio,

arsénico, piramidón, fenilbutazona, sulfamidas, tiouracio y otros

fármacos antitiroideos, mostazas nitrogenadas o sulfuradas,

aminopterina, busulfán, ciclofosfamida, clorambucil, daunomicina, 6-

mercaptopurina, metotrexato, cloramfenicol, fenotiazinas, fenitoína,

primidona, etc. (y. «Agranulocitosis».) También por la inyección de

albúminas heterólogas, almidón, glucógeno, goma arábiga, etc.Se ha

descrito en Rusia una «aleuquia toxialimentaria» por consumo de

granos de cereales parasitados por hongos.

2. Leucopenia en hemopatías.

a) En las anemias: ferropénica crónica, aplásica o perniciosa (con

hipersegmentación).

b) En el comienzo de la mononucleosis.

c) En ciertas formas de leucemia aguda y leucemias «aleucérnicas»,

especialmente en la tricoleucemia (ehairy cells leukemia»).

d) En el mieloma (constante sólo al final).

e) En la panmieloptisis (con panhemocitopenia). Se han citado también

leucopenias en los procesos de ocupación o infiltración de la médula

ósea por tejidos xantomatosos o por proliferación fibrosa u ósea

(osteosclerosis), pero se trata de cifras casi normales.

f) En la neutropenia o agranulocitosis cíclica (y. «Agranulocitosis»).

g) En el síndrome de Chediak-Higashi, anomalía constitucional con

granulaciones leucocitarias gigantes e infecciones repetidas.

h) En la hemoglobinuria paroxística nocturna.

1. Leucopenia en afecciones hepatosplénicas. Se interpretaba antes

como «inhibición esplenopática de la médula ósea» y hoy por

secuestración esplénica. Cirrosis hepática con esplenomegalia o sin

ella (en los brotes), trombosis de la vena porta o esplénica, síndrome

de Banti, enfermedad de Gaucher, esplenomegalias primitivas

luéticas y tuberculosis del bazo; en la forma abdominal, con

hepatosplenomegalia, de la linfogranulomatosis de Hodgkin y, en

general, afecciones que cursan con hiperesplenia (esplenomegalia

neutropénica», etc.). Pertenecen a este grupo también las ya citadas

de la tifoidea, brucelosis y paludismo crónico y la que se registra en

el síndrome de Felty.

Una leucopenia persistente de origen desconocido, más si se acompaña de

trombopenia, es siempre sospechosa de hepatopatía crónica

parenquimatosa (Gross).

2. Leucopenia alérgica. En el shock anafiláctico, en la proteinoterapia y

en ciertos estados alérgicos.

3. Leucopenia en afecciones reumáticas: en el síndrome de Felty

(constante ya veces pronunciada) y en el de Chauffard-Ramond.

4. Leucopenia por radiaciones. Roentgen. radium, tono y otras

sustancias radiactivas (isótopos), por ejemplo, en las leucemias

tratadas con radioterapia o con fósforo radiactivo.

5. Leucopenia carencia!. En la «enfermedad del hambre» se registra en

ocasiones, poro siempre de escaso grado y acompañada de anemia.

También moderada en el escorbuto grave (Crandon). También se ha

descrito en procesos consuntivos o caquectizantes. o en personas de

edad desnutridas. En la esprue, aunque corrientemente la cifra de

leucocitos es normal, pueden registrarse casos con leucopenia a

veces marcada (Rodríguez-Molina). En casos de pelagra suele

observarse leucopenia con linfocitosis, pero no siempre. En

deficiencias de ácido fólico o vitamina B,,, especialmente en etílicos.

Neutropenia en el ayuno prolongado y en la anoK’exia nerviosa.

6. Leucopenia en endocrinopatías. En el mixedema, inconstantemente y

de escaso grado. En la enfermedad de Basedow con linfocitosis

relativa (Kocher). En el panhipopituitarismo de Simmonds-Sheehan y

otras insuficiencias hipofisarias graves, pero tampoco de modo

obligado.

7. Leucopenia en colagenosis: lupus eritematoso agudo diseminado (40

% de casos), donde coinciden neutropenia y linfopenia: fórmula

«normal» o mayor linfopenia; esclerodermia, síndrome de Sjógren,

etc.

El mecanismo sería inmunológico por autoanticuerpos, como en el

síndrome de Felty ya citado.

8. Leucopenia en neoplasias, por invasión metastásica extensa de la

médula ósea. Suele ser moderada e inconstante: en otros casos se

registra leucocitosis.

9. Leucopenia en el abdomen agudo: en algunos casos de perforación

gástrica.

10.Leucopenia en la epilepsia. Antes y durante la crisis so presenta

leucopenia. Después de ella leucocitosis, que alcanza su máximo a

las 6 horas.

11.En afecciones poco conocidas: edema crónico hipotalámico

(Lichwitz).

12. tina «enfermedad leucolftica del recién nacido» sería por

isoanticuerpos maternos. Por isoanticuerpos se produce también la

neutropenia postransfusional.

13.Neutropenia crónica idiopática, con infecciones intercurrentes.

Comprendería la cíclica y la infantil citadas entre las agranulocitosis.

AGRANULOCITOSIS

La desaparición o notable disminución de los leucocitos de estirpe medular o

morfológicamente «granulocitos» puede originarse según dos mecanismos

principales: por destrucción periférica/sensibilización -medicamentosa u otra-

(infección o hiperesplenia) o por aplasia o invasión medular. Una

granulocitopenia «crítica» -con alto riesgo de infección- se estima a partir de

cifras absolutas inferiores a las 500 células/mm’ y equivale clínicamente a una

«agranulocitosis».

Primitiva o idiopática

1. La «angina agranulocítica» descrita por Schultz, en la que no es posible

identificar un agente causal, probablemente es también por

hipersensibilidad «alérgica» aguda a un factor desconocido; el cuadro

séptico sería secundario a la agranulocitosis. En la forma típica no existe

anemia ni trombopenia. La punción medular permite distinguir dos tipos

diferentes:

a) tipo maligno, con médula aplásica.

b) Tipo «benigno», con médula hiperplásica y bloqueo de la movilización.

1. «Agranulocitosis cíclica» o periódica (Reimann), afección caracterizada por

la presentación, a intervalos bastante regulares de unas 3 semanas, de

crisis agranulocíticas o neutropénicas acompañadas de un síndrome febril y

tóxico, con dolores abdominales y ulceraciones orales. Corresponde,

seguramente, a la agranulocitosis recurrente, ya conocida.

2. Granulocitopenia transitoria del recién nacido, con médula hiperplásica,

pero con defecto de maduración que impide el paso de las células jóvenes a

la sangre. Es benigna y de escasa duración. Representa una alergia del

recién nacido o una debilidad constitucional del tejido leucopoyético

(Lehndorff).

3. Agranulocitosis genética infantil (enfermedad de Kostman), anomalía

recesiva grave; cursa con hipergammaglobulinemia, eosinofilia y

monocitosis.

Secundaria o sintomática

1. Agranulocitosis tóxica. Unas veces, las más, por hipersensibilidad o

idiosincrasia a dosis insignificantes y otras por acumulación tóxica.

Constituye el mayor número de agranulocitosis en clínica y es lo primero en

que debe pensarse, repasando la medicación que el paciente tomaba.

Frecuentemente, se trata de preparados del grupo de las pirazolonas

(antipirina, piramidón o amidopirina, Novalgina, Melubrina, Irgapirina,

fenilbutazona, etc.). Los barbitúricos probablemente sólo llegan a producir

agranulocitosis asociados al piramidón (Rohr); así en Saridán, Cibalgina,

Allonal o Veramón.

Son clásicas las agranulocitosis atribuidas a los arsenicales (salvarsán.

neosalvarsán, espirocid, incluso las píldoras asiáticas —Morawitz— y el

licor de Fowler—Heilmeyer—, etc.), aunque posiblemente algunas de ellas,

por lo menas, se deban al efecto tóxico del anillo bencémico.

Es conocida en este sentido la agranulocitosis por benzol, xilol, toluol,

dinitrofenol, etc. Parece menos probable la acción atribuida a la quinina y

derivados salicílicos (aspirina, etc.). Otras agranulocitosis se deben a

tóxicos minerales: sales de bismuto y de oro (sanocrisina, solganal, etc.),

preparados de antimonio (neostibosán). También se cita casos por atofán,

tricloroetileno, fenacetina o tetracloruro de carbono. Ulteriormente, se han

registrado agranulocitosis por los nuevos fármacos: sulfamidas, tiouracilo y

metiltiouracilo, antihistamínicos de síntesis, estreptomicina (muy rara),

cloramfenicol y otros antibióticos, uretano, citostáticos e inmunosupresores,

mostazas nitrogenadas, clorambucil, etc.), tiosemicarbazonas (Tb 1),

antidiabéticos, psicofármacos, nuevos antipalúdicos, diuréticos,

indometacina, etc.

Probablemente es también de origen tóxico la «aleuquia toxialimentaria»

descrita en Rusia por consumo de granos de cereales parasitados por

mohos.

2. Agranulocitosis infecciosa. No confundirla con la sepsis secundaria a la

agranulocitosis.

a) Existen sepsis malignas que en lugar de leucocitosis producen

leucopenia y aun agranulocitosis; suelen afectarse simultáneamente la

serie roja y las plaquetas, así como los vasos, con la determinación de

cuadros anémicos y purpúricos.

b) Se han registrado también agranulocitosis en el curso de la gripe, fiebre

tifoidea, brucelosis, kala-azar, paludismo, difteria, tuberculosis miliar y

otras infecciones.

1. Agranulocitosis por radiaciones. Como enfermedad profesional en

trabajadores de centros de energía radiante, radiólogos, etc. En las

leucemias tratadas por radioterapia a dosis excesivas. En afecciones

tratadas con isótopos radiactivos. En la enfermedad de la bomba atómica.

2. Agranulocitosis en endocrinopatías. En la insuficiencia hipofisaria tipo

Simmonds-Sheehan, por tumores u otras causas se han observado

leucopenias e incluso agranulocitosis (Stodtrneister).

3. Agranulocitosis en otras hemopatías.

a) En la leucemia aguda, como fase previa o terminal.

b) Formando parte de una panmieloptisis o de una aleuquia hemorrágica

con insuficiencia global de la médula ósea.

PANCITOPENIA

Leucopenia, anemia y trombopenia en sangre periférica. Aparece en:

1. Pancitopenia « central», por invasión medular: metástasis carcinomatosas,

mieloma múltiple, leucosis agudas, linfomas, osteomielosclerosis,

tuberculosis miliar a veces, mastocitosis, etc.

Se acompaña de mielemia —células inmaduras mieloides en sangre

periférica— y eritroblastosis (células atípicas o granulomas en el

rnielograzna).

Si la cehzlaridad medular es normal, sospéchese un estado preleucémico;

más probable si coexisten sideroblastos en anillo y eritrablastos

megalablastoides.

2. Pancitopenia «central» por destrucción medular: radiaciones, anemia

aplásica (con «panmieloptisis»), tóxica, etc. (Hipocelulciri&id medular o

punción «seca»).

3. Por secuestración «periférica» en las hiperesplenias: esplenomegalias

secundarias, congestivas (síndrome de Banti), por cirrosis o enfermedad

portal, síndrome de Felty, kala-azar, linfomas, lipoldosis (enfermedad de

Gaucher), sarcoidosis, leucemias, etc., o «primaria». (Entonces,

hiperceluiaridad en la punción medular.)

4. En la reticulosis o histiocitosis maligna.

5. En el lupus eritematoso diseminado, tal vez por hiperesplenia.

6. En la tricoleucemia (ehaizy ceIl»-leucemia).

7. En la anemia perniciosa y en las «megaloblastosis agudas» por carencia de

folatos: por nutrición parenteral, anestesia por óxido nitroso, hemodiálisis en

renales, enfermos en UCI., embarazo, déficit congénito de transcobalamina

II, infecciones, tratamientos con metotrexato, triamterene, cotrimoxazol y

otros.

8. En los timomas —hiperpiasias o neoplasias— se han descrito pancitopenias

arregenerativas de fondo inmunológico. Puede ser sólo anemia pura, pero

no es rara la pancitopenia.

9. En la hemoglobinuria paroxística nocturna de Marchiafava.

10.En el síndrome de Evans: anemia hemolítica autoinmune, trombopenia y a

menudo leucopenia:

11.En el SIDA, frecuentemente.

SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS

Grupo de enfermedades heterogéneas, con dismielopoyesis y anemia variable,

leucopenia y/o trombopenia.

Los SMD se subdividen en los cinco subtipos siguientes (clasificación según

criterios FAB):

1. Anemia refractaria (AR).

2. Anemia refractaria con sideroblastos en anillo (ARS).

3. Anemia refractaria con exceso de blastos (AREB).

4. Leucemia mielomonocítica crónica (LMMC).

5. AREB ((en transformación» (AREB-t).

EOSINOPENIA

Se refiere al recuento en cifras absolutas:

1. En la «fase de lucha» de la inmensa mayoría de las infecciones agudas,

especialmente las que cursan cori leucocitosis neutrófila —neumonía,

difteria, etc.-, pero también en algunas leucopénicas como la tifoidea, donde

es clásica la desaparición de los eosinófiios. hasta poder dudar del

diagnóstico si existen. Persiste la aneosinofilia. igualmente de la

tuberculosis miliar, gripe, neumonía vírica, tifus exantemático, etc.

2. En general, en toda «reacción de alarma» o «estrés»: shock traumático o

quirúrgico, quemaduras, convulsiones generalizadas, crisis hemolíticas,

incluso en el parto. etc.

3. En el síndrome de Cushing. Durante la administración terapéutica de ACTH,

cortisona o similares. También tras la inyección de adrenalina.

4. En la anemia perniciosa no tratada.

5. En el infarto de miocardio (Kirkeby), hallazgo de valor diagnóstico frente al

un gar. Cifras altas o normales de eosinófilos deponen en contra de infarto.

También tiene un cierto valor pronóstico: existe un paralelismo entre la

duración de la eosinopenia y la gravedad. Falta, naturalmente, la

eosinopenia si coexiste insuficiencia suprarrenal o alergopatía.

6. En otras crisis dolorosas viscerales: embolia pulmonar, colecistitis, etc.

7. En la hiposistolía cardíaca.

8. En las crisis hipoglucémicas y en el coma diabético.

9. En los estados de caquexia y en la agonía.

EOSINOFILIA

La cifra porcentual de eosinófilos en sangre en un sujeto normal es de 1 a 3.

Por encima de 4 se habla de eosinofilia siempre que el mime- ro total de

leucocitos sea normal, ya que una leucopenia puede simularla. Por ello es

mejor determinar en valores absolutos la cifra de eosinófilos: se habla de

eosinofilia por encima de .400 y aún mejor 500 elementos por mm’ (0,500 x

109/l). Ciertamente suele ser solitaria, sin leucocitosis. Puede ser discreta,

moderada o extraordinaria (“eosinofilia leucemoide»).

Suele indicar hipersensibilidad, parasitosis o vagotonía. Una cierta «eosinofilia

fisiológica» se ha descrito en la menstruación, embarazo y después de

ejercicios musculares y aun del Coito.

Se habla de una posible eosinofilia constitucional. Duradera en individuos

sanos, como anomalía familiar; debe pensarse en ella sólo por exclusión.

1. Eosinofilia infecciosa. Se caracteriza por ir acompañada de leucocitosis o,

por lo menos, dé desviación a la izquierda (Piney). En ciertas infecciones

agudas:

a) Abundantes eosinófilos en la escarlatina, incubación del sarampión,

eritema infeccioso y nodoso.

b) Eosinofllia moderada, en la disentería amebiana y a veces en la bacilar,

varicela, glosopeda, infecciones neurotropas (corea) y enfermedades

gonocócicas, especialmente en mujeres.

c) Eosinofilia discreta en la parotiditis epidémica, poliartritis aguda, mialgia

epidémica (enfermedad de Bornholm), herpes zoster.

d) En infecciones crónicas: meningitis tuberculosa, lepra, etc.

1. Eosinofilia postinfecciosa. En la convalecencia y como signo favorable (fase

de curación), fugaz y acompañada de linfocitos, después de la aneosinofilia

infecciosa. Es discreta.

Sólo tiene valor cuando consta la aneosinofihia anterior, y aun hay casos

excepcionales, ciertamente, de tuberculosis pulmonar grave en que la

evolución desfavorable ha sido acompañada de una engañosa eosinofilia

(Siebeck, Sylla). También en endocarditis sépticas de curso fatal puede

verse eosinofllia.

2. Eosinofihia parasitaria. La eosinofilia helmintiásica no se acompaña de

cambios en la cifra ni en la fórmula de los neutrófilos (Piney).

a) En los quistes hidatídicos (equinococosis) eosinofilia moderada

inconstante (30 % de casos), más en los fisurados y roturas.

Desaparece en los infectados.

b) En otras helmintiasis: ascaridiasis, toxocara, triquinosis —una de las

causas más importantes en la que la eosinofilia puede estar muy

acentuada, hasta el 80 %—, anquilostomiasis cisticercosis, bilharziosis

(esquistosomiasis) filariasis, distorniasis o fascioliasis hepática.

Especialmente en el síndrome de «larva visceralis migrans», que ocurre

sobre todo en las ascaridiasis y, con hipereosinofllia en el Toxocara

canis.

La intensidad de la eosinofilia depende de la antigüedad del parasitismo.

El brote eosinofílico es precoz y suele preceder a la aparición de huevos,

larvas o anillos en las heces. En las infestaciones antiguas decrece la

eosinofilia incluso a cifras insignificantes. El número de parásitos

aumenta la reacción eosinófila, pero si aquél es muy crecido, se invierte

la respuesta y puede no existir eosinofilia (fenómeno paradójico” de las

fuertes infestaciones verminosas).

c) Con menor frecuencia y grado en las infecciones intestinales triviales y

en las que sólo anidan en el intestino: tenias, tricocéfalos, botriocéfalos,

oxiuros. En ésta, la mayoría de infestados no presentan eosinofilia.

d) Algunas micosis: coccidioidomicosis (infiltrado pulmonar eritema

nodoso). La aspergilosis broncopulmonar cursa con asma, tapones de

moco con micelios, infiltrados recurrentes y pruebas cutáneas positivas:

es una sensibilización alérgica (v. 5).

e) En las miasis por larvas de dípteros. la eosinofilia, generalmente

moderada, puede llegar a ser pronunciadísima.

f) En ciertas parasitosis por protozoos: la toxoplasmosis, por ejemplo,

inconstantemente; en las amebiasis y en la triponosomiasis. También, a

veces por Pneumocystis carinii.

1. Eosinofilia neurovegetativa. En todos los procesos que cursan con

estimulación vagal directa o con vagotonía generalizada. Es dudosa y en

todo caso pasajera. sin interés clínico.

2. Eosinofilia alérgica. En distintos procesos de naturaleza alérgica o

idiosincrásica: urticaria aguda (no en la crónica), jaqueca (a veces), asma

bronquial especialmente en la intrínseca, catarro del heno, etc. (pero no en

el «edema angioneurótico» o angioedema). Igualmente en la enfermedad

del suero y en los cuadros anafilactoides, por inyección de proteínas

heterólogas, tras una prueba de tuberculina positiva, etc. También en el

catarro gástrico eosinófilo (Stepp), en la llamada colitis membranosa y

catarro eosinófilo intestinal, y en la intolerancia para la leche materna,

mercenaria o de vaca en lactantes. Se acompaña de Ig E elevada y la

eosinofilia es moderada.

La llamada «gastroenteropatía alérgica» o gastroenteritis eosinofínica

probablemente son idénticas a aquéllos y se han descrito formas mucosas

—con anemia y proteinorrea— musculares, con obstrucción intestinal y

subserosa, con ascitis y peritonitis eosinofílica (Klein).

3. Eosinofihia en dermopatías, especialmente en las bullosas (pénfigo,

dermatitis pustulosa de Neumann, dermatitis herpetiforme de Duhring),

dermatitis atópica, eritema multiforme, esclerodermia, en algunos casos de

eccemas, psoriasis y micosis fungoide y pruriginosa. En la urticaria

pigmentosa de la mastocitosis, incluso en la forma sistémica. También

acompañada de exantemas medicamentosos por hipersensibilidad, como la

dermitis salvarsánica. En el síndrome de Well, erupción pápulo-vesicular

recurrente a veces con fiebre y artralgias.

4. Eosinofilia en hemopatías. Así en la leucemia mieloide crónica, en la

policitemia, en la fase regenerativa de las anemias, en la anemia perniciosa

durante el tratamiento hepatoterápico peroral, en la discutible «leucemia

eosinófila» (una variedad de leucemia mieloide crónica) y en ocasiones en

el cloroma. En la linfadenopatía angioínmunoblóstica (LGR-X).

5. Eosinofilias pulmonares en los infiltrados fugaces (síndrome de Lóffler),

debidos a infestación pulmonar por larvas de áscaris, en los más

prolongados y graves (síndrome PIE: infiltrado pulmonar persistente con

eosinofilia y fiebre), que responden a los corticoides, en los relacionados

con las micosis, helmintiasis o fármacos y en el síndrome de Leitner

tuberculoso. Se han descrito infiltrados con eosinofilia durante el tratamiento

con PAS (Wold y Zahn). En la neumonía eosinófila crónica. Existen formas

idiopática y otras asociadas a angeítis.

6. Eosinofilia pulmonar tropical. Síndrome frecuente en la India, especialmente

en los que viven cerca del mar, seguramente debida a filarias y

caracterizada por grave bronquitis espasmódica, leucocitosis eosinófila,

fiebre, tos y crisis asmáticas preferentemente nocturnas.

7. Eosinofilia en la linfogranulomatosis maiigna (enfermedad de Hodgkin),

generalmente moderada y rara vez extraordinaria, que se ha dado como

una de las características típicas de la enfermedad, pero que dista mucho

de ser constante (20 % de casos). Algunos la interpretan, cuando existe,

como signo de estímulo vagal.

8. Eosinofilia paraneoplósica. Al parecer, el 10 % de las eosinofilias son

paraneoplásicas. Sería un signo de mal pronóstico, pues indicaría

metástasis, sobre todo hepáticas, o necrosis del tumor original o de sus

metástasis, con reabsorción de proteínas desintegradas. Se ha observado

igualmente eosinofilia en tumores pulmonares o del ovario, y en casos de

neoplasias que afectan superficies serosas o huesos (carcinoma o sarcoma

de médula ósea). Asimismo, en los linfomas de células T, y en el

linfosarcoma y reticulosarcoma con eosinofllia. Marañón la observó también

en el cáncer de recto infectado, lo que tiene interés por la confusión posible

con la disentería amebiana. También a veces en el melanoma.

A veces, cursa con cifras de hiperleucocitosis: «reacción leucemoide

eosinofílica paraneoplásica (20.000 o más leucocitos).

9. Eosinofilia por irradiación. En la roentgen o radioterapia.

10.Eosinofiia endocrina.

a) En la enfermedad de Addison es frecuente la eosinofilia discreta entre el

5 y 15 %, tal vez también por la perturbación neurovegetativa (Marañón).

Ya casi no se utiliza la llamada prueba de Thom para descubrir la

insuficiencia funcional de las suprarrenales. basada en la disminución

notable —del 58 al 98 %— del número de eosinófilos tras la inyección de

ACTH o de adrenalina, ausente en las hipofuncionales.

b) A veces se observa una discreta eosinoflhia en el mixedema.

1. Eosinofilia en ciertas infecciones cardiovasculares: la endocarditis

fibroplásica (Lóffler), donde es constante y a veces tan abundante —75 al

80 %— que despierta la sospecha de leucemia eosinófila, más rara en la

miocarditis eosinófila intersticial, endocarditis eosinófilia, etc.

2. Eosinofilia tóxica. En las intoxicaciones por arsénico, fósforo, benzol,

nitrobenceno, sulfhídrico, sulfato de cobre, algunos barbitúricos, policarpina.

En el síndrome mialgia-eosinofilia por ingesta prolongada de L-triptófano.

3. Eosinofilia medicamentosa. Se observa en la medicación «vagotónica»:

digital, acetilcolina. Durante el tratamiento estreptomicínico puede

presentarse una discreta eosinofilia sin importancia. Se registran

clásicamente una serie de ejemplos de hipersensibilidad medicamentosa

con eosinofllia: alcanfor, antipirina, salicilato, histamina, yoduro potásico,

emetina, balsámicos, tuberculina, clorpromazina, a,p-aminosalicílico,

sulfamidas, nitrofurantoína, sales de oro, fenotiacidas, etc. Ya hemos

señalado su posible incidencia en la seroterapia, hepatoterapia o

tratamiento salvarsánico.

4. «Eosinofilia recurrente», síndrome poco conocido, caracterizado por la

aparición periódica de abundantes eosinófilos en la sangre circulante. Es

posible que se trate de una manifestación sintomática de otro proceso de

fondo, digestivo, por ejemplo, latente e inadvertido.

5. Eosinofilia en distintos procesos: en la sarcoidosis (25 % de casos), en la

miastenia (Marañón), osteomielitis, adenoma prostático, raquitismo,

osteomalacia, a veces en inflamaciones recientes, como en la nefritis

intersticial aguda con insuficiencia renal y en la hepatitis crónica activa o en

distintas formas de anoxia.

6. Eosinofilia de las colagenosis: periarteritis nodosa, síndrome de

Rackemann-Green (periarteritis con asma), dermatomiositis, colagenosis

diseminada eosinofílica de Engefeldt-Zetterstróm, síndrome de Sjögren

inconstantemente, etc. También en las angeítis granulomatosas (síndromes

de Wegener, Churg-Strauss, etc.) y en general en las vasculitis sistémicas,

a menudo con insuficiencia renal.

7. Eosinofihia idiopótica (‘sfndrome hipereosinofílico»), persistente, con más

de 1.500 eosinófilos/mm’ y sin ninguna de las causas descritas, pero con

signos de organicidad, especialmente cardíaca, pero también pulmonar, o

sea, hepatosplénica, y cutánea: afectación polivisceral. Es caracterfstico

que los eosinófilos estén poco cargados de granulaciones y a veces sean

anormales o inmaduros (,leucemia eosinóflla?). Algunos la identifican con la

endocarditis flbroplásica parietal de Lóffler.

8. Eosinofiiia por hemodidlisis, anomalía benigna y sin trascendencia.

También, a veces, en la diálisis peritoneal crónica.

En lafascitis difusa eosinofihica, síndrome raro, con fiebre, aumento de

gamma- globulina e induración esclerodermo de la piel de extremidades.

9. En la insuficiencia renal aguda por hipersensibilidad a medios de contraste.

10.En casos de «enfermedad del injerto contra el huésped», por trasplantes,

11.Eosinofihia en el arteroembolismo renal por colesterol (tras angiografía o

cirugía aórtica), con insuficiencia renal aguda o progresiva. No existe

eosinofilinuria y el sedimento es normal.

BASOFILOS

El aumento en la proporción de basófilos (basofilia) es un hallazgo poco

frecuente y aparece: en estados hiperlipérnicos, por ejemplo, en casos de

mixedema, en el síndrome nefrótico y en diabéticos, siempre a cifras discretas.

Más importante es su frecuencia como signo precoz en las leucemias mieloides

crónicas, hallazgo que, además, suele persistir en las remisiones terapéuticas:

de ahí su interés clínico. También se encuentra basofluja, a veces, en la

policitemia vera, en cirrosis hepáticas, en la osteomielosciemosis, en asmas

alérgicas y tras radioterapia. Igualmente se observa en casos de Hodgkin,

anemias hemolíticas crónicas y tras esplenectomía, a veces en la varicela y

viruela, por estrógenos, colitis ulcerosa. proteinoterapia. etc. En la mastocitosis

sistémica y urticaria pigmentosa, en los tejidos, pero ocasionalmente en la

sangre.

Un aumento extraordinario de basófilos corresponde a la leucosis basófila

genuino Disminuyen los bosófilos en los mismos procesos que cursan con

eosinopenia: Hiperfunción corticosuprenal (síndrome de Cushing).

hipertiroidismo o en tratamientos con hormonas tiroideas; también en embarazo

y ovulación. En ciertas infecciones: exantema súbito, en la brucelosis yen

afecciones alérgicas.

LINFOCITOS

Existen normalmente 2 subtipos de linfocitos: los linfocitos T (75-80 %) que

participan en la inmunidad celular y los linfocitos 8 (10-15 %) que intervienen en

la inmunidad humoral con la producción de anticuerpos. Entre las células T hay

que distinguir las «asesinas» (killer), las colaboradoras (helper) y las

supresoras. También existen las linfocíticas atípicas T, que parecen monocitos

y aparecen en las mononucleosis infecciosas.

Sólo interesa la «absoluta.: la «relativa» se debe a neutropenia. Células

linfoides reactivas a estimuladas, son linfocitos «atípicos, semimaduros y

jóvenes, que tienen abundante citoplasma y más basófilo que el linfocito

normal. Aparecen en viriasis (virocitos.) como en la mononucleosis infecciosa.

Formas irritativas de Türk. Son linfocitos grandes con lobulación acentuada del

núcleo, que incluso puede encontrarse en sanos. Corresponden a estímulos de

la linfopoyesis, pero son ya células Plasmática. En las leucocitosis intensas con

linfocitos y en infecciones crónicas.

c) En las ya citadas mononucleosis infecciosas que a veces se confunden con

una leucosis, por la reacción leucemoide numérica y “linfocitosis infecciosa

aguda” (Smith, 1941) con linfocitos típicos y reacción de Paúl-Binneil negativa,

pero también con hiperleucocitosis.

d) En la púrpura hemorrágica.

6. Linfocitosis endocrina. En la mayoría de las enfermedades endocrinas se

comprueba la existencia de linfocitosis.

Esta “mononucleosis endocrina”, como la llama Marañón fue interpretada por

este autor como expresión del “estado linfático” que acompaña la mayoría de

endocrinopatías pero en otros casos expresa el déficit de cortisol.

Se ve especialmente en la enfermedad de Basedow (típica según Kocher), en

el mixedema y en el síndrome de Addison, pero también en afecciones

hipofisarias como la acromegalia, la distrofia adiposogenital e incluso la

enfermedad de Simmonds Sheehan. En la tetania hay tendencia a la

linfocitosis.

7. Linfocitosis tóxica. En la intoxicación por benzol, arsénico, metales pesados

y pilocarpina. Los barbitúricos pueden determinar neutropenia con linfocitosis

(Rohr). Como reacción alérgica en la enfermedad del suero y por sensibilidad a

ciertos medicamentos (a, para-arninosalicílico y otros), con linfocitosis atípica.

8. Linfocitosis carencial. Con cierta frecuencia en la pelagra, beriberi,

raquitismo, escorbuto.

9. Linfocitosis en las enfermedades metabólicas. Diabetes y obesidad

inconstantemente.

10. Linfocitosis en psicópatas, neurasténicos, etc., quizá superponible a la

constitucional.

11. Linfocitosis por radiaciones actínicas, por radioterapia sobre ganglios

linfáticos y como estigma profesional en radiólogos.

12. En el acceso epiléptico.

13. En la aquilia gástrica simple (Schilling).

LINFOPENIA

Sólo tiene interés la absoluta, es decir, con cifra normal de leucocitos o con

leucopenia. En las leucocitosis una linfopenia relativa es un fenómeno

correlativo a la neutro- Elia y su equivalencia, sin interés, por lo tanto, por sí

misma. En general, aparece linfapenia en todas las situaciones de estrés:

sobrecargas corporales, crisis dolorosas intensas, postoperatorio inmediato,

parto, primera fase de infecciones, etc.

1. Existe una alinfocitosís congénita en los síndromes de aplasia del

sistema linfático, algunos asociados a agamrnaglobulinemia (v.

“Síndrome de inmunodeficiencia”).

2. Linfopenia infecciosa.

a) En las infecciones inmediatamente después del acceso febril o durante

los accesos en que no existe una leucocitosis acentuada. En la gripe no

complicada, la linfopenia es un síntoma típico y completamente

constante en los primeros días, segimn Massini. Luego se pasa a una

linfocitosis progresiva que persiste durante la convalecencia.

b) En los procesos sépticos graves y con signo de derrumbamiento de las

defensas. De pronóstico muy grave suele ser el brusco descenso de

linfocitos durante la hiperleucocitosis séptica (Schilhing).

c) En las formas malignas de fiebre tifoidea.

d) En la tuberculosis miliar en fase avanzada, a menudo con leucopenia

acentuada.

Algunos clínicos consideran improbable el diagnóstico de tuberculosis

miliar si falta la linfopenia.

e) En la fiebre del cieno.

f) En el sarampión al brotar el exantema.

1. Linfopenia adenopatíca. En todos los procesos con afectación extensa

del tejido ganglionar: linfogranuloma. linfosarcoma, más raramente

tuberculosis ganglionares graves. En la enfermedad de Hodgkin sería el

dato hematológico más constante y precoz, de mayor interés diagnóstico

que la eosinofilia y la monocitosis (Heilmeyer). pero, en realidad, sólo en

casos avanzados y de mal pronóstico. También en otros linfomas.

2. Linfopenia tóxica. Los linfocitos son muy sensibles a determinados

medicamentos, por ejemplo, mostazas nitrogenadas. frente a las cuales

se ocasionan linfopenias extremas, por lo demás, asintomáticos.

Igualmente por otros citostáticos, globulina antilinfocítica o radiaciones.

3. Linfopenia endocrina u hormonal. En el bipercorticismo de Cushing y en

la terapia con cortisona, prednisona o ACTH. Por administración de

ACTH se presenta normalmente una disminución del número de

linfocitos y de los eosinófilos, lo cual se utiliza como prueba funcional

suprarrenal. pues falta la linfa y eosinapenia en la insuficiencia de esta

glándula.

4. Linfopenia provocada. Como prueba funcional suprarrenal se ha

propuesto el examen de la cifra de linfocitos después de ingestión de

glucosa con sobrecarga (como se hace en la prueba de Exton-Rose). los

cuales normalmente disminuyen pero no varían en los afectados de

síndrome de Addison (Díaz Rubio y Garrachón).

5. Linfopenia en hemopatías.

a) En algunos casos de agranulocitosis existe también linfopenia acentuada,

pero esto es excepcional.

b) En las policitemias. con cierta frecuencia (Naegeli).

c) En la anemia aplásica generalmente existe una linfocitosis relativa, pero

hay casos con linfopenia.

d) En la anemia esplénica se encuentra, a veces, una linfopenia relativa e

incluso absoluta.

6. Linfopenia díscrásica, no sólo relativa, sino absoluta en los cuadros con

uremia hipoclorémica extrarrenal (Meyer), lo cual tiene interés para el

diagnóstico diferencial con la uremia nefropática (Lichtwiz).

7. Linfopenia en el abdomen agudo. Aunque no tiene valor para el

diagnóstico diferencial, el grado de la linfopenia es aproximadamente

proporcional a la gravedad del cuadro y si es acentuado constituye un

signo desfavorable.

Suele ser máxima en la pancreatitis aguda. pero también en la

obstrucción intestinal en el aneurisma disecante y en la rotura de un

aneurisma arterioscleroso abdominal. Moderada en la apendicitis aguda.

colecistitis aguda y el ulcus duodenal perforado. De grado mínimo en el

ulcus gástrico perforado y en el cálculo urinario (Hirst, Jolinsl.

8. Linfopenia en las colagenosis: en el lupus eritematoso sistémico, con

leucopenia.

9. Linfopenia de la agonía. En la agonía se presenta leucopenia con

desaparición de los neutrófilos maduros y con disminución de los

linfocitos. Además, se observan signos degenerativos: formación de

vacuolas, formas de desintegración, etc.

10.Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

11.Linfopenia carencial, en grandes desnutridos (Seltzer y cois.).

12.Linfangiectasia intestinal, con hipoproteinemia, edemas y facilidad de

infecciones, y otras formas de enteropatía exudativa.

13.Fístula u obstrucción del conducto torácico.

MONOCITOSIS

Indican reacción del “sistema mononuclear fagocítico”, que comprende

también los macrófagos hísticos, por migración de los monocitos. Estos

macrófagos se fijan a los endotelios de los sinusoides y ello dio lugar al

concepto de sistema reticuloendotelial (SRE). Se habla de monocitosis por

encima del 10 % en la fórmula, o más de 1,000/mm2 en cifras absolutas.

Aparece preferentemente en procesos subagudos o crónicas y en la fase de

defensa de los agudos.

Falsas moriocitosis:

1. En la “mononucleosis infecciosa”. Se descarta que se trate de

verdaderos monocitos, de ahí el nombre ambiguo: se les llama

“linfomonocitos” y son grandes mononucleares hiperbasófilos; en

realidad hoy se sabe que son linfocitos T reactivos, atípicos (virocitos).

Suele comenzar por una fase neutropénica y luego el número de

leucocitos asciende progresivamente hasta cifras elevadas (30.000 o

más). Se confirma por la reacción de Paul-Binnell.

2. En las infecciones por citornegalovirus (“síndrome de mononucleosis por

cítomegalovirus”), frecuente linfocitosis absoluta o relativa con

abundantes linfocitos atípicos. Clínicamente parecida a la

mononucleosis infecciosa. Hay que sospecharla en transfundidos, gran

cirugía (trasplantes. etc.) y SIDA.

3. En la toxoplasrnosis adquirida existe una “linfomonocitosis” con linfocitos

atípicos, junto a la poliadexiopatía, faringitis, fiebre y astenia. El

diagnóstico es serológico.

4. Infecciones con rnonocitosis. En la “segunda fase, de vencimiento o

defensa”, de muchas infecciones agudas, según el esquema de

Schilling. Presentan monocitosis sin leucocitosis:

a) Algunas infecciones agudas: sarampión, varicela, disentería, parotiditis,

epidémica grave, fiebre amarilla, a veces en poliomielitis y encefalitis, fiebre

de Malta y otras brucelosis, fiebre Q, “monocitosis infecciosa” (o listeriosis,

meningoencefalitis del ganado y también en el hombre). En la hepatitis vrica

pasajeramente y con linfocitos atfpicos.

b) Infecciones crónicas: lúes, tuberculosis signo de actividad, paludismo,

botón de Oriente, tripanosomiasis y kala-azar.

Presentan monocitosis con leucocitosis: tifus exantemático, fiebre

exantemática mediterránea, fiebre de los 5 días, fiebre maculosa de las

Montañas Rocosas, viruela, rubéola (gran número de células plasmáticas),

ciertos casos de sarampión, varicela y parotiditis epidémica, disentería al

principio. También la endocarditis lenta (bacteriana subaguda). Por otra

parte, una serie de procesos sépticos de pronóstico favorable, y en las

fases de mejoría presentan hemogramas con monocitosis. En anginas

crónicas (de Plaut-Vincent, angina sifilítica, periainigdalitis, casos leves de

difteria).

5. Otras hemopatías con monocitosis.

a) En ciertas agranulocitosis y neutropenias cíclicas, donde la “monocitosis

reactiva o sustitutiva” sería de pronóstico favorable.

b) En la “leucemia monocítica” de dudosa situación nosológica. En

realidad, los casos clínicos diagnosticados como leucemia monocítica

corresponden unas veces a verdaderas leucemias de mieloblastos

(paramieloblastos monocitoides) y otras veces a reticuloendoteliosis

leucémicas, y, por fin, en un tercer grupo de enfermos, se trata de

reticulosarcomas con invasión leucémica de la sangre (Soriano, Vives

Maíié). Pero en la actualidad se conoce una leucosis mielomonocítica,

es decir, mixta, aguda o crónica.

c) En la policitemia vera y otros procesos mieloproliferativos: metaplasia

mieloide, etc.

Una monocitosis inexplicable en viejos es sospechosa de estado

preleucémico (Lüthy).

d) En dos tercios de los casos de micosis fungoide, un linfoma de células

T. En otras fases, linfocitosis y eosinofilia.

6. En afecciones del SRE. Aparte las infecciones mencionadas (kala-azar,

endocarditis lenta, especialmente), que cursan con reacción notable del

reticuloendotelio, en otras afecciones en que predomina esta reacción

se observa igualmente monocitosis: en la enfermedad de Hodgkin

(permanente y moderada o acentuada, pero efímera), con linfopenia en

la sarcoidosis, en ciertas hepatitis y en las reticulosis.

7. En intoxicaciones. Por ejemplo, en la intoxicación por tetracloruroetano

(solvente en el barniz para alas de aviones o perlas artificiales), con

leucopenia y anemia. Como reacción medicamentosa ante determinados

fármacos: fenilbutazona, hidantoínas, PAS, etc.

8. En las oftalmías simpáticas sería una indicación de enucleación del ojo

enfermo y tiene importancia diagnóstica (Marín Amat), aunque se

encuentra también monocitosis en otras infecciones crónicas.

9. En las neoplasias malignas, especialmente en los carcinomas

metastatizados y en el mieloma (aunque, en este caso, quizás en

relación con el tratamiento).

10. En la colitis ulcerosa crónica y en la enteritis regional (Maldonado y

Hanlon).

11. En “enfermedades del colágeno”: artritis reumatoide, lupus, etc.

inconstantemente.

MONOCITOPENIA

La absoluta se afirma por cifras inferiores a 200/mm3. Aparece en clínica:

1. En las infecciones agudas.

2. En las situaciones de estrés.

3. Por administración de corticoides a dosis altas o prolongadas. También en

tratamientos con citostáticos.

4. En distintas hemopatías: leucemias agudas, tricoleucemia y a veces

granulocitosis.