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Mohammad H. Eslami y Zachariah K. Eslami

4 Estenosis de Arteria CarótidaSintomática

PresentaciónMujer de 65 años de edad que se presentó a la sala de emergencia con parálisis de lado derecho y afasia de expre-sión. Su esposo contó al médico de la emergencia que la paciente tenía historia de ser hipertensa, fumadora y de haber sufrido infarto de miocardio que fue tratado con angioplastia de arteria coronaria con colocación de stent. Su esposo recordó que había tenido un episodio de mala articulación de las palabras con dificultad para ver por el ojo izquierdo mientras visitaban a sus parientes en Irlanda 3 semanas atrás. Esto se resolvió rápidamente y ella no solicitó atención médica. En el examen físico ella tenía ritmo sinusal normal y tenía un soplo fuerte en la carótida izquierda. Neurológicamente, al inicio tenía disminución de la fuerza muscular (2/5) en el lado derecho que de manera gradual mejoró hasta hacerse casi normal. Su parálisis facial y afasia de expresión se resolvieron y ahora es capaz de comunicarse.

Diagnóstico diferencialLa causa más común de isquemia cerebral transitoria es la embolización a partir una enfermedad ateroesclerótica de arteria carótida extracraneal y específicamente de arteria carótida interna (ACI) estenosada. La embolización también puede originarse de fuentes cardíacas (trombo en aurícula, enfermedad valvular vegetativa, fibrilación auricular), displasia fibromuscular (FMD, fibromuscular dysplasia), estenosis de arteria carótida, disección carotídea, torcedura en carótida o coils, aneurisma de arteria carótida extracraneal, o embolismo arterial paroxístico. Los síntomas neurológicos también pueden ser causados por cefaleas migrañosas e inclusive por arteritis de célula gigante. Considerando la edad de la paciente y los factores de riesgo cardiovascular (antecedente de IM, hipertensión y abuso de tabaco) y la presencia de soplo carotídeo, debe considerarse el diagnóstico de estenosis de ACI como la fuente primaria de la isquemia cerebral.

DiscusiónLa estenosis carotídea puede causar síntomas neurológicos que oscilan desde isquemia cerebral transitoria hasta ACV cerebral denso permanente. La isquemia cerebral transitoria es autolimitada con un déficit neurológico que dura desde menos de 24 horas y que se resuelve por completo. El término comprende diferentes presentaciones tales como ceguera monocular transitoria (TMB, transient monocular blindness) conocida también como amaurosis fugax, y ataques isquémicos transitorios (TIA, transient ischemic attacks) lateralizados. La TMB se describe clásicamente como tener “una cortina sobre el ojo” o “una sombra tirada sobre el ojo” que se aclara desde segundos hasta unos pocos minutos. Los TIA lateralizados se manifiestan de modo común con debilidad o parestesia que afecta el cuerpo contralateral. Por definición, la duración de un TIA es de menos de 24 horas; sin embargo, con frecuencia sólo dura unos pocos minutos hasta una hora antes

de resolverse, sin que quede déficit neurológico residual. Los médicos raramente ven pacientes durante los ataques transitorios y la historia del paciente permanece siendo el factor primario para establecer el diagnóstico.

En el espectro de presentación de la estenosis de arteria carótida, desde una isquemia cerebral transitoria hasta completa (ACV), hay dos condiciones que se conocen como TIA crescendo o ACV en evolución que necesitan atención especial. El TIA crescendo describe la situación en que un paciente experimenta ataques neurológicos repetitivos frecuentes sin que el déficit se resuelva por completo entre los episodios, produciendo el mismo déficit pero sin deterioro progresivo de la función neurológica. Si se ve un deterioro progresivo de la función neurológica, el paciente se diagnostica como un ACV en evolución. Si hay una lesión quirúrgicamente corregible que sea identificada como fuente primaria de la embolización cerebral, estas dos condiciones constituyen el único momento en que está indicada una operación de emergencia.

Los eventos isquémicos relacionados con flujo son inusuales debido a que hay una irrigación sanguínea colateral extremadamente eficiente hacia el cerebro, principalmente debido al círculo de Willis. Lo usual es que cuando ellos ocurren, los eventos isquémicos relacionados con flujo se asocian con disecciones carotídeas, a menudo después de una crisis hipertensiva o de una lesión traumática en la arteria carótida. Con más frecuencia, los ataques isquémicos cerebrales son causados por eventos tromboembólicos desde un nido arterial. El nido arterial para un émbolo usualmente es una placa ateromatosa, pero un émbolo puede originarse también de lesiones causadas por displasia fibromuscular, terapia con radiación o aneurismas de vasos carotídeos. Una fuente menos frecuente es el émbolo cardíaco que se origina de un trombo intracardíaco asociado con fibrilación auricular o infarto de miocardio. El émbolo paroxístico, el cual se origina de un émbolo

4 • Estenosis de Arteria Carótida Sintomática 17

Figura 1 Angiografía cerebral que muestra estenosis severa en ACI (A) y estenosis en ACE (B).

Figura 2 El dúplex carotídeo típicamente tiene dos componentes, una imagen (A) y una forma de onda que muestra la velocidad en la ultrasonografía transcraneal (B).

venoso profundo que cruza desde el sistema venoso hacia el arterial por la vía de un defecto septal en el corazón, es una causa rara de ataque isquémico cerebral que debe ser considerado en personas muy jóvenes.

Aunque la angiografía históricamente ha sido considerada como el estándar de oro (Fig. 1), el examen diagnóstico inicial es la ultrasonografía dúplex para evaluar las arterias carótidas extracraneales y vertebrales en cuanto a lesiones oclusivas. El principio básico de este estudio es evaluar la anatomía usando la imagen en modo-B en tiempo real, y las dinámicas de flujo usando el Doppler cuantitativo de onda pulsada para determinar la localización y severidad de la enfermedad. El grado de lesión se caracteriza mediante el espectro de velocidad aumentado registrado próxima a, y en, el punto de máxima estenosis. Varios estudios han comparado la exactitud del ultrasonido dúplex con la de la arteriografía y han determinado que hay una correlación estrecha con las estimaciones de estenosis. Los angiogramas deben ser obtenidos cuando el dúplex no puede determinar con precisión la severidad de la lesión. Estas situaciones incluyen lesiones en la carótida común proximal o en el arco aórtico, oclusión carotídea contralateral, bifurcación carotídea alta y discrepancia entre los síntomas y los hallazgos en el dúplex. A medida que ha avanzado la tecnología la angiografía por tomografía computarizada (TC) y la arteriografía por resonancia magnética (RM) se han vuelto herramientas muy útiles cuando se consiguen estos problemas.

RecomendaciónSe recomendó ultrasonografía Dúplex extracraneal así como TC de cabeza en vista del TIA lateralizado.

Reporte de dúplex extracranealEn el lado izquierdo se observó una velocidad sistólica pico de 450 cm/s y una velocidad diastólica final de 150 cm/s en la ACI proximal. Aquí el ensanchamiento significativo de la forma de onda (Fig. 2B) y el dúplex en modo-B en tiempo real (Fig. 2A) muestran una estenosis significativa (>80 a 99%) en la ACI izquierda proximal.

Reporte de TC de cabezaNo hay evidencia de infarto isquémico agudo cerebral. En la corteza cerebral izquierda, múltiples lesiones puntiformes pequeñas notadas son sugestivas de infartos cerebrales viejos. Está indicado hacer la correlación clínica.

Diagnóstico y recomendacionesEsta paciente tiene una lesión severamente estenótica y sintomática de la ACI. En vista de sus síntomas neurológicos que han ocurrido en el pasado y de este episodio más reciente, se recomienda endarterectomía carotídea urgente (CEA) y terapia antiplaquetaria de por vida (p. ej., aspirina). La paciente consulta acerca de los beneficios de la cirugía y se le advierte que tiene un 17% de reducción de riesgo absoluto de ACV y una reducción de 71% de riesgo relativo a los 18 meses con cirugía y terapia antiplaquetaria, comparado con terapia antiplaquetaria solamente. Ella pregunta acerca del uso de stents y se le advierte que la colocación de stent en la actualidad está aprobada sólo para los octogenarios y para pacientes con riesgo operatorio prohibitivo. Se le informa sobre los riesgos de la operación de muerte (0,6%), ACV (1%) y lesión de nervio craneal (menos de 1%), complicaciones de herida (menos de 0,01%), sangrado (menos de 0,01%) y de reestenosis carotídea (5%). Se le aseguró a la paciente y a sus familiares que los riesgos son significativamente menores que el no operarse.

Abordaje quirúrgicoSe colocó la paciente bajo anestesia general, se administraron antibióticos preoperatorios y se colocó la paciente en posición de “silla de jardín”. Se hizo una incisión por delante del músculo

18 Escenarios Clínicos en Cirugía Vascular

Figura 4 Se asegura el shunt y se practica la endarterectomía. La arteria se cierra a menudo con un parche.

Figura 3 Exposición de arteria carótida. A: Arteria carótida común. B, Arteria carótida interna. C: Arteria carótida externa. D: Arteria tiroidea superior. E: Nervio hipogloso.

esternocleidomastoideo y se llevó a través del platisma. Se identificó la vena yugular interna y se retrajo lateralmente. La disección se continuó de forma cuidadosa alrededor de la arteria carótida común (ACC) y se obtuvo el control con un lazo vascular. Se identificó el nervio vago por detrás de la arteria carótida. La disección se continuó hacia arriba hasta la arteria tiroidea superior y arteria carótida externa (ACE). El control de estos vasos también se logra con lazos vasculares. Debe tenerse cuidado de evitar disecar la bifurcación carotídea. La ACI se diseca más en sentido superior, bien por encima del aspecto distal de la placa ateroesclerótica. Se identifica el nervio hipogloso por encima de la bifurcación (Fig. 3). Se obtiene mayor exposición superior seccionando el tendón del músculo digástrico. Sin embargo debe tenerse cuidado de no lesionar el nervio glosofaríngeo. La ACI se controla con lazo vascular. Una vez controlados todos los vasos, la paciente fue heparinizada sistémicamente y se le colocaron pinzas en la ACI distal, ACC proximal, ACE proximal y arteria tiroidea superior. Se hizo una arteriotomía en el aspecto anterior de la ACC extendiéndola sobre el aspecto anterior de la ACI. Se insertó un shunt, se aseguró con torniquetes Rommel y se evaluó la integridad del shunt con Doppler portátil. Luego se creó el plano de la endarterectomía y se removió la placa (Fig. 4). Si hay presencia de colgajos de la íntima, se aseguran con suturas de grapa. De modo característico, la arteriotomía se cierra con un parche; sin embargo, una arteria inusualmente grande puede requerir cierre primario. Antes de completar el cierre de la arteriotomía se remueve

la derivación. Se practica sangrado retrógrado en la ACI para remover cualquier potencial embólico (p. ej., detritus o aire) antes de colocar las últimas pocas suturas. Se restaura el flujo arterial primero en la ACE y luego en la ACI. Se practica ultrasonografía dúplex en el intraoperatorio para identificar cualquier problema quirúrgicamente corregible. Cuando hay sangrado problemático de superficie, algunas veces se inserta drenaje (Tabla 1).

Conclusión del CasoLa paciente despertó de la anestesia con el examen neurológico basal y nervios craneales intactos. Fue observada durante la noche y regresó a casa el día 1 del postoperatorio con aspirina. Ella regresó de la clínica 3 semanas después de la cirugía y se le hizo un estudio dúplex cada 6 meses para la vigilancia rutina-ria post-CEA.

Discusión La terapia recomendada para la estenosis de ACI sintomática es practicar CEA y en casos seleccionados colocación de stent carotídeo. Como fue notado, la causa más común de isquemia cerebral es la embolización a partir de una estenosis de ACI. La mortalidad inicial por un ACV isquémico es de aproximadamente